- Tytuł:
-
Rola markerów aktywacji płytek krwi u pacjentów po udarze mózgu
The role of platelet activation markers in patient with ischemic stroke - Autorzy:
- Gałka, Małgorzata
- Powiązania:
- https://bibliotekanauki.pl/articles/1061308.pdf
- Data publikacji:
- 2006
- Wydawca:
- Medical Communications
- Tematy:
-
P-selectin
glycoprotein 53
ischemic stroke
platelet activation
platelet-leukocyte complexes
kompleksy płytkowo-leukocytarne
udar niedokrwienny mózgu
aktywacja płytek
P-selektyna
glikoproteina 53 - Opis:
-
Platelet activation plays an important role in atherothrombotic disease. Several glycoproteins are expressed on the platelet surface during platelet activation. One of them is P-selectin (CD62P), the more important platelet activation marker. P-selectin is transmembrane protein of the α-granules, which is translocated to the cell surface following activation. The interaction between platetel P-selectin and the specific ligand for P-selectin on leukocytes, P-selectin glycoprotein ligand-1 (PSGL-1), resulting in the formation of platelet-leukocyte complexes, and secretion cytokines and chemokines leading to aggravate the inflammatory processes. Glycoprotein 53 (CD63) which is present in lysosomal membranes also translocates to the plasma membrane during platelet activation. Platelet hyperactivation has been reported in patients with ischemic stroke. Several studies have suggested that platelets are excessively activated in the acute and chronic phases after cerebral ischemia. Therefore, finding platelet function test, could be the first step toward identifying patients who would benefit from antiplatelet treatment.
Aktywacja płytek krwi odgrywa istotną rolę w chorobach pochodzenia zakrzepowo-zatorowego. Podczas aktywacji dochodzi na płytkach do ekspresji różnych glikoprotein powierzchniowych. Należy do nich m.in. P-selektyna, jeden z ważniejszych markerów aktywacji płytek. Jest to przezbłonowe białko α-ziarnistości, które w następstwie aktywacji ulega przemieszczeniu na powierzchnię płytek. P-selektyna pośredniczy w interakcji pomiędzy płytkami i leukocytami poprzez specyficzny ligand dla P-selektyny na leukocytach (PSGL-1). Konsekwencją tej reakcji jest tworzenie kompleksów leukocytarno-płytkowych oraz uwalnianie cytokin i chemokin, co prowadzi do nasilenia procesów zapalnych. Glikoproteina GP53 (CD63) jest obecna w błonach lizosomalnych i ulega również przemieszczeniu na powierzchnię błony plazmatycznej podczas aktywacji płytek. Nadmierna aktywność płytek krwi jest obserwowana u pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu. Różne badania wykazały, że płytki krwi wykazują nadmierną aktywację zarówno w ostrej, jak i przewlekłej fazie udaru. Dlatego też odnalezienie testu monitorującego funkcję płytek może okazać się pierwszym krokiem w kierunku identyfikacji pacjentów, którzy mogą osiągnąć korzyści z zastosowania terapii antypłytkowej. - Źródło:
-
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 3; 153-158
1641-9227
2451-0696 - Pojawia się w:
- Aktualności Neurologiczne
- Dostawca treści:
- Biblioteka Nauki
Artykuł