Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "BAX" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-4 z 4
Tytuł:
Effect of rhIL-17 on the expression of TLR2 and apoptotic proteins in human neutrophils
Wpływ rhIL-17 na ekspresję TLR2 i białek apoptotycznych w ludzkich neutrofilach
Autorzy:
Kakareko, Magdalena
Jabłońska, Ewa
Jabłoński, Jakub
Ratajczak-Wrona, Wioletta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/437818.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Uniwersytet Rzeszowski. Wydawnictwo Uniwersytetu Rzeszowskiego
Tematy:
PMN
rhIL-17
Bax
Mcl-1
TLR2
Opis:
Introduction. Neutrophils (PMNs) apoptosis occurs involving proteins of the Bcl-2 family, which control the permeability of the outer mitochondrial membrane. Proteins of this family are regulated by various factors, among others cytokine. Early observations of their own show the relationship between increased apoptosis and expression of Toll-like receptor (TLR2) in these cells stimulated by IL-17. The aim of the planned study was to investigate the effect of rhIL-17 on selected proteins of the Bcl-2 family, such as: the proapoptotic Bax protein and antiapoptotic Mcl-1 protein in relation to the expression of TLR2 receptor. Reference to the analysed results was to investigate the influence of fMLP on estimated parameters. Material and method. The study was conducted on human PMN isolated from peripheral blood. Apoptosis was assessed by cytometry, and the expression of TLR2, Bax, and Mcl-1 was estimated by Western blot. The results and conclusions. The results have shown that the enhancement of neutrophils intense apoptosis depends directly from the effect of rhIL-17 and probably indirectly on TLR2 receptor. The observed changes in the expression of Bax both under the influence of fMLP and rhIL-17 stress the important role of this protein in regulating neutrophils apoptosis.
Wstęp. Apoptoza neutrofilów (PMN) zachodzi z udziałem białek rodziny Bcl-2, które kontrolują przepuszczalność zewnętrznej błony mitochondrialnej. Białka tej rodziny podlegają regulacji przez różne czynniki, m.in. cytokiny. Wcześniejsze obserwacje własne wskazują na relację między nasileniem apoptozy a ekspresją receptora TLR2 w komórkach stymulowanych IL-17. Celem zaplanowanych badań było zbadanie wpływu rhIL-17 na wybrane białka rodziny Bcl-2 szlaku wewnątrzkomórkowego, takich jak: proapoptotyczne białko Bax i antyapoptotyczne białko Mcl-1 w relacji do ekspresji receptora TLR2. Odniesieniem do analizowanych wyników było zbadanie wpływu fMLP na oceniane parametry. Materiał i metoda. Badania przeprowadzono na izolowanych z krwi obwodowej ludzkich PMN. Apoptozę oceniano metodą cytometrii przepływowej, natomiast ekspresję TLR2, Bax oraz Mcl-1 oznaczano metodą Western blot. Wyniki i wnioski. Uzyskane wyniki wykazały, że nasilona apoptoza neutrofilów zależy w sposób bezpośredni od wpływu rhIL-17 na badane białka szklaku wewnętrznego i prawdopodobnie w sposób zależny od receptora TLR2. Obserwowane zmiany ekspresji Bax zarówno pod wpływem fMLP, jak i rhIL-17 podkreślają
Źródło:
Medical Review; 2013, 1; 95-105
2450-6761
Pojawia się w:
Medical Review
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The expression of apoptosis-related proteins in patients with ulcerative colitis
Autorzy:
Niewiarowska, K.
Lebelt, A.
Gryko, M.
Pryczynicz, A.
Famulski, W.
Czyżewska, J.
Kemona, A.
Piekarska-Dymicka, V.
Jagodzińska, D.
Guzińska-Ustymowicz, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1916338.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Tematy:
Ulcerative colitis
Bcl-xl
Bax
Bid
Bcl-2
Opis:
Purpose: Recent literature data indicate a key role of apoptosis in the pathogenesis of inflammatory bowel disease. The aim of the study was to evaluate the expression of Bax, Bid, Bcl-2 and Bcl-xl in non-dysplastic and dysplastic epithelium in inflamated mucosa of patients with ulcerative colitis. Methods: The study consists of 18 patients with diagnosed ulcerative colitis. The expression of proteins was determined immunohistochemically. Results: Lack of Bax expression in normal epithelium of the inflamed intestinal mucosa (94.4%) and a weak expression of this protein were found in dysplastic glandular cells (67%). The Bax expression of dysplastic epithelium correlates with reduced severity of chronic inflammation (p<0.005). Bid expression in non-dysplastic glands was found in 67% of cases vs. 16% in dysplastic epithelium that was associated with the occurrence of epithelial erosions or ulcers (p<0.05). Moderate cytoplasmic expression of Bcl-xl was noted in 27.7% of patients in normal epithelium and in 66.1% within dysplastic lesions. Bcl-xl expression in dysplastic glandular cells correlated with the presence of neutrophils in the lamina propria (p <0.05). Conclusions: The immunohistochemical expressions of Bax, Bcl-2 and Bcl-xl increase and Bid protein expression decreases in dysplastic glandular tubes as compared to non-dysplastic intestinal epithelium in inflamed mucosa, which may suggest an imbalance of controlled cell death in ulcerative colitis.
Źródło:
Progress in Health Sciences; 2014, 4, 1; 75-82
2083-1617
Pojawia się w:
Progress in Health Sciences
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Main Pro-Apoptotic Member of Bcl-2 Family Proteins – Bax
Autorzy:
Żołnierczyk, Jolanta Dominika
Kiliańska, Zofia Maria
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/764983.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Tematy:
apoptosis
Bcl-2 family
Bax
apoptosis mitochondrial pathway
Opis:
Programmed cell death (apoptosis) plays a vital role in the regulation of cellular homeostasis. Because of apoptosis fundamental importance, this process is highly regulated. One important set of factors involved in apoptosis regulation is the Bcl-2 family proteins. Bcl-2 family members form a complex regulatory network that controls cell survival and death in response to different physiological and pathological signals. This family includes both pro- and anti-apoptotic members, and Bax protein (Mol wt 21 kDa) is a major pro-apoptotic factor with multifunctional activity. This review summarizes new data about the main representative of Bcl-2 family – Bax, its structure and mechanism(s) by which this protein modulates apoptosis.
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica; 2010, 6; 5-32
1730-2366
2083-8484
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The function of complexes between the outer mitochondrial membrane pore (VDAC) and the adenine nucleotide translocase in regulation of energy metabolism and apoptosis.
Autorzy:
Vyssokikh, Mikhail
Brdiczka, Dieter
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1043614.pdf
Data publikacji:
2003
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
cytochrome c
hexokinase
free energy
creatine kinase
permeability transition pore
Bax
Opis:
The outer mitochondrial membrane pore (VDAC) changes its structure either voltage-dependently in artificial membranes or physiologically by interaction with the adenine nucleotide translocase (ANT) in the c-conformation. This interaction creates contact sites and leads in addition to a specific organisation of cytochrome c in the VDAC-ANT complexes. The VDAC structure that is specific for contact sites generates a signal at the surface for several proteins in the cytosol to bind with high capacity, such as hexokinase, glycerol kinase and Bax. If the VDAC binding site is not occupied by hexokinase, the VDAC-ANT complex has two critical qualities: firstly, Bax gets access to cytochrome c and secondly the ANT is set in its c-conformation that easily changes conformation into an unspecific channel (uniporter) causing permeability transition. Activity of bound hexokinase protects against both, it hinders Bax binding and employs the ANT as anti-porter. The octamer of mitochondrial creatine kinase binds to VDAC from the inner surface of the outer membrane. This firstly restrains interaction between VDAC and ANT and secondly changes the VDAC structure into low affinity for hexokinase and Bax. Cytochrome c in the creatine kinase complex will be differently organised, not accessible to Bax and the ANT is run as anti-porter by the active creatine kinase octamer. However, when, for example, free radicals cause dissociation of the octamer, VDAC interacts with the ANT with the same results as described above: Bax-dependent cytochrome c release and risk of permeability transition pore opening.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2003, 50, 2; 389-404
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-4 z 4

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies