Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "tnf" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-3 z 3
    Tytuł:
    Ocena lokalnego i systemowego stanu zapalnego u chorych na przewlekły obturacyjną chorobę płuc w okresie stabilnym i w zaostrzeniu
    Local and systemic inflammatory process inpatients with stable and exacerbation phase of chronic obstructive pulmonary disease
    Autorzy:
    Kwiatkowska, Sylwia
    Urbaniak, Agnieszka
    Szkudlarek, Urszula
    Zięba, Marek
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1031064.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    COPD
    IL -6
    TNF-α
    expired breath condensate
    hydrogen peroxide
    pochp
    kondensat powietrza wydechowego
    nadtlenek wodoru
    tnf-a
    il-6
    Opis:
    Introduction: Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is characterised by the airflow limitation as a consequence of progressive inflammatory response to inhaled noxious particles and gases, particularly cigarette smoke. Three factors play a main role in pathogenesis of the disease: inflammatory process, oxidative stress and imbalance between proteases and antiproteases. Recently there are some evidences that also extrapulmonary changes like cachexia, osteoporosis or depression are associated with COPD. The aim of the study was to access local and systemic inflammation in patients with COPD. Material and methods: The study group consisted of 23 patients with COPD during stable and exacerbation phase of the disease. As a control served 16 asymptomatic smokers. We investigated: 1) concentration of hydrogen peroxide (H2O2) and proinflammatory cytokines like TNF-a and IL-6 in expired breath condensate (EBC); 2) serum levels of TNF-a and IL-6. Results: It was showed that the level of H2O2 in EBC of patients with stable COPD was significantly higher as compared with healthy smokers. Additional significant enhanced in H2O2 exhalation was demonstrated during exacerbation of COPD. There was no difference in IL-6 concentration between the study groups (p>0,05). Discernible level of TNF-a in exhaled air was measured only in those with COPD exacerbation. Exhaled H2O2 correlated with FEV1% predicted value in patients with stable as well as with exacerbation phase of COPD. Also serum levels of TNF-a and IL-6 of patients with stable disease were higher compared to the values of healthy smokers. The serum concentrations of studied cytokines did not change significantly during exacerbation of COPD. Conclusions:Our results demonstrated the occurrence of local oxidative stress in patients with stable COPD. This process significantly increased during exacerbation of the disease. Besides of local reaction in respiratory compartment of patients with stable COPD we revealed systemic inflammatory process measured by serum levels of TNF-a and IL-6. Exhaled H2O2 correlated with lung function (FEV1% pred).
    Wstęp: Przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP) charakteryzuje ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe będące wynikiem nadmiernej reakcji zapalnej na wdychane pyły i gazy, głównie dym tytoniowy. W patogenezie tej choroby odgrywają rolę trzy czynniki: proces zapalny, stres oksydacyjny oraz zaburzenia równowagi pomiędzy proteinazami i antyproteinazami. W ostatnich latach coraz więcej danych wskazuje na obecność u chorych na POChP zmian pozapłucnych, takich jak wyniszczenie, osteoporoza czy depresja. Celem pracy była ocena stanu zapalnego lokalnego oraz systemowego u chorych na POChP. Materiał i metody: Badania przeprowadzono u 23 chorych na POChP dwukrotnie - w stabilnym okresie choroby oraz w zaostrzeniu. Grupę kontrolną stanowiło 16 asymptomatycznych palaczy papierosów. Analizie poddano: 1) w kondensacie powietrza wydechowego (kpw) stężenie nadtlenku wodoru (H2O2) oraz proza-palnych cytokin TNF-α i IL-6; 2) w surowicy poziom TNF-a i IL-6. Wyniki: Stwierdzono, że u chorych na POChP w okresie stabilnym w kpw poziom H2O2 był znamiennie wyższy niż w grupie kontrolnej osób zdrowych. W trakcie zaostrzenia choroby ulegał on dalszemu wzrostowi (p<0,05). Natomiast stężenie IL-6 w powietrzu wydechowym było w badanych grupach podobne (p>0,05). Mierzalny poziom TNF-α zanotowano jedynie u chorych z zaostrzeniem POChP. Zarówno w okresie stabilnym, jak i w zaostrzeniu choroby poziom H2O2 w kpw korelował z FEV1% wartości należnej. Chorych na stabilną POChP charakteryzowało podwyższone w surowicy zarówno stężenie TNF-α, jak i IL-6 w porównaniu z grupą asymptomatycznych palaczy. W okresie zaostrzenia badane cytokiny nie ulegały istotnym zmianom (p>0,05). Wnioski: U chorych na POChP wykazano obecność lokalnego stresu oksydacyjnego, który w trakcie zaostrzenia choroby ulegał dalszemu znamiennemu nasileniu. Obok reakcji w kompartmencie oddechowym chorzy ze stabilną postacią POChP charakteryzowali się obecnością systemowej reakcji zapalnej mierzonej poziomem TNF-α i IL-6 w surowicy. Poziom nadtlenku wodoru w powietrzu wydechowym korelował z wartościami spirometrycznymi (FEV1% wartości należnej).
    Źródło:
    Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2008, 4, 3; 183-188
    1734-1531
    2451-0742
    Pojawia się w:
    Pediatria i Medycyna Rodzinna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Angiogenic cytokines VEGF, TGF-β1, IL-8 and TNF secretion by human ovarian cancer cells
    Wydzielanie angiogennych cytokin VEGF, TGF-β1, IL-8 iTNF przez ludzkie komórki nowotworów jajnika
    Autorzy:
    Sienko, Jacek
    Grabowska-Derlatka, Laretta
    Czajkowski, Krzysztof
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1029705.pdf
    Data publikacji:
    2017
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    IL-8
    TGF-β
    TNF
    VEGF
    cell line
    ovarian cancer
    Opis:
    Objectives: Angiogenesis is a process that is indispensable in cancer progression. A complex network of tumor and microenvironment stimuli regulate angiogenesis. VEGF, TGF-β1, IL-8 and TNF belong to the angiogenic factors that are key points in vessel formation. The aim of the study was to assess h-VEGF, TGF-β1, IL-8 and TNF secretion by human ovarian cell lines. Material and methods: OVA 2, OVA 4, OVA 9, OVA 11 and OVA 14 cell lines were established in our laboratory. The cells derived from primary and metastatic tumors of epithelial and non-epithelial origin. SK-OV-3, MDAH 2774, CAOV-1 and OVP-10 were the cell lines obtained from other sources. The concentration of VEGF, TGF-β1 and IL-8 was determined in culture supernatants by using the ELISA tests. Results: OVA 11 secreted all the evaluated cytokines. MDAH 2774 was the source of h-VEGF, TGF-β1, IL-8. SK-OV-3 secreted h-VEGF and IL-8. OVA 4 secreted TGF-β1 and TNF. TNF was the only studied cytokine secreted by CAOV-1, OVA 2 and OVA 9 cell lines. OVA 14 did not secret any of the cytokines. Conclusions: The investigated cell lines present heterogeneous profile of angiogenic cytokine secretion and seem to be an interesting set of models for the study of angiogenic signaling, or target therapy.
    Cel: Angiogeneza jest procesem niezbędnym do progresji raka. Złożona sieć bodźców pochodzących od guza i z mikrośrodowiska reguluje angiogenezę. VEGF, TGF-β1, IL-8 i TNF należą do czynników angiogennych, które odgrywają kluczową rolę w tworzeniu naczyń. Celem pracy była ocena wydzielania h-VEGF, TGF-β1, IL-8 i TNF przez ludzkie linie raka jajnika. Materiał i metoda: Linie OVA 2, OVA 4, OVA 9, OVA 11 oraz OVA 14 zostały ustalone samodzielnie. Komórki pochodziły z pierwotnych lub przerzutowych guzów jajnika pochodzenia nabłonkowego lub nienabłonkowego. Linie SK-OV-3, MDAH 2774, CAOV-1 oraz OVP-10 pochodziły z innych źródeł. Stężenie VEGF, TGF-β1 i IL-8 określano w supernatantach hodowli komórkowych w teście ELISA. Wyniki: Linia OVA 11 wydzielała wszystkie badane cytokiny. Linia MDAH 2774 była źródłem h-VEGF, TGF-β1, IL-8. Linia SK-OV-3 wydzielała h-VEGF oraz IL-8. Linia OVA 4 wydzielała TGF-β1 i TNF. TNF był jedyną cytokiną wydzielaną przez linie CAOV-1, OVA 2 oraz OVA 9. Linia OVA 14 nie wydzielała żadnej spośród badanych cytokin. Wnioski: Badane linie komórkowe stanowią heterogenną grupę nowotworów wydzielających cytokiny o właściwościach angiogennych i wydają się interesującym panelem do badań nad procesami angiogenezy czy terapii celowanej.
    Źródło:
    Current Gynecologic Oncology; 2017, 15, 2; 99-104
    2451-0750
    Pojawia się w:
    Current Gynecologic Oncology
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α) jako potencjalny osoczowy marker przebiegu stwardnienia rozsianego – badania wstępne
    Plasma tumour necrosis factor alpha (TNF-α) as a potential marker of multiple sclerosis – preliminary study
    Autorzy:
    Kacperska, Magdalena Justyna
    Jastrzębski, Karol
    Tomasik, Bartłomiej
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053336.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    ELISA
    central nervous system
    inflammation
    marker
    multiple sclerosis (MS)
    plasma
    tumour necrosis factor alpha (TNF-α)
    stwardnienie rozsiane (sm)
    ośrodkowy układ nerwowy
    zapalenie
    osocze
    czynnik martwicy nowotworów alfa (tnf-α)
    Opis:
    Multiple sclerosis (MS) is a common chronic neurological disorder of the central nervous system that leads to progressive disability. The disease usually affects people between 20 and 40 years of age, with women being affected twice as often. Despite many years of research, very little is known about its pathogenesis. There are four distinct clinical presentations, of which the most common are the relapsing-remitting, the secondary progressive and primary progressive courses. The pathogenesis of MS is a complicated process, involving the disruption of the blood–brain and blood–cerebrospinal fluid barriers, secondary hyperplasia of the astroglia, inflammation, and neurodegeneration in a broad sense, among others. The inflammatory process involving various subpopulations of inflammatory cells plays a major role in the development of the disease, especially in its early stages. Previous studies have indicated that the tumour necrosis factor alpha (TNF-α), a proinflammatory cytokine, is particularly involved in the process. Aim of the study: To assess levels of TNF-α in the plasma of patients suffering from MS both undergoing a relapse and in remission, to correlate its concentration with clinical parameters, and to determine whether TNF-α could potentially serve as a marker of MS progression. The relationship between plasma concentrations of TNF-α and the number of leukocytes and subpopulations was analyzed in an attempt to identify major sources of TNF-α in the plasma in MS patients. Material and methods: Thirty-seven MS patients formed study groups (20 in the relapse group, 17 in the remission group). Thirty healthy volunteers formed the control group. Four millilitres of venous blood were collected from each participant. The blood was centrifuged (5000 rpm, 20 min, 23ºC) until the plasma layer could be separated and stored at –80ºC until the testing. TNF-α concentrations were determined using the ELISA method. Results and conclusions: The preliminary results did not show a statistically significant increase in TNF-α levels in the plasma of MS patients, both in the relapse and the remission groups. A positive correlation was found between the clinical severity of MS (measured by the EDSS score) and TNF-α levels in remission and relapse groups. However, it was not statistically significant. In a subgroup of patients in remission with low plasma levels of TNF-α (<1 pg/ml), higher TNF-α concentrations correlated with greater disability (EDSS score). WBC counts were statistically significantly higher in patients undergoing a relapse compared to the joint group of MS patients in relapse and in remission. Preliminary findings of small studies indicate that TNF-α plasma concentrations could potentially reflect the activity of underlying pathological processes in MS. Further studies on larger groups of patients are necessary to confirm the hypothesis as well as in order to correlate TNF-α concentrations in blood and the cerebrospinal fluid.
    Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) zaliczane jest do częstych przewlekłych chorób ośrodkowego układu nerwowego wiążących się z postępującą niepełnosprawnością. Dotyczy zwykle osób pomiędzy 20. a 40. rokiem życia, przy czym dwukrotnie częściej chorują kobiety. Mimo wieloletnich badań nadal bardzo mało wiemy na temat patogenezy tej choroby. Klinicznie można wyróżnić cztery jej postaci, do najczęściej występujących należą postać rzutowo-remisyjna, wtórnie postępująca oraz pierwotnie postępująca. Patogeneza SM jest procesem bardzo skomplikowanym, biorą w nim udział m.in.: uszkodzenie bariery krew–mózg oraz bariery krew – płyn mózgowo-rdzeniowy, wtórny przerost astrogleju, toczący się proces zapalny i szeroko pojęta neurodegeneracja. Szczególną rolę w rozwoju SM, głównie na jego wczesnym etapie, odgrywa proces zapalny, w którym biorą udział różne subpopulacje komórek zapalnych. Dotychczasowe badania wskazują na szczególny udział w tym procesie czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α) zaliczanego do cytokin prozapalnych. Cel badania: Celem niniejszej pracy była analiza stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM w rzucie i remisji choroby oraz jego korelacja z parametrami klinicznymi przebiegu choroby w celu oceny roli TNF-α jako potencjalnego markera zaawansowania SM. Poszukując najważniejszych producentów TNF-α we krwi chorych z SM, analizowano również związek pomiędzy stężeniem TNF-α w osoczu i liczebnością leukocytów we krwi oraz ich subpopulacji. Materiał i metodyka: W badaniu wzięło udział 37 pacjentów z grup badanych (20 w grupie z rzutem i 17 w grupie z remisją choroby) oraz 30 osób z grupy kontrolnej. Od pacjentów pobrano do odpowiednich probówek krew żylną w ilości 4 ml. Wirowano ją (5000 rpm, 20 min, 23ºC), a następnie ostrożnie usuwano górną warstwę z osoczem, zabezpieczano i przechowywano w temperaturze –80ºC do czasu wykonywania oznaczeń. Do oznaczenia poziomu TNF-α w osoczu wykorzystano metodę ELISA. Wyniki i wnioski: We wstępnym badaniu nie wykazano istotnego wzrostu stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM zarówno w rzucie, jak i w remisji. Zaawansowanie choroby (oceniane w skali EDSS) u osób z SM wykazało nieistotną statystycznie dodatnią korelację ze stężeniem TNF-α w osoczu pacjentów w grupie z rzutem oraz grupie w remisji. W podgrupie pacjentów z remisją SM, posiadających niskie poziomy TNF-α w osoczu (<1 pg/ml), z aobserwowano w yższe p oziomy T NF-α u osób z większym zaawansowaniem choroby (mierzonym skalą EDSS). Porównanie liczby WBC u osób z SM w rzucie oraz w remisji (razem) wykazało istotnie wyższe liczebności leukocytów we krwi pacjentów w rzucie. Wstępne badania na małych grupach pacjentów pokazują, że stężenie TNF-α w osoczu chorych mogłoby odzwierciedlać aktywności procesów patologicznych w SM. W tym celu konieczne są dalsze badania na większej grupie osób oraz ocena korelacji stężenia TNF-α we krwi z jego stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 2; 124-133
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-3 z 3

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies