Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "nadwrazliwosc" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-5 z 5
Tytuł:
Mechanizmy patogenetyczne IgE-zależne i IgE-niezależne w nadwrażliwości pokarmowej u dzieci i młodzieży
Pathogenic mechanisms of IgE-dependent and IgE-independent in food hypersensitivity in children and youth
Autorzy:
Kaczmarski, Maciej
Plewa, Katarzyna
Mikusek, Ireneusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1031547.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
alergia
dzieci
młodzież
nadwrażliwość pokarmowa
patogeneza alergii
Opis:
According to the current terminology of the European Academy of Allergy and Clinical Immunology, incorrect, repeated reaction to ingested or eaten food that is well tolerated by healthy individuals is called the body’s sensitivity. We share it, because of the pathogenetic mechanisms, to immune or non-immune. The first group includes patients with food allergy, in which symptoms are the result of the participation of IgE antibodies. The group responded with an adverse food allergy affects about 8% of young children and most can be attributed to their body’s reaction to cow milk. The most important allergens responsible for the process of sensitization and/or development of food hypersensitivity are considered: cow milk, egg, fish, crustaceans, shellfish, nuts, soy, wheat. Immunological mechanisms responsible for most clinical manifestations of food hypersensitivity, correspond to the classification determined by the Gell and Coombs and are or may be: IgE-dependent, IgE-independent or mixed. Clinical signs of food allergy are very rich. The diagnosis of food hypersensitivity is a difficult and iterative process, because we do not have an easy, cheap, sensitive and specific test to facilitate this task. The diagnosis of allergy is to prove the causal dependencies between the consumption of harmful food, and the onset of symptoms. From immunological methods we have the ability to recognize food allergy IgE-dependent and determination of serum total IgE and allergen specific IgE. This pathogenetic mechanism is detected by performing skin tests such as “prick” with food or air allergens. With respect to clinical response induced by IgE-independent mechanisms, we have the possibility of making atopy patch tests with food allergens. In food hypersensitivity there is no single universal diagnostic test. To bring the proper diagnosis the most important is the oral provocation and elimination test. The basis for the treatment of this disease is elimination diet.
Według aktualnie obowiązującej terminologii Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej nadwrażliwość organizmu to nieprawidłowa, opaczna i powtarzająca się reakcja na spożyty lub spożywany pokarm, który jest dobrze tolerowany przez osoby zdrowe. Ze względu na mechanizm patogenetyczny dzielimy ją na immunologiczną lub nieimmunologiczną. Do pierwszej grupy należą chorzy z alergią pokarmową, u których objawy chorobowe są wynikiem udziału przeciwciał IgE. Alergicznie na szkodliwy pokarm reaguje około 8% małych dzieci, w większości nadwrażliwość pokarmowa jest u nich wywołana reakcją organizmu na białka mleka krowiego. Za najważniejsze alergeny odpowiedzialne za proces uczulenia i/lub rozwoju nadwrażliwości pokarmowej uważane są: białka mleka krowiego, białka jaja, ryby, skorupiaki, mięczaki, orzechy, soja, pszenica. Klinika alergii pokarmowej jest bardzo bogata. Rozpoznanie nadwrażliwości pokarmowej to trudny i wieloetapowy proces, gdyż nie dysponujemy łatwym, tanim, czułym i swoistym testem ułatwiającym to zadanie. Podstawą rozpoznania alergii jest udowodnienie zależności przyczynowo-skutkowej między spożyciem szkodliwego pokarmu a wystąpieniem objawów. Z metod alergologiczno-immunologicznych dysponujemy możliwością rozpoznawania alergii pokarmowej IgE-zależnej i oznaczenia w surowicy IgE całkowitej oraz alergenowoswoistych IgE. Ten mechanizm patogenetyczny reakcji wykrywa się poprzez wykonanie testów skórnych typu prick z alergenami pokarmowymi i/lub powietrznopochodnymi. W odniesieniu do reakcji klinicznych wywołanych mechanizmami IgE-niezależnymi dysponujemy możliwością wykonania płatkowych testów skórnych z alergenami pokarmowymi. W nadwrażliwości pokarmowej nie ma jednego, uniwersalnego testu diagnostycznego. Dla postawienia właściwej diagnozy decydujące znaczenie ma doustna próba prowokacji i eliminacji. Podstawą w leczeniu przyczynowym tej patologii jest dieta eliminacyjna.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2010, 6, 4; 260-267
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Alergiczna reaktywność krzyżowa – czy nowe wyzwanie dla alergologów?
Allergic cross-reactivity – a new challenge for allergists?
Autorzy:
Piwowarek, Krzysztof Łukasz
Mincer-Chojnacka, Ilona
Zdanowski, Robert
Kalicki, Bolesław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1033878.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
cross-reactions
food hypersensitivity
immunoglobulin E (IgE)
pollen allergy
respiratory hypersensitivity
reakcje krzyżowe
nadwrażliwość na pokarmy
alergia na pyłki
przeciwciała klasy ige
nadwrażliwość
wziewna
Opis:
Allergic cross-reactivity is an important epidemiological issue in all age groups. It is caused by a non-specific binding of both primary allergen as well as allergens causing secondary cross-reactivity by the same IgE antibodies. This phenomenon results from the similarity of the molecular structure of allergen epitopes and leads to a number of allergic cross-reactivity syndromes, such as pollen-food syndromes, pork-cat syndrome or latex-fruit syndrome. They are characterized by rich symptomatology and the possible occurrence of symptoms related to various systems, including life-threatening systemic reactions. In many cases, specific allergen groups responsible for certain cross-reactions, such as plant profilins, fish parvalbumins or invertebrate tropomyosins, have been identified. Also, some of the factors affecting the spatial conformation of allergens, and thus modifying their allergenic potential, have been identified. Despite all these achievements, the diagnostics of cross reactivity syndromes still remains difficult due to the limited available methods and the possible occurrence of overlapping phenomena such as co-sensitisation, asymptomatic cross-sensitisation or IgE-independent or nonimmunological adverse drug reactions. Therefore, careful management based on medical history as well as avoidance of unjustified treatment methods, e.g. diet therapy or immunotherapy, are necessary. This is of great importance as the incidence of food allergies is expected to increase mainly due to the progressive rise in the prevalence of inhalant allergies to pollens.
Alergiczna reaktywność krzyżowa stanowi istotny problem epidemiologiczny we wszystkich grupach wiekowych. Jej przyczyną jest nieswoiste wiązanie przez tę samą populację przeciwciał klasy IgE zarówno alergenu pierwotnie uczulającego, jak i alergenów wtórnie wywołujących objawy alergii krzyżowych. Zjawisko to wynika z podobieństwa struktury molekularnej epitopów alergenów i jest powodem występowania licznych zespołów alergii krzyżowych, takich jak zespoły pyłkowo-pokarmowe, zespół wieprzowina – sierść kota czy zespół lateksowo-owocowy. Cechują się one bogatą symptomatologią i możliwością występowania objawów ze strony różnych układów, w tym reakcji ogólnoustrojowych zagrażających życiu. W wielu przypadkach zidentyfikowano konkretne grupy alergenów odpowiadające za dane reakcje krzyżowe, takie jak profiliny roślinne, parwalbuminy ryb czy tropomiozyny bezkręgowców. Poznano również niektóre czynniki wpływające na konformację przestrzenną alergenów, modyfikujące przez to ich potencjał alergogenny. Mimo wszystkich tych osiągnięć diagnostyka zespołów alergii krzyżowych wciąż jest trudna z uwagi na ograniczenia dostępnych metod oraz możliwość występowania nakładających się zjawisk, takich jak kosensytyzacja, bezobjawowa sensytyzacja krzyżowa czy też IgE-niezależne lub nieimmunologiczne rodzaje niepożądanych reakcji popokarmowych. Dlatego konieczne jest rozważne postępowanie, oparte na danych z wywiadów, i unikanie nieuzasadnionego stosowania metod leczniczych, np. diety terapeutycznej lub immunoterapii swoistej. Jest to tym istotniejsze, że w przyszłości przewiduje się zwiększenie rozpowszechnienia alergii krzyżowych, związane przede wszystkim z postępującym wzrostem częstości występowania alergii wziewnych na pyłki roślin.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2015, 11, 4; 382-390
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nadwrażliwość na aspirynę i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne
Sensitivity to aspirin and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs
Autorzy:
Grzelewska-Rzymowska, Iwona
Zagdańska, Renata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1031271.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
airway inflammation
inhaled corticosteroids
mild asthma
remodeling
nadwrażliwość na aspirynę
astma aspirynowa
pokrzywka aspirynowa
polipy nosa
Opis:
Clinically, two types of the sensitivity to aspirin (ASA) are distinguished: bronchospastic and urticaria/ angioedema. Bronchospastic type of ASA sensitivity occurs in patients with asthma and it is called ASA- asthma. In these patients the symptoms of ASA- sensitivity are: dyspnoea and extrabronchial symptoms i.e. watery rhinorrhoea, conjunctivitis and lacrimation, flushing of the face, neck and chest. Dramatic oedema of the larynx, fall in blood pressure and even death have been described as well. ASA- induced urticaria/ angioedema is called ASA- urticaria and this type sensitivity concerns mainly patients with chronic or recurrent urticaria and angioedema. ASA- asthma and ASA- urticaria occur in patients of any age, but it especially concerns women between 30 and 50 years of age (70% of examined patients). In some patients with ASA- sensitivity atopy is stated. The typical feature of ASA- asthma are nasal and paranasal polyps, which are recurrent and persistent. They are presented in 80% asthmatics sensitive to ASA. Nasal mucosa of ASA- asthmatics is inflamed with T- lymphocytes, eosinophils, mast cells and macrophages. The majority of proinflammatory cells elicit expression mRNA for IL- 5. Bronchial mucosa is also inflamed with eosinophils, which are the rich source of leukotriene C4, which probably takes part in the pathomechanism of sensitivity to ASA. The clinical course of ASAasthma is usually severe, but using inhaled corticosteroids and long- acting β2-agonist control asthma may be achieved. It was reported, that majority of nonsteroidal anti- inflammatory drugs (NSAID’s) elicited dyspnoea in patients with ASA- asthma and skin eruption in ASA- urticaria patients. The above mentioned symptoms are produced by indomethacin, mefenamic acid, flufenamic acid, ibuprofen, phenylbutazone, naproxen, diflunisal and zomepirac. On the other hand, paracetamol, chloroquine, benzydamine, salicylic acid and dextropropoxyphene are well- tolerated by patients with ASA- asthma. Detection of sensitivity to ASA and other NSAID’s is based mainly on the anamnesis and oral challenge with administration of increasing ASA doses at 24 hours intervals. Sometimes, nasal and inhaling tests with ASA lysine are performed. These test are more safely, but less sensitive. In provocative test only ASA is recommended. In patients with ASA- asthma and ASA- urticaria, ASA desensitization may be induced by administering increasing doses of ASA every 24 hours until a good tolerance of 600 mg is obtained. There is hypothesis, that pathomechanism of the ASA- asthma and ASA- urticaria is related cyclooxygenase inhibition – an enzyme, which is involved in prostaglandins, prostacycline and thromboxane synthesis.
Wyróżnia się dwa rodzaje nadwrażliwości na kwas acetylosalicylowy (ASA): oskrzelowy i pokrzywkowy. Rodzaj pierwszy dotyczy chorych na astmę, u których ASA wywołuje napady duszności i objawy pozaoskrzelowe, takie jak wodnisty katar nosa, zaczerwienienie twarzy, szyi i klatki piersiowej, łzawienie. Opisano także obrzęk krtani, spadek ciśnienia tętniczego krwi, a nawet zgony. Pokrzywkowa postać nadwrażliwości na ASA dotyczy głównie chorych na przewlekłą pokrzywkę. ASA- astma i ASA- pokrzywka występują w każdym wieku, ale głównie dotyczą kobiet (70% badanych) w wieku 30-50 lat. U części tych chorych występują cechy atopii. Charakterys‑ tyczną cechą ASA- astmy są polipy nosa, często powiązane w przewlekłym zapaleniem zatok. Stwierdza się je u około 80% chorych na ASA- astmę. Polipy nosa mają charakter nawrotowy. Błona śluzowa nosa chorych na ASA- astmę jest nacieczona T- limfocytami, eozynofilami, komórkami tucznymi i makrofagami, większość komórek wykazuje ekspresję mRNA dla IL- 5. Błona śluzowa oskrzeli również jest nacieczona eozynofilami będącymi bogatym źródłem leukotrienu C4, który prawdopodobnie bierze udział w patomechanizmie nadreaktywności na ASA. Przebieg kliniczny ASA- astmy u większości chorych jest ciężki, ale kontrolę astmy można uzyskać dzięki stosowaniu wziewnych glikokortykosteroidów i długo działających β2-agonistów. Objawy nadwrażliwości wywołuje większość niesteroidowych leków przeciwzapalnych. U chorych na astmę jest to duszność, a u chorych na pokrzywkę – wysiewy skórne. Objawy te są wywoływane przez indometacynę, kwas mefenamowy i flufenamowy, ibuprofen, fenylbutazon, naproksen, diflunisal i zomepirak. Natomiast dobrze tolerowane przez chorych na ASA- astmę są paracetamol, chlorochina, benzydamina, kwas salicylowy i dekstropropoksyfen. Nadwrażliwość na ASA ujawnia się na podstawie wywiadu i doustnych testów prowokacyjnych ze wzrastającymi dawkami ASA podawanymi w odstępach 24-godzinnych. Ponadto stosuje się też testy prowokacyjne z lizynową pochodną ASA stosowną donosowo lub wziewnie. Testy te są bezpieczniejsze niż test doustny, ale mniej czułe. Testy prowokacyjne powinny być wykonywane tylko z ASA. U chorych na ASA- astmę i ASA- pokrzywkę, podając co 24 godziny wzrastające dawki ASA, można wytworzyć stan tolerancji na 600 mg ASA. Patomechanizm ASA- astmy i ASA- pokrzywki wiązany jest z hamowaniem cyklooksygenazy – enzymu zaangażowanego w syntezę prostaglandyn, prostacykliny i tromboksanu.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2009, 5, 3; 186-193
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Różne manifestacje kliniczne alergii na białko mleka krowiego
Different clinical manifestations of cow’s milk allergy
Autorzy:
Szałowska, Dorota
Bąk-Romaniszyn, Leokadia
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1031945.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
atopic dermatitis
atopowe zapalenie skóry
children
eosinophilic enteritis
food allergy
food hypersensitivity
alergia pokarmowa
dzieci
nadwrażliwość pokarmowa
eozynofi‑
lowe zapalenie jelita
Opis:
Food hypersensitivity is a syndrome of clinical disorders, which are caused by the intake of various, specific kinds of food or different chemical substances present in the food. It can either activate immunological mechanisms (food allergy) or not. The frequency of allergic disorders has been steadily increasing recently. The symptoms usually show up in early infants (allergy to cow’s milk). In the following years apart from food allergy, inhalator pathogens start playing more and more important role. The clinical picture of food allergy changes into “the allergic march”. The most common kind of allergy in infants and small children is the cow’s milk allergy. In the clinical manifestation of food hypersensitivity to cow’s milk protein the skin manifestation can be observed most frequently, the next characteristics being motoric disorders in the lower and upper part of the digestive system, ileitis and colitis, which are caused by food and eosinophilic inflammation in the mucosa of the digestive system. Food allergy to cow’s milk protein can also be manifested with respiratory symptoms or general bodily disorders. The treatment is based on eliminating the badly tolerated food product from the diet and replacing it with a well-tolerated food product with the same nutric value. The aim of the work is to present the two clinical cases of food allergy to cow’s milk in infants: the boy with the severe kind of atopic dermatitis and the girl with eosinophilic enteritis. The patients were firstly treated with hypoallergenic kinds of milk – getting no good clinical results. However, after administering the basic preparations as well as applying pharmacological treatment the condition of the patients improved.
Nadwrażliwość pokarmowa jest zespołem dolegliwości klinicznych wywołanych spożyciem pokarmu lub związków chemicznych dodawanych do żywności. Może powstawać z udziałem mechanizmów immunologicznych (alergia pokarmowa) lub bez ich udziału. Częstość występowania chorób alergicznych w ostatnich dziesięcioleciach wrasta. Objawy pojawiają się już w okresie niemowlęcym (alergia na białka mleka krowiego). W kolejnych latach obok alergenów pokarmowych coraz większą rolę odgrywają alergeny inhalacyjne, zmieniając symptomy choroby w tzw. marszu alergicznym. U niemowląt i małych dzieci najczęstsza jest alergia na białka mleka krowiego. Wśród objawów klinicznych nadwrażliwości na białka mleka krowiego przeważają zmiany alergiczne na skórze, w tym zapalenie atopowe (postać skórna), dalej wymienia się zaburzenia motoryki górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego, zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego i grubego indukowane pokarmem oraz eozynofilowy naciek błony śluzowej przewodu pokarmowego. Schorzenie to może przejawiać się także objawami ze strony układu oddechowego i ogólnoustrojowymi. Metodą z wyboru w postępowaniu leczniczym u dziecka z rozpoznaną alergią jest próba eliminacji z diety źle tolerowanego składnika pokarmowego i zastąpienie go dobrze tolerowanym pokarmem o podobnych/równoważnych wartościach odżywczych. Celem pracy jest prezentacja dwóch odmiennych klinicznie przypadków alergii na mleko krowie u niemowląt: chłopca z ciężką postacią atopowego zapalenia skóry i dziewczynki z kwasochłonnym zapaleniem jelita, u których w procesie leczniczym wprowadzono (początkowo bez pozytywnego efektu) różne mieszanki hipoalergiczne, co przyniosło poprawę kliniczną dopiero po zastosowaniu w żywieniu preparatów elementarnych wraz z odpowiednią terapią farmakologiczną.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2012, 8, 3; 239-245
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Obrazy kliniczne fenotypów nietolerancji na aspirynę i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne. Część I
Clinical pictures of phenotypes of intolerance to aspirin and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Part I
Autorzy:
Grzelewska-Rzymowska, Iwona
Górski, Paweł
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1033330.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
aspirin-intolerant angioedema
aspirin-intolerant asthma
aspirin-intolerant urticaria
nonsteroidal anti-inflammatory drugs
sensitivity to aspirin
nadwrażliwość na aspirynę
astma aspirynowa
pokrzywka
obrzęk naczynioworuchowy indukowany
przez aspirynę
niesteroidowe leki przeciwzapalne
tolerancja na aspirynę
Opis:
Clinically, three phenotypes of intolerance to aspirin and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs are distinguished: bronchospastic phenotype, urticaria/oedema and chronic hyperplastic eosinophilic sinusitis. Recently, the term aspirinexacerbated respiratory disease has been proposed for an aspirin-intolerant respiratory disease. The bronchospastic phenotype of aspirin sensitivity, called aspirin-intolerant asthma, occurs only in patients with asthma. In these individuals, the symptoms of aspirin sensitivity include dyspnoea and extrabronchial symptoms, such as: watery rhinorrhoea, conjunctivitis and lacrimation, flushing of the face and neck, oedema of the larynx, fall in blood pressure and even death. Aspirin-intolerant urticaria/angioedema occurs mainly in patients with chronic or recurrent urticaria and angioedema. The typical features of aspirin-intolerant asthma are nasal and paranasal polyps. They occur almost in 80% of patients with aspirin-intolerant asthma, and in only 3% of those with aspirin-intolerant urticaria. Bronchial and nasal mucosae are inflamed mainly with eosinophils. Aspirin-intolerant asthma and urticaria/angioedema can occur at any age, but they especially affect women between 30 and 50 years of age. In about 50% of aspirin-intolerant asthmatics, atopic features were found. The clinical course of aspirin-intolerant asthma is usually severe, but total or partial control can be achieved with the use of inhaled corticosteroids and long-acting β2-agonists. The authors assume that anamnesis plays the major role in the detection of intolerance to aspirin. Oral challenge tests should be applied only with the use of acetylsalicylic acid, administered at low, increasing doses at intervals not shorter than 24 hours. The majority of nonsteroidal anti-inflammatory drugs elicit dyspnoea in patients with aspirin-intolerant asthma and skin eruptions in those with aspirin-intolerant urticaria. Sometimes nasal and inhalation tests with lysine aspirin are performed. These tests are safer, but less sensitive and for that reason, oral challenge with acetylsalicylic acid is treated as “the gold standard.” In patients with aspirin-intolerant asthma and aspirin-intolerant urticaria, tolerance to acetylsalicylic acid is achieved by using increasing doses of aspirin.
Klinicznie wyróżnia się trzy rodzaje nadwrażliwości: bronchospastyczną, pokrzywkowo-obrzękową i hiperplastyczne zapalenie błony śluzowej zatok z eozynofilią. Ostatnio nadwrażliwość dróg oddechowych określono jako chorobę dróg oddechowych zaostrzającą się po aspirynie. Bronchospastyczny typ nadwrażliwości na aspirynę, zwany astmą aspirynową (ASA-astma), występuje tylko u pacjentów chorych na astmę. U tych chorych objawy nadwrażliwości na aspirynę to duszność oraz pozaoskrzelowe objawy nadwrażliwości, takie jak wodnisty wyciek z nosa, zmiany spojówkowe i łzawienie, zaczerwienienie twarzy i szyi, obrzęk krtani, spadek ciśnienia tętniczego krwi, a nawet zgon. Pokrzywka wywołana przez aspirynę występuje przede wszystkim u osób z przewlekłą lub nawracającą pokrzywką. Typowym obrazem ASA-astmy są polipy nosa i zatok. Dotyczą one 80% chorych na astmę aspirynową, a tylko 3% z pokrzywką aspirynową. Błona śluzowa oskrzeli i nosa nacieczone są głównie eozynofilami. ASA-astma i ASA-pokrzywka pojawiają się w każdym wieku, ale szczególnie dotyczą kobiet między 30. a 50. rokiem życia. U około 50% chorych na ASA-astmę stwierdzono cechy atopii. Kliniczny przebieg ASA-astmy jest zazwyczaj ciężki, lecz stosując wziewne glikokortykosteroidy i długo działających β2-agonistów, można osiągnąć całkowitą lub częściową kontrolę choroby. Wywiad stanowi ważną część diagnozowania nadwrażliwości. Doustny test ekspozycyjny powinien być stosowany tylko z kwasem acetylosalicylowym, we wzrastających dawkach, podawanych w przynajmniej 24-godzinnych odstępach. W wielu badaniach prowokacyjnych udowodniono, że większość niesteroidowych leków przeciwzapalnych wywołuje duszność u chorych na ASA-astmę oraz zmiany skórne u pacjentów z ASA-pokrzywką. Czasami mogą być wykonywane donosowe i wziewne testy z lizynową aspiryną – są one bezpieczniejsze, ale mniej czułe, dlatego doustny test z kwasem acetylosalicylowym traktowany jest jako „złoty standard”. U chorych na astmę aspirynową i pokrzywkę aspirynową stan tolerancji na kwas acetyloaspirynowy osiąga się poprzez zastosowanie wzrastających dawek aspiryny.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2014, 10, 4; 346-359
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-5 z 5

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies