Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "zapalenia" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-13 z 13
Tytuł:
Choroba Borna
Borna disease
Autorzy:
Liberski, Paweł P.
Sikorska, Beata
Kruszyński, Piotr
Wąsik, Tomasz J.
Bratosiewicz-Wąsik, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059396.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Rhabdoviridae
encephalitides
neuropathology
neuropatologia
viruses
wirusy
rhabdoviridae
zapalenia mózgu
Borna
Opis:
Borna disease (the name stem from a small village in Saxony, Germany where the disease became epidemic in 1895) is caused by atypical virus (Borna disease virus, BDV). BDV is prototypic virus of the family Bornaviridae, within the order Mononegavirales within which viruses of Ebola and Mahrburg, an Rhabdoviridae are also classified. Noteworthy, all attempts to isolate BDV with methods of classical virology failed and the virus was only molecularly cloned in the late eighties of the XX century. BDV occur epidemically in Germany, Switzerland, North America, Japan and Israel. It seems that, analogously to rabies virus, it may infect all the vertebrates including horses, primates, ships, lamas, hippos, cats and cattle but also birds (ostrich). The virus reservoir are probably small rodents. The problem of BDV infection in humans is still open to debate.
Choroba Borna (której nazwa pochodzi od małego miasta Borna w dolnej Saksonii, gdzie wystąpiła epidemia choroby w 1895 roku) wywoływana jest przez nietypowy wirus (Borna disease virus, BDV). BDV jest prototypowym wirusem rodziny Bornaviridae, w obrębie rzędu Mononegavirales, do którego należą także wirusy Ebola i Marburg oraz Rhabdoviridae. Warto podkreślić, że BDV próbowano latami wyizolować klasycznymi metodami wirusologii, bezskutecznie; udało się go sklonować metodami biologii molekularnej dopiero w końcu lat osiemdziesiątych XX wieku. BDV występuje endemicznie w Niemczech, Szwajcarii, Ameryce Północnej oraz części Azji (Japonia) i w Izraelu. Wydaje się, że podobnie jak wirus wścieklizny BDV może zakażać wszystkie ciepłokrwiste zwierzęta (konie, naczelne, owce, hipopotamy, lamy, koty i bydło), a także ptaki (strusie). Rezerwuarem BDV są prawdopodobnie małe gryzonie. Kwestia, czy u człowieka w ogóle występuje manifestujące się klinicznie zakażenie, jest nadal przedmiotem kontrowersji.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 125-126
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zapalenie zatok przynosowych powikłane guzem Potta
Paranasal sinusitis complicated by Pott’s puffy tumour
Autorzy:
Przybysz, Paulina
Hartmann, Piotr
Jackowska, Teresa
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030846.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
guz Potta
obrzęk w okolicy czołowej
powikłanie zapalenia zatok przynosowych
Opis:
Pott’s puffy tumour is defined as inflammation of the frontal bone marrow with an accompanying subperiosteal abscess manifested by swelling of the frontal region and is most often a complication of paranasal sinusitis or trauma. Early diagnosis and implementation of proper treatment are important due to the frequent co-occurrence of intracranial complications, such as epidural empyema, cerebral abscesses or meningitis. Due to the low prevalence of Pott’s puffy tumour, the knowledge on this severe complication relies on descriptions or series of cases, especially among children. We present a case of an 8-year-old girl who was admitted to the hospital due to headache and swelling in the frontal area. We also present a summary of the available publications on Pott’s puffy tumour. Diagnostic procedures revealed massive inflammatory changes in the paranasal sinuses, with the destruction of the frontal sinus walls, and showed a connection between the inflammatory lesions and the anterior cranial fossa. The girl was qualified for urgent neurosurgical and laryngological surgery.
Zapalenie szpiku kostnego kości czołowej z towarzyszącym ropniem podokostnowym manifestującym się obrzękiem w okolicy czołowej definiowane jest jako guz Potta i najczęściej stanowi powikłanie zapalenia zatok przynosowych lub urazu. Wczesne ustalenie rozpoznania i wdrożenie właściwego leczenia jest istotne ze względu na częste współwystępowanie powikłań wewnątrzczaszkowych, takich jak ropniak nadtwardówkowy, ropnie mózgu czy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Ze względu na niewielką częstość występowania guza Potta zakres wiedzy dotyczącej tego ciężkiego powikłania stanowią opisy przypadków lub serii przypadków, zwłaszcza wśród dzieci. Prezentujemy opis przypadku 8-letniej dziewczynki, która zgłosiła się do szpitala z powodu bólu głowy i obrzęku w okolicy czołowej, oraz podsumowanie dostępnych wiadomości dotyczących guza Potta. Postępowanie diagnostyczne u dziewczynki wykazało masywne zmiany zapalne obejmujące zatoki przynosowe z destrukcją ścian zatok czołowych oraz komunikację zmian zapalnych z przednim dołem czaszki. Dziewczynka została zakwalifikowana do pilnej interwencji neurochirurgicznej i laryngologicznej.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2018, 14, 3; 331-336
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wścieklizna
Rabies
Autorzy:
Liberski, Paweł P.
Smoleń, Joanna
Wąsik, Tomasz J.
Sikorska, Beata
Bratosiewicz-Wąsik, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059351.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Negri bodies
Rhabdoviridae
encephalitides
neuropathology
rabies
woeoecieklizna
zapalenia mózgu
neuropatologia
rhabdoviridae
ciała Negriego
Opis:
Rabies is a fatal disease (50 000 death in the third Word countries) caused by a virus from a family Rhabdoviridae (from a Greek noun rhabdos – a rod). A virus, cause rabies, demonstrated a characteristic bullet-like shape. Human beings are infected by rabid animal bite (dogs or foxes); there is a possibility of infection through the aerosols in caves invested by carnivorous bats. The virus is ubiquitous; the exceptions are: Antarctic, the British Isles, Ireland, Island, New Zealand, Hawaii, Bahamas and Bermudas. In the Western countries and the USA, also in Poland, the prevalence of rabies is low (1 case in the USA in 1998 and 4 in 1997), but in countries like India or Mexico, the prevalence is in a range of 3.3/105 and thousand of deaths every year (mainly in India). About 50% of cases of rabies is diagnosed in boys under 15. Neuropathologic study reveals features of encephalitis; cytoplasmic Negri bodies are present within the neurons.
Wścieklizna to śmiertelna choroba (rocznie około 50 000 zgonów w krajach Trzeciego Świata) wywoływana przez wirus z rodziny Rhabdoviridae (od greckiego rzeczownika rhabdos - pałeczka), o charakterystycznym wirionie (cząsteczce wirusa) w kształcie pocisku. Człowiek zakaża się zwykle od ugryzienia przez chorego psa lub zwierzęta dzikie (w Polsce lisy). Istnieje również możliwość zakażenia od zainfekowanych nietoperzy, wyjątkowo rzadko zakażenie następuje drogą kropelkową. Wirus występuje na całym świecie, z wyjątkiem Antarktyki oraz Wysp Brytyjskich, Irlandii, Islandii, Hawajów, Nowej Zelandii, wysp Bahama i Bermudów. W krajach Europy Zachodniej i USA, także w Polsce, częstość występowania wścieklizny jest bardzo mała (1 przypadek w USA w 1998 i 4 w 1997 roku), natomiast w krajach takich jak Indie czy Meksyk wynosi ona około 3,3/105, a każdego roku odnotowuje się w nich wiele tysięcy zgonów (głównie w Indiach) z powodu tej choroby. Około 50% przypadków wścieklizny rozpoznaje się u chłopców poniżej 15. roku życia. Badanie neuropatologiczne wykazuje cechy zapalenia mózgu, w neuronach obserwuje się cytoplazmatyczne ciała Negriego.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 119-121
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The role of selected chemokines and their receptors in the pathogenesis and destabilisation of atheromatous plaques in the carotid arteries
Rola wybranych chemokin i ich receptorów w patogenezie rozwoju i destabilizacji blaszki miażdżycowej w tętnicy szyjnej
Autorzy:
Konarska-Król, Maria
Kacperska, Magdalena Justyna
Walenczak, Jakub
Tomasik, Bartłomiej
Szpakowski, Piotr
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030415.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
atheromatous plaque
blaszka miażdżycowa
chemokine receptors
chemokines
chemokiny
mediators of inflammation
mediatory zapalenia
receptory chemokinowe
Opis:
Chemokines are cytokines that act selectively on cells and are capable of inducing selective migration of cells in vitro and in vivo. The term was first coined at the 3rd International Symposium on Chemotactic Cytokines in 1992. The name “chemokine” is a contraction of “chemotactic cytokine,” meaning that these molecules combine features of both cytokines and chemotactic factors. They are a family of low-molecular-mass proteins acting on specific membrane receptors. A cell’s overall sensitivity to chemotaxis depends on the expression profile of chemokine receptors. Atherosclerosis is essentially an excessive inflammatory and proliferative response to the damage of arterial walls. It takes place within the wall and leads to the formation of unstable atherosclerotic plaques. Many chemokines have been studied in terms of their role in the pathogenesis of an atheromatous plaque in the carotid arteries, both in animal models and with the use of human tissue. It seems that molecules that are the most involved in the formation of atheromas in the carotid arteries include: CCL2, CCL3, CCL4 and CCL5. However, reports are sometimes contradictory, and more research is needed. Finding a marker that could help predict the destabilisation of an atheromatous plaque would be a valuable addition to the standard diagnostic panel of tests used in both the diagnosis and monitoring of vascular pathologies.
Chemokiny są cytokinami, które działają na wybrane komórki i mają zdolność stymulowania migracji komórek in vitro i in vivo. Nazwa „chemokina” została utworzona na Trzecim Międzynarodowym Sympozjum Cytokin Chemotaktycznych w 1992 roku. Chemokiny są chemotaktycznymi cytokinami, czyli łączą w sobie cechy charakterystyczne dla czynników chemotaktycznych oraz cytokin. Są rodziną małocząsteczkowych białek, które działają poprzez pobudzanie swoistych dla nich receptorów błonowych. Profil ekspresji tych receptorów decyduje o wrażliwości komórek na bodziec chemotaktyczny. Miażdżyca zaliczana jest do procesu chorobowego, w którym mamy do czynienia z nadmierną, zapalno-proliferacyjną odpowiedzią na uszkodzenie ściany tętnicy. Proces zapalny toczący się w obrębie ściany naczynia wiąże się z rozwojem niestabilnych zmian miażdżycowych. Dotychczas przebadano wiele chemokin pod kątem ich udziału w rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych, zarówno na modelach zwierzęcych, jak i w badaniach na materiale ludzkim. Wydaje się, że największą rolę w rozwoju miażdżycy w tętnicach szyjnych odgrywają chemokiny CCL2, CCL3, CCL4 oraz CCL5. Jednakże doniesienia na ten temat są często niejednoznaczne i wymagają prowadzenia dalszych badań. Znalezienie markerów zapalnego podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych może stanowić istotne uzupełnienie badań diagnostycznych stosowanych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia niektórych chorób. Co ważne, szczegółowe poznanie roli wybranych chemokin i ich receptorów w rozwoju miażdżycy może przyczynić się do dokładniejszego zrozumienia mechanizmu powstawania niestabilnej blaszki miażdżycowej.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 1; 41-46
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Patogeneza rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych
Pathogenesis of development of atheromatous plaque in carotid arteries
Autorzy:
Jóźwicka, Magdalena
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057922.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
miażdżyca
blaszka miażdżycowa
zapalenie
mediatory zapalenia
udar niedokrwienny mózgu
artherosclerosis
atheromatous plaque
inflammation
inflammatory mediators
ischaemic stroke
Opis:
It is scientifically confirmed that atherosclerosis simultaneously develops in the whole arterial system. The mechanism and character of atherosclerotic plaque formation is similar in different regions of the vascular system. The essence of atherosclerosis pathogenesis appears to be an excessive inflammatory and fibroproliferative response to various forms of arterial wall injury. The development of unstable atheromatous plaques is closely related to the inflammatory process involving the arterial wall. Immunological factors seem to play an important role in the development of atherosclerotic plaques and their destabilization. Unstable plaque is characterized by higher blood supply, thinner and more fragile fibrous layer and higher number of inflammatory cells. Lipid core of plaque is bigger and more rich in liquid cholesterol esters. Pathological and growing vessels are the main source of bleeding to plaque what leads to its rupture. Cytokines and growth factors have a strong impact on activation of atheromatous plaque. Finding of inflammatory markers of plaque destabilisation in blood serum may be an additional diagnostic tool useful for diagnosis and monitoring of stroke management. It should be stressed that a closer look at participation of the immune system in pathogenesis of artherosclerosis may contribute to a development of the new therapies of this pathology and its complications like ischaemic stroke.
Badania naukowe pokazują, że zmiany miażdżycowe mogą rozwijać się jednocześnie w różnych naczyniach. Charakter i mechanizm powstawania tych zmian jest bardzo podobny. Miażdżyca to proces chorobowy, którego istotą jest nadmierna, zapalno-proliferacyjna odpowiedź na uszkodzenie ściany tętnicy. Proces zapalny toczący się w obrębie ściany naczynia wiąże się z rozwojem niestabilnych zmian miażdżycowych. Blaszka tego typu cechuje się bogatszym unaczynieniem, cieńszą, podatną na pęknięcia czapeczką włóknistą oraz zwiększoną liczbą komórek zapalnych. Rdzeń lipidowy blaszki staje się obszerny i bogaty w płynne estry cholesterolowe. Nieprawidłowe i rozrastające się naczynia są głównym źródłem wylewów do blaszki i jej obrzeża, co w efekcie prowadzi do jej pęknięcia. W procesie rozwoju blaszek miażdżycowych biorą udział różnorodne komórki układu immunologicznego, głównie monocyty, makrofagi, limfocyty T i B oraz komórki dendrytyczne. Ponadto udokumentowany został wpływ mediatorów zapalnych, a także czynników wzrostu na rozwój blaszek miażdżycowych. Znalezienie markerów zapalnego podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych w surowicy może stanowić istotne uzupełnienie badań diagnostycznych stosowanych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia udaru niedokrwiennego mózgu. Poznanie udziału komórek układu immunologicznego w rozwoju miażdżycy może pozwolić na dokładniejsze zrozumienie mechanizmu powstawania blaszek miażdżycowych oraz przyczynić się do wprowadzenia nowych metod leczenia miażdżycy i jej powikłań, w tym udaru niedokrwiennego mózgu.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 265-273
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wirus herpes
Herpesvirus
Autorzy:
Wąsik, Tomasz J.
Zielińska, Aleksandra
Bratosiewicz-Wąsik, Jolanta
Sikorska, Beata
Liberski, Paweł P.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059441.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
cytomegalia virus
encephalitides
herpes
herpes viruses
herpes zoster
neuropathology
neuropatologia
zapalenia mózgu
pó³pasiec
cytomegalia
wirus Epsteina-Barr
Opis:
We review here infections of both peripheral and central nervous system caused by herpes viruses. To the most important entities one should classify: herpetic encephalitides caused by Herpes simplex virus type I and II, encephalitides caused by varicella-zoster virus, encephalitis in the course of infectious mononucleosis (the Epstein- Barr virus) and encephalitides caused by cytomegalia wirus and herpes B virus. In particular, we covered herpes viruses infections as complications of AIDS.
W pracy omówiono zakażenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego wywołane przez herpeswirusy. Do najważniejszych jednostek chorobowych należą: opryszczkowe zapalenie mózgu wywołane przez Herpes simplex virus typu 1. i 2., zapalenia mózgu wywołane przez wirus ospy wietrznej - półpaśca, półpasiec, zapalenie mózgu w przebiegu mononukleozy zapalnej, neuralgia postherpetyczna oraz zapalenia mózgu wywołane wirusem herpes typu B i cytomegalii. Zwrócono szczególną uwagę na herpesowe zapalenie mózgu w przebiegu AIDS.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 96-107
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Postępująca leukoencefalopatia wieloogniskowa
Progressive multifocal leucoencephalopathy
Autorzy:
Liberski, Paweł P.
Smoleń, Joanna
Sikora, Beata
Wąsik, Tomasz J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059409.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
JC virus
Papovaviridae
encephalitis
neuropathology
progressive multifocal leucoencephalopathy
papowa
postêpuj¹ca wieloogniskowa leukoencefalopatia
zapalenia
mózgu
neuropatologia
wirus JC
Opis:
Progressive multifocal leucoencephalopathy (PML) is an invariably lethal, progressive demyelinating disease, caused by the JC virus (the term consists of initials of the patient, in whom the virus has been first isolated – John Cunningham), of the Polyomaviridae family. Before, the JC virus was enumerated among the Papovaviridae, a family which includes also papillomaviruses. The JC virus has been isolated from brains of patients with progressive multifocal leucoencephalopathy and is considered the etiologic factor here, although it may also cause renal and upper respiratory tract diseases. Suggestions about viral aetiology of PML appeared as early as the ‘50s, but only ultrastructural studies by Gabrielle ZuRhein revealed structures identical to virions of polyoma viruses. Microscopic lesions are usually much more pronounced than those visible by naked eye. Most often, these are symmetric, diffuse foci of subcortical demyelination, ranging from microscopic to large, confluent and encompassing most of the white matter in a particular area. Within these foci visible are oligodendrocytes featuring large basophilic nuclei with viral inclusion bodies and hypertrophic, monster astroglial cells.
Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML) jest zawsze śmiertelną postępującą chorobą demielinizacyjną wywołaną wirusem JC (nazwa pochodzi od inicjałów chorego, od którego wyizolowano po raz pierwszy wirus, Johna Cunninghama) należącym do rodziny Polyomaviridae. Poprzednio wirus JC zaliczano do rodziny Papovaviridae obejmującej także papillomawirusy. Wirus JC był izolowany z mózgu w postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii i jest uznany za czynnik etiologiczny, aczkolwiek może wywoływać także schorzenia nerek i górnego układu oddechowego. Sugestie wirusowej etiologii PML uwzględniono już w latach pięćdziesiątych, ale dopiero badania ultrastrukturalne Gabrielle Zu Rhein wykazały obecność struktur identycznych z wirionami wirusów polyoma. Zmiany mikroskopowe są zwykle bardziej nasilone niż zmiany widoczne w badaniu makroskopowym. Najczęściej są to symetryczne, rozlane ogniska podkorowej demielinizacji, od mikroskopowych do dużych, zlewających się i obejmujących większość istoty białej na danym obszarze. W ogniskach tych spotyka się duże bazofilne jądra oligoden-drocytów, zawierające wtręty wirusowe oraz przerosłe, dziwaczne komórki astrogleju.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 122-124
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Scrotal imaging
Diagnostyka obrazowa jąder
Autorzy:
Studniarek, Michał
Skrobisz-Balandowska, Katarzyna
Modzelewska, Elza
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053073.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
imaging
male infertility
orchitis
scrotal US
testicular cancer
testicular injury
usg moszny
diagnostyka obrazowa
niepłodność męska
rak jądra
urazy jąder
zapalenia jąder
Opis:
Pathological lesions within the scrotum are relatively rare in imaging except for ultrasonography. The diseases presented in the paper are usually found in men at the age of 15–45, i.e. men of reproductive age, and therefore they are worth attention. Scrotal ultrasound in infertile individuals should be conducted on a routine basis owing to the fact that pathological scrotal lesions are frequently detected in this population. Malignant testicular cancers are the most common neoplasms in men at the age of 20–40. Ultrasound imaging is the method of choice characterized by the sensitivity of nearly 100% in the differentiation between intratesticular and extratesticular lesions. In the case of doubtful lesions that are not classified for intra-operative verifi cation, nuclear magnetic resonance is applied. Computed tomography, however, is performed to monitor the progression of a neoplastic disease, in pelvic trauma with scrotal injury as well as in rare cases of scrotal hernias involving the ureters or a fragment of the urinary bladder.
Patologiczne zmiany w obrębie worka mosznowego są stosunkowo rzadko spotykane w badaniach obrazowych, z wyjątkiem ultrasonografii. Prezentowane choroby dotyczą najczęściej grupy mężczyzn w przedziale wiekowym 15–45 lat, czyli w wieku rozrodczym, dlatego zasługują na szczególną uwagę. U niepłodnych mężczyzn badanie ultrasonograficzne moszny powinno być wykonywane rutynowo, ponieważ w tej populacji częstość wykrywania zmian patologicznych w mosznie jest bardzo wysoka. Nowotwory złośliwe jąder należą do najczęstszych nowotworów występujących u mężczyzn w wieku 20–40 lat. Metodą diagnostyczną z wyboru jest badanie ultrasonograficzne, którego czułość w różnicowaniu zmian wewnątrzjądrowych i zewnątrzjądrowych wynosi prawie 100%. W diagnostyce niejednoznacznych zmian, niekwalifikujących się do weryfikacji operacyjnej, stosowany jest magnetyczny rezonans jądrowy. Tomografię komputerową natomiast wykorzystuje się w monitorowaniu zaawansowania choroby nowotworowej, w stanach pourazowych miednicy z udziałem urazu moszny oraz w rzadkich przypadkach przepuklin mosznowych zawierających moczowody lub fragment pęcherza moczowego.
Źródło:
Journal of Ultrasonography; 2015, 15, 62; 245-258
2451-070X
Pojawia się w:
Journal of Ultrasonography
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Arbowirusy
Arboviruses
Autorzy:
Liberski, Paweł P.
Sikorska, Beata
Bratosiewicz-Wąsik, Jolanta
Smoleń, Joanna
Wąsik, Tomasz J.
Kruszyński, Piotr
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059404.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Japanese B encephalitis
arboviruses
dengue
encephalitides
neuropathology
tick-borne encephalitis
arbowirusy
neuropatologia
zapalenia mózgu
kleszczowe zapalenie mózgu
denga
japońskie zapalenie mózgu B
Opis:
In this review we covered encephalitides and other sequelae of arbovirus infections. A family Flaviviridae along with families Togaviridae, Bunyaviridae, Reoviridae and Arenaviridae had been previously classified as Arboviridae (arthropod-borne). In spite of a significant diversity of viruses of the Arboviridae group, the term “arboviruses” is still useful and widely used. Here we covered viruses spread by ticks: tick-borne encephalitis virus, Powassan, Russian spring summer encephalitis virus, Kyasanur forest disease virus, Omsk hemorrhagic fever virus, louping ill and by mosquitos: yellow fever virus, Wesselsbron virus, Ilheus virus, Japanese B encephalitis virus, Murray Valley encephalitis virus, St. Louis encephalitis virus, West Nile virus and Dengue hemorrhagic fever virus as well as a Modoc group. Togaviruses comprise Eastern, Western and Venezuelan equine encephalitis virus while fleboviruses, Rift Valley virus. Coltiviruses comprise Colorado thick fever virus.
W pracy omówiono powikłania ze strony układu nerwowego po zakażeniu arbowirusami. Rodzina Flaviviridae dawniej była zaklasyfikowana, wraz z rodzinami Togaviridae, Bunyaviridae, Reoviridae i Arenaviridae, do grupy zwanej Arboviridae. Grupa ta obejmowała wirusy przenoszone przez stawonogi (arthropod-borne). Pomimo dużego zróżnicowania wirusów należących do grupy Arboviridae określenie „arbowirusy” jest nadal przydatne i często stosowane. Omówiono wirusy przenoszone przez kleszcze: wirusy kleszczowego zapalenia mózgu, Powassan, rosyjskiego wiosenno-letniego zapalenia mózgu, choroby lasu Kyasanur, omskiej gorączki krwotocznej, louping ill („skaczących” owiec) oraz wirusy przenoszone przez komary: grupę żółtej gorączki, wirus Wesselsbron, Ilheus i Rocio, grupę japońskiego zapalenia mózgu, wirus zapalenia mózgu doliny Murray, wirus zapalenia mózgu St. Louis, wirus zachodniego Nilu, wirus gorączki krwotocznej dengi i grupę Modoc. Do omówionych togawirusów należą: wirusy wschodniego, zachodniego i wenezuelskiego końskiego zapalenia mózgu. Do rodzaju Bunyavirus należą: grupa Modoc i wirus gorączki doliny Rift; do koltiwirusów: wirus gorączki kleszczowej Kolorado.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 85-95
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Podstawy immunopatogenetyczne i doświadczenia kliniczne zastosowania leków biologicznych w terapii przewlekłych kłębuszkowych zapaleń nerek u dzieci
Immunopathogenetic basics and clinical trials with regard to the application of biological drugs in the treatment of chronic glomerulonephritis in children
Autorzy:
Hyla-Klekot, Lidia
Kucharska, Grażyna
Gacka, Ewa
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1031567.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
biological drugs
glomerulonephritis
immunopathogenesis
lupus nephropathy B lymphocytes
nephrotic syndrome
rituximab
zespół nerczycowy
kłębuszkowe zapalenia nerek
immunopatogeneza
nefropatia toczniowa
limfocyty b
leki biologiczne
rytuksymab
Opis:
Nephrotic syndrome in children, most frequently developing secondary to minimal changes, focal hyalinisation of glomerulis or in the course of systematic diseases, is a result of the immunological system dysfunction. The indirect proof of the above statement is the abatement of clinical and laboratory symptoms of the disease under the influence of adrenal steroids and immunosuppression drugs. The occurrence of steroid-resistant and alkyl-resistant cases as well as of steroid dependant and cyclosporindependant cases necessitates search for new forms of treatment. Great hopes are placed in a new group of drugs, referred to as biological drugs. Their impact is precisely aimed at selected cells of immunological system, engaged in ethiopathogenesis of primary and secondary glomerulopathies. Up till now, the only drug that has found application in children nephrology is rituximab – a chimeric monoclonal antibody against the CD20 antigen on B lymphocytes. This drug causes depletion of B lymphocytes, and in effect impedes the synthesis of hypothetical factors of protein permeability or production of pathological autoantibodies. The application of rituximab in children is considered a “rescue treatment”, allowed only in the case when other forms of therapy have failed. The indications include: steroid-resistant nephrotic syndrome secondary to FSGS, MCNS, nephropathy in the course of systemic lupus erythematosus, FSGD recurrence in a transplanted kidney. Despite of satisfactory results of biological treatment reported by most researches, the scope of disturbances in immunological system induced by the administration of such biological drugs is not yet fully comprehensible and predictable. Causing and maintaining nephrotic syndrome remission is not directly transferable to the degree and duration of B lymphocytes depletion, and the treatment success sometimes depends on the disease activity, exacerbation of proteinuria and previously applied immunosuppression treatment. Full assessment of the usefulness and safety of the biological treatment of glomerulopathies in children requires further research involving a greater number of patients. It seems that the most essential issue is the proper qualification of children to this form of treatment and decision on its application in due time.
Zespół nerczycowy u dzieci, rozwijający się najczęściej na podłożu zmian minimalnych, ogniskowego szkliwienia kłębuszków nerkowych bądź w przebiegu chorób układowych, jest następstwem dysfunkcji układu immunologicznego. Pośrednim tego dowodem jest ustępowanie klinicznych i laboratoryjnych objawów choroby pod wpływem steroidów nadnerczowych oraz leków immunosupresyjnych. Występowanie steroidoopornych, alkiloopornych, a także steroido- i cyklosporynozależnych przypadków stwarza konieczność poszukiwania nowych form terapii. Dużą nadzieję wiąże się z grupą leków określanych mianem leków biologicznych. Ich działanie jest precyzyjnie ukierunkowane na wybrane ogniwa układu immunologicznego, zaangażowane w etiopatogenezę pierwotnych i wtórnych glomerulopatii. W nefrologii dziecięcej do chwili obecnej znalazł zastosowanie jedynie rytuksymab – chimeryczne przeciwciało monoklonalne przeciw antygenowi CD20 limfocytów B. Lek ten wywołuje deplecję limfocytów B, a w efekcie hamuje syntezę hipotetycznych czynników przepuszczalności białka czy też produkcję patologicznych autoprzeciwciał. Stosowanie rytuksymabu u dzieci uznawane jest za „terapię ratunkową”, dopuszczoną jedynie w przypadkach niepowodzenia innych form leczenia. Wskazania obejmują: steroidooporny zespół nerczycowy na podłożu FSGS, MCNS, nefropatie w przebiegu tocznia trzewnego, nawrót FSGS w nerce przeszczepionej. Pomimo zadowalających wyników leczenia biologicznego, raportowanych przez większość autorów, nie w pełni zrozumiały i przewidywalny jest zakres zaburzeń w układzie immunologicznym, indukowany jego podaniem. Wywoływanie i podtrzymywanie remisji zespołu nerczycowego nie pozostaje w prostej zależności ze stopniem i czasem trwania deplecji limfocytów B, a powodzenie leczenia bywa zależne od aktywności choroby, nasilenia białkomoczu i stosowanego uprzednio leczenia immunosupresyjnego. Pełna ocena przydatności i bezpieczeństwa leczenia biologicznego w glomerulopatiach u dzieci wymaga dalszych badań z udziałem większej liczby chorych. Najistotniejsze wydają się właściwa kwalifikacja dzieci do tej formy leczenia oraz podjęcie decyzji o jego zastosowaniu we właściwym momencie.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2010, 6, 4; 291-297
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nieswoiste zapalenia jelit a płodność, przebieg ciąży, porodu i karmienie piersią
Non-specific enteritis and fertility, course of gestation, labour and breast feeding
Autorzy:
Szczeblowska, Dorota
Serwin, Dariusz
Hebzda, Andrzej
Wojtuń, Stanisław
Grys, Iwona
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1031699.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Crohn’s disease
breast feeding
fertility
gestation
non-specific enteritis
ulcerative enteritis
nieswoiste zapalenia jelit
choroba leśniowskiego-crohna
wrzodziejące zapalenie jelit
płodność
ciąża
karmienie piersią
Opis:
The non-specific enteritis include ulcerative inflammation of the large intestine and the Crohn’s disease. As the peak of incidence of the diseases is between 15 and 35 years old and these concerns people in procreative period, some questions and doubts on the influence of the diseases and their treatment on fertility, the course of gestation, labour and the safety of breast feeding are born. In the paper, some rules on the treatment of nonspecific enteritis in males and females planning having offspring as well as pregnant and feeding females are showed. It should be underlined that non-specific enteritis are not contraindication to become pregnant. Gestation also does not constitute indication for the non-specific enteritis treatment interruption. It should be underlined that gestation is not indication for the non-specific enteritis treatment interruption as their exacerbation relates to higher risk for offspring than implementation of an invasive but successful treatment. The disease activation increases the risk of miscarriage, preterm labours and intrauterine death of foetus. Continuous pharmacotherapy of the enteritis with non-carcinogenic substances has great influence on the birth of a healthy child. The best time to become pregnant is the period after at least 3 months of the disease remission. At the time of gestation planning, folic acid supplementation is indicated.
Do nieswoistych zapaleń jelit zaliczamy wrzodziejące zapalenie jelita grubego i chorobę Leśniowskiego-Crohna. Ponieważ szczyt zapadalności na te choroby przypada między 15. a 35. rokiem życia, a więc dotyczy osób w okresie prokreacyjnym, rodzi się szereg pytań i wątpliwości na temat wpływu tych schorzeń oraz ich leczenia na płodność, a także przebieg ciąży, porodu i ewentualne bezpieczeństwo późniejszego karmienia piersią. W opracowaniu zostały przedstawione zasady leczenia nieswoistych zapaleń jelit u mężczyzn oraz u kobiet planujących posiadanie potomstwa, jak również kobiet będących w ciąży i karmiących. Należy podkreślić, że sam fakt rozpoznania nieswoistych chorób zapalnych jelit nie jest bezpośrednim przeciwwskazaniem do zajścia w ciążę. Ciąża nie stanowi również wskazania do przerwania leczenia tych chorób, tj. nieswoistych zapaleń jelit, gdyż zaostrzenie ich przebiegu wiąże się z większym ryzykiem dla potomstwa w porównaniu z niebezpieczeństwem wynikającym z wdrożenia nawet agresywnego, a skutecznego leczenia. Aktywacja tych chorób zwiększa zarówno ryzyko poronień, jak i porodów przedwczesnych oraz wewnątrzmacicznego obumarcia płodu. Nieprzerwana farmakoterapia nieswoistych zapaleń jelit środkami niemającymi działania karcynogennego ma istotny wpływ na urodzenie zdrowego dziecka. Optymalnym czasem do zajścia w ciążę w takim przypadku jest okres po trwającej przynajmniej 3 miesiące remisji choroby. W okresie planowania ciąży zaleca się suplementację kwasu foliowego.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2011, 7, 2; 104-109
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Przygotowanie chorych ze schorzeniami układu sercowo-naczyniowego do zabiegów endoskopowych
Preparation of cardiac patients undergoing endoscopic procedures
Autorzy:
Deptuła-Krawczyk, Elżbieta
Wajszczuk, Stanisław
Hałas, Katarzyna
Kowal, Jarosław
Gielerak, Grzegorz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030391.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
endoscopic procedures
anticoagulant agents
antiplatelet agents
prevention of infective endocarditis
gastrointestinal bleeding
zabiegi endoskopowe
leki przeciwkrzepliwe
leki przeciwpłytkowe
profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia
krwawienie z przewodu pokarmowego
Opis:
Proper initial preparation of patients undergoing endoscopic procedures is a crucial factor in its effectiveness and patient’s safety. Consideration for comorbidity and treatment in cardiac patients need to be taken into account, during initial preparation of patient. A lot of cardiac patients have indications for the use of prophylactic or treatment doses of K-vitamin antagonists (VKA – warfarin or acenocoumarol). Dealing with patients, who are on VKA, there is need to consider the advantages of preventing embolic complications as well as disadvantages of gastrointestinal bleeding risk. Endoscopic procedures are divided into low and high risk of bleeding. In patients with low risk of gastrointestinal bleeding, there is no need to altering VKA dosage. In cases of high bleeding risk, administration of anticoagulant treatment should be discontinued and heparin administration should be considered. Many cardiac patients receive antiplatelet drugs, like acetylsalicylic acid (ASA), ticlopidine and clopidogrel. In these patients, especially receiving combined therapy, the risk of gastrointestinal bleeding increases. Patients undergoing endoscopic procedure don’t require discontinuation of the ASA therapy. In patients receiving combined antiplatelet therapy, clopidogrel therapy should be stopped before the procedure, and ASA should be continued. The exception being patients, who undergone percutaneous coronary intervention (PCI), depending on the type of procedure performed. According to latest guidelines, patients who undergo gastrointestinal procedures are not recommended for endocarditis prophylaxis.
Odpowiednie przygotowanie chorego poddawanego zabiegom endoskopowym decyduje o bezpieczeństwie i skuteczności ich wykonania. Proces przygotowania chorego kardiologicznego wymaga uwzględnienia schorzenia, leczenia stosowanego z jego powodu oraz analizy chorób współistniejących. U wielu chorych ze schorzeniami kardiologicznymi istnieją wskazania do profilaktycznego lub leczniczego stosowania doustnych antagonistów witaminy K (warfaryny lub acenokumarolu). W postępowaniu z chorym przyjmującym doustne leki przeciwkrzepliwe należy rozważyć z jednej strony ryzyko powikłań zakrzepowo- -zatorowych, a z drugiej ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego. Procedury endoskopowe dzielimy na te o niskim i wysokim ryzyku krwawienia okołozabiegowego. U chorych z niskim ryzykiem krwawienia nie musimy korygować dawkowania doustnego antykoagulantu, z kolei w przypadku dużego ryzyka krwawienia należy odstawić doustny antykoagulant i, zależnie od stopnia ryzyka powikłań zakrzepowo- -zatorowych, zadecydować o zastosowaniu w okresie okołozabiegowym heparyny. Wielu chorych otrzymuje z przyczyn kardiologicznych leki o działaniu antyagregacyjnym, takie jak kwas acetylosalicylowy, tiklopidyna i klopidogrel, co wiąże się z ryzykiem krwawień z przewodu pokarmowego, zwłaszcza u chorych otrzymujących leczenie skojarzone. Chorzy przyjmujący kwas acetylosalicylowy nie wymagają odstawienia leku przed planowanym zabiegiem endoskopowym. W przypadku skojarzonego leczenia przeciwpłytkowego zaleca się odstawienie klopidogrelu przed planowanym zabiegiem oraz utrzymanie leczenia kwasem acetylosalicylowym. Wyjątek stanowią pacjenci po przezskórnej angioplastyce tętnic wieńcowych, u których postępowanie zależy od rodzaju przeprowadzonego zabiegu. Zgodnie z aktualnymi rekomendacjami u chorych poddawanych zabiegom w zakresie przewodu pokarmowego nie zaleca się profilaktyki zapalenia wsierdzia.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2010, 6, 2; 112-117
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Atopowe zapalenie skóry – ciężka postać u 7-letniej dziewczynki – opis przypadku
Atopic dermatitis – a report of severe case at 7-year-old girl – case report
Autorzy:
Kalicki, Bolesław
Maślany, Anna
Placzyńska, Małgorzata
Rustecka, Agnieszka
Jung, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1031003.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
atopic dermatitis
hiper-IgE syndrome
scabies
seborrheic dermatitis
treatment of atopic dermatitis
atopowe zapalenie skóry
zespół hiper-ige
łojotokowe zapalenie skóry
świerzb
leczenie atopowego zapalenia skóry
Opis:
Atopic dermatitis (AD) is a chronic, inflammatory dermatological disease with intermittent course, very dry skin and pruritus. Prevalence rates for atopic dermatitis in children is increasing and range from 1 to about 20%. The previous studies indicates that genetic factors, environmental factors, infectious factors and immunological mechanisms are important in the pathogenesis of atopic dermatitis. Depending of the child’s age we can distinguish three stages of the disease. Typical affected skin areas in infants include the face, chest and extensor surfaces of the extremities whereas in the older children lesions are seen mostly over the flexor surfaces (antecubital and popliteal fossa) around the wrists and ankles. The earliest lesions are in the form of papules with erythema and exudation, but with time it forms crusted plaques and repeated rubbing of the skin makes lichenification. The diagnosis is based on clinical feature. Hanifin and Rajka Diagnostic Criteria listed below are the most commonly used one. These are also the criteria proposed by the American Academy of Dermatology in 2003. The disease is often accompanied by eosinophilia, elevated immunoglobulin E and positive skin prick tests. In the thesis we have presented the most frequent diseases requiring differentiation from AD. Treatment of atopic dermatitis includes systematic skin moisturizing and, in acute phase, the use of anti-inflammatory drugs (glucocorticosteroids and calcineurin inhibitors), antibacterial medications and anti-histaminics. The paper also discusses the severe form of AD proceeding with extreme eosinophilia and hypergammaglobulinaemia E in 7-year-old girl hospitalised in the Department of Paediatrics WIM.
Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłym schorzeniem dermatologicznym o podłożu zapalnym, charakteryzującym się częstymi nawrotami zmian, wybitną suchością skóry oraz towarzyszącym świądem. Zapadalność na AZS w ostatnich latach rośnie, aktualnie dotyka ono 1% do 20% populacji dziecięcej. W patogenezie choroby rolę odrywają czynniki genetyczne, środowiskowe, infekcyjne oraz mechanizmy immunologiczne. W zależności od wieku dziecka wyróżniamy fazę niemowlęcą z typowym zajęciem skóry twarzy, tułowia i wyprostnych części kończyn, fazę dziecięcą z przewagą zmian w zgięciach łokciowych, podkolanowych, wokół nadgarstków i kostek oraz przewlekłą postać typu dorosłego. Początkowo zmiany mają charakter sączących się grudek na podłożu rumieniowym, wraz z długością trwania choroby tworzą się blaszki, a naskórek ulega lichenizacji. Podstawą do rozpoznania AZS jest obraz kliniczny. Najczęściej stosowane są w tym celu kryteria Hanifina i Rajki omówione poniżej, a także kryteria zaproponowane w 2003 roku przez American Academy of Dermatology. Chorobie towarzyszy często eozynofilia, zwiększone stężenie immunoglobulin E oraz dodatnie punktowe testy skórne. W pracy przedstawiono najczęstsze jednostki chorobowe wymagające różnicowania z AZS. Leczenie tego schorzenia obejmuje systematyczne nawilżanie skóry, a w fazie zaostrzenia stosowanie leków przeciwzapalnych – glikokortykosteroidów i inhibitorów kalcyneuryny oraz leków przeciwbakteryjnych i antyhistaminowych. W pracy omówiono również ciężką postać AZS przebiegającą z wybitną eozynofilią i hipergammaglobulinemią E u 7-letniej dziewczynki hospitalizowanej w Klinice Pediatrii WIM.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2011, 7, 4; 394-400
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-13 z 13

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies