Temat: brain - Katalog OPAC zbiorów

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: Aktualne poglądy na temat roli witaminy D w patogenezie stwardnienia rozsianego
The current concepts on the role of vitamin D in pathogenesis of multiple sclerosis
Autorzy:: Antczak, Magdalena
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1053418.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: stwardnienie rozsiane
autoimmunizacja
mózg
immunomodulator
Witamina D
multiple sclerosis
autoimmunity
brain
Vitamin D
Opis:: Vitamin D is commonly known for its role in calcium-phosphate metabolism but there is growing amount of data showing its pleiotropic actions. Positive correlation between vitamin D deficiency and the prevalence of autoimmune diseases including multiple sclerosis, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, etc. has been observed. Vitamin D receptors have been found in spectrum of tissues and organs, including bones, muscles, reproductive organs, heart, brain, and within the immune system. Widely investigated immunomodulatory action of vitamin D affects both innate and adaptive immunity by suppressing T cell proliferation and cytotoxity, promoting regulatory T cells differentiation and modulating macrophage and dendritic cell functions. Multiple sclerosis (MS) is an autoimmune disease of the central nervous system caused by complex and predominantly unknown interactions of genetic susceptibility and environmental factors. Epidemiological studies show that the sun exposure and corresponding vitamin D level are important factors that can explain geographical distribution of MS. Some preliminary observations suggest that vitamin D supplementation not only reduces the risk of developing MS but also modulates disease course and reduces relapses rate among patients with relapsing-remitting MS. Further studies and clinical trials are required to confirm the role of vitamin D in MS pathogenesis.
Witamina D jest powszechnie znana ze swojej roli w gospodarce wapniowo-fosforanowej, ale wzrastająca ilość danych wskazuje na jej działania plejotropowe. Zaobserwowano pozytywną korelację między niedoborem witaminy D a występowaniem chorób autoimmunologicznych, w tym stwardnienia rozsianego, reumatoidalnego zapalenia stawów, tocznia rumieniowatego układowego itp. Receptory witaminy D są obecne w szeregu tkanek i narządów, w tym w kościach, mięśniach, narządach rozrodczych, sercu, mózgu oraz w obrębie układu odpornościowego. Coraz lepiej poznawane działanie immunomodulujące witaminy D obejmuje wpływ zarówno na mechanizmy odporności wrodzonej, jak i adaptacyjnej, poprzez hamowanie proliferacji i cytotoksyczności limfocytów T, promowanie różnicowania limfocytów T regulatorowych oraz modulowanie działania makrofagów i komórek dendrytycznych. Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest chorobą autoimmunologiczną ośrodkowego układu nerwowego spowodowaną przez skomplikowane i w dużej mierze nieznane interakcje między predyspozycjami genetycznymi i czynnikami środowiskowymi. Badania epidemiologiczne wskazują, że ekspozycja na promieniowanie słoneczne i związany z nią poziom witaminy D są ważnymi czynnikami mogącymi wyjaśniać zróżnicowanie geograficzne częstości zachorowań na SM. Wyniki niektórych wstępnych obserwacji sugerują, że suplementacja witaminy D może zmniejszać ryzyko zachorowania na SM oraz modulować przebieg choroby i zmniejszać częstość jej nawrotów u pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią SM. Wyniki te skłoniły do podjęcia prób włączenia witaminy D jako składnika wspomagającego terapię SM. Obserwacje te wymagają dalszego potwierdzenia i badań klinicznych.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 1; 24-30
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: Procesy patologiczne w mózgu podczas jego niedokrwienia
Pathological processes in the brain during ischaemia
Autorzy:: Justyna Kacperska, Magdalena
Jastrzębski, Karol
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1053377.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: mózg
udar niedokrwienny
neurodegeneracja
zapalenie
autofagia
procesy patologiczne
chemokiny
bariera krew-mózg
cytokiny
interleukiny
brain
ischaemic stroke
neurodegeneration
inflammation
autophagy
pathological processes
chemokines
blood-brain barrier
cytokines
interleukins
Opis:: Stroke to the present is one of the most common causes of death and permanent disability. Ischemic stroke (ischemic stroke called IS) is not only a dangerous disease because of its high mortality rate, but also because of a disability in patients who do survive, which represents approximately 76% of cases. It is a heterogeneous disease entity, which is a set of symptoms caused by focal ischemia or bleeding into the brain tissue caused by a wide variety of reasons. There are two types of strokes: haemorrhagic and ischemic. Haemorrhagic strokes account for 20% of all strokes, the other 80% are ischemic strokes. Stroke is a systemic disease, mainly resulting from vascular pathology. It plays a huge role in atherosclerosis and the mechanisms involved. The disease process affects the whole of the body, not just the cerebral vessels. From the point of view of pathological, ischemic stroke is the rapidly developing neurodegenerative process that leads to cell death. This disease is beyond the vascular damage, induces cell-molecular immune response to central nervous system and the vascular system, aimed at the development of the inflammatory response. The activated cells of the brain and vascular cells are involved in the synthesis of various molecules, among others. cytokines, chemokines, adhesion molecules and inflammatory enzymes. Continues to grow numerous reports confirming the importance of inflammatory factors in the development of ischemic stroke. In this process, the blood-brain barrier plays an important role. At the cellular level it is the main line of microglia immune surveillance of the central nervous system, which is responsible for the induction of the inflammatory response in stroke. In stroke, a sudden change in the expression of cytokines proceeds, which reveal the neurodegenerative effects of inflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokines neuroprotective effect. Processes occurring in the brain during ischemia are very complicated and is not involved in a number of factors.
Udar mózgu (stroke) jest obecnie jedną z najczęstszych przyczyn zgonów i trwałego kalectwa. Udar niedokrwienny mózgu (ischaemic stroke, IS) jest niebezpieczną chorobą nie tylko ze względu na dużą śmiertelność, ale również z powodu niepełnosprawności u pacjentów, którzy go przeżywają (około 76% przypadków). Jest to niejednorodna jednostka chorobowa, będąca zespołem objawów ogniskowych powstałych w wyniku niedokrwienia lub krwotoku do tkanki mózgowej spowodowanych wieloma różnymi przyczynami. Rozróżniamy dwa typy udarów mózgowych: krwotoczne i niedokrwienne. Udary krwotoczne stanowią 15% wszystkich udarów, pozostałe 80% to udary niedokrwienne. Udar mózgu jest chorobą ogólnoustrojową, głównie wynikającą z patologii naczyniowej. Ogromną rolę odgrywa tu miażdżyca i mechanizmy z nią związane. Proces chorobowy dotyczy całego organizmu, a nie tylko naczyń mózgowych. Z punktu widzenia patologii udar niedokrwienny mózgu jest dynamicznie rozwijającym się procesem neurodegeneracyjnym, który prowadzi do śmierci komórek (cell death). Oprócz uszkodzenia naczyniopochodnego choroba ta indukuje komórkowo-molekularną odpowiedź immunologiczną ośrodkowego układu nerwowego i układu naczyniowego, ukierunkowaną na rozwój reakcji zapalnej. Aktywowane komórki mózgu, a także komórki układu naczyniowego zaangażowane są w syntezę różnych molekuł, m.in. cytokin, chemokin, cząsteczek adhezyjnych oraz enzymów prozapalnych. Ciągle rośnie liczba doniesień potwierdzających duże znaczenie czynników zapalnych w rozwoju udaru niedokrwiennego mózgu. W procesie tym znaczącą rolę odgrywa bariera krew-mózg. Na poziomie komórkowym mikroglej stanowi główną linię nadzoru immunologicznego nad ośrodkowym układem nerwowym, odpowiedzialną za indukcję reakcji zapalnej w udarze mózgu. W udarze mózgu następuje gwałtowna zmiana ekspresji cytokin, które ujawniają neurodegeneracyjny efekt cytokin prozapalnych oraz neuroprotekcyjny efekt cytokin antyzapalnych. Procesy zachodzące w mózgu podczas jego niedokrwienia są bardzo skomplikowane i wiele czynników jest w nie zaangażowanych.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 1; 16-23
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: Wodogłowie u dzieci z nowotworami mózgu
Hydrocephalus in children with brain tumours
Autorzy:: Zakrzewski, Krzysztof
Nowosławska, Emilia
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1058816.pdf
Data publikacji:: 2009
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: brain tumours
children
hydrocephalus
neuroendoscopy
shunting
dzieci
leczenie zastawkowe
neuroendoskopia
nowotwory mózgu
wodogłowie
Opis:: Brain tumours comprise 20-25% of paediatric neoplasms and constitute the second most common group, after leukaemia. They are responsible for approximately 20% of cases of hydrocephalus in children. Mechanical compression of the ventricular system is the most frequent cause of hydrocephalus. Malabsorption or overproduction of cerebrospinal fluid are less commonly observed. Hydrocephalus most commonly affects children with intra-axial brain tumours. Benign tectal gliomas, tumours of the posterior part of the third ventricle (pineal region tumours) and cerebellar vermis and fourth ventricle tumours are the most concerned. Hydrocephalus accompanies also a relatively great number of tumours located in suprasellar region or within the brainstem. Surgical treatment of hydrocephalus depends on location of the tumour and patient’s clinical condition. Surgical resection of a large majority of hemispheric, intraventricular, suprasellar and cerebellar tumours results with withdrawal of hydrocephalus. The rest of the patients requires neuroendoscopic procedures (third ventriculostomy) or shunting. Neuroendoscopic procedures are performed in children with pineal tumours as a first treatment option. Patients with brainstem tumours are subjected to the third ventriculostomy or shunting. Children with severe clinical condition require external ventricular drainage or the third ventriculostomy before the resection of the tumour. Prognosis in children with hydrocephalus and brain tumour depends mainly on tumour’s type and further course of the primary disease.
Nowotwory mózgu stanowią ok. 20-25% wszystkich nowotworów wieku dziecięcego i zajmują pod względem częstości występowania drugie miejsce po białaczkach. Są one odpowiedzialne za około 20% przypadków wodogłowia u dzieci. Najczęstszą przyczyną jego powstawania są zaburzenia w przepływie płynu mózgowo- rdzeniowego spowodowane mechanicznym uciskiem, jaki wywiera rozrastający się nowotwór na poszczególne elementy układu komorowego. Rzadziej obserwuje się zaburzania wchłaniania lub nadmierną produkcję płynu mózgowo-rdzeniowego. Wodogłowie występuje głównie u chorych z nowotworami mózgu położonymi w linii pośrodkowej. Dotyczy to przede wszystkim chorych z łagodnymi glejakami blaszki pokrywy śródmózgowia, nowotworami tylnej części komory III (okolica szyszynki) oraz nowotworami robaka móżdżku i komory IV. Stosunkowo często wodogłowie towarzyszy także nowotworom umiejscowionym w okolicy siodła tureckiego oraz w obrębie pnia mózgu. Leczenie chirurgiczne zależy od lokalizacji nowotworu i stanu klinicznego pacjenta. W znacznej części przypadków nowotworów półkul mózgu, układu komorowego, okolicy siodła tureckiego i móżdżku całkowite chirurgiczne usunięcie guza powoduje ustąpienie wodogłowia. U pozostałych dzieci konieczne jest założenie układu zastawkowego lub wykonanie zabiegu neuroendoskopowego (wentrykulostomia komory III). U chorych z nowotworami okolicy szyszynki w pierwszym etapie stosuje się leczenie neuroendoskopowe, a u pacjentów z guzami pnia mózgu leczenie neuroendoskopowe lub założenie układu zastawkowego. Chorzy w złym stanie klinicznym wymagają założenia drenażu komorowego zewnętrznego lub zabiegu endoskopowego przed przystąpieniem do resekcji nowotworu. Rokowanie u pacjentów z wodogłowiem w przebiegu nowotworów mózgu uzależnione jest przede wszystkim od rodzaju choroby nowotworowej i jej dalszego przebiegu.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 1; 45-51
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 4.

Tytuł:: Potencjał P300 jako czynnik diagnostyczny zmian OUN osób uzależnionych od alkoholu
P300 potential as a diagnostic factor of central nervous system changes in subjects addicted to alcohol
Autorzy:: Przybyła, Monika
Klimek, Andrzej
Chmielewsk, Henryk
Błaszczyk, Bogdan
Kaczorowska, Beata
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1061374.pdf
Data publikacji:: 2006
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: radiologiczne wskaźniki zaniku mózgu
uzależnienie od alkoholu
funkcje poznawcze
radiological indicators of brain atrophy
Opis:: Introduction: P300 potential belongs to endogenic potentials associated with cognitive functions. It constitutes a bioelectric indicator of cognitive processes and that is why it found application in the diagnostics of nervous and mental diseases. Numerous investigations of P300 potential have been carried out in subjects addicted to alcohol. Aim: The aim of the study was to evaluate the usefulness of P300 potential as a diagnostic exponent of central nervous system changes in subjects chronically abusing alcohol and subjects in the period of abstinence and also to find the correlation between the changes of parameters of P300 potential and radiological indicators of brain atrophy in these subjects. Material: The material comprised three groups of men aged 30-55 years. Group I consisted of 30 men meeting the criteria of alcohol dependency syndrome, with diagnosed alcohol-related toxic liver damage. Group II consisted of 30 men with alcoholic history, meeting the criteria of alcohol dependency syndrome, with no traits of toxic liver damage, remaining abstinent for at least one year. Control group consisted of 30 physically and mentally healthy men, with no alcohol dependency syndrome. Methods: The following were carried out in all the examined: examination of auditory endogenic P300 potential, cerebral computed tomography. Results: Between the studied groups the existence of statistically significant differences concerning parameters of P300 and radiologic indices of brain atrophy (F/A, A+B, C, SW) was found; no statistical significance of D/A index was found between the studied groups (p>0,05). Conclusions: The diagnostic value of endogenic P300 potential as an electrophysiologic exponent of cognitive dysfunction in subjects addicted to alcohol, also in the period of abstinence, has been confirmed. The decrease of P300 amplitude in alcoholics may be acknowledged as a permanent feature of alcohol abuse. In subjects abusing alcohol chronically, also in the period of abstinence, there has been found a correlation between latency of P300 and radiological indicators of brain atrophy: SW (width of sulci on the surface of brain) and C (width of the third ventricle) and between P300 amplitude and SW index.
Wstęp: Potencjał P300 należy do potencjałów endogennych i jest związany z funkcjami poznawczymi. Stanowi on bioelektryczny wskaźnik procesów poznawczych i dlatego znalazł zastosowanie w diagnostyce chorób nerwowych i psychicznych. Liczne badania potencjału P300 wykonano u osób uzależnionych od alkoholu. Cel: Celem pracy była ocena przydatności potencjału P300 jako wykładnika diagnostycznego zmian OUN u osób przewlekle nadużywających alkoholu i osób w okresie abstynencji oraz zbadanie u tych osób korelacji między zmianami parametrów P300 a radiologicznymi wskaźnikami zaniku mózgu. Material: Grupa I składała się z 30 mężczyzn spełniających kryteria zespołu zależności alkoholowej (ZZA) z rozpoznanym toksycznym uszkodzeniem wątroby na tle alkoholowym. Grupa II składała się z 30 mężczyzn z wywiadem alkoholowym, którzy spełniali kryteria zespołu zależności alkoholowej bez cech toksycznego uszkodzenia wątroby, pozostających w abstynencji minimum 1 rok. Grupa porównawcza - stanowiło ją 30 mężczyzn zdrowych fizycznie i psychicznie, u których nie występował ZZA. Metody: U wszystkich badanych przeprowadzono badania: słuchowego potencjału P300, badanie tomografii komputerowej głowy. Wyniki: Stwierdzono istnienie różnic istotnych statystycznie między badanymi grupami - różnice te dotyczyły parametrów P300 oraz wskaźników radiologicznych zaniku mózgu (F/A, A+B, C, SW). Nie stwierdzono różnic istotnych statystycznie w zakresie wskaźnika D/A między badanymi grupami (p>0,05). Badanie korelacji liniowej metodą najmniejszych kwadratów wykazało zależność pomiędzy latencją P300, a wskaźnikiem SW (R=0,45) oraz wskaźnikiem C (R=0,49), pomiędzy amplitudą P300 a wskaźnikiem SW (R=-0,51). Wnioski: Potwierdzono wartość diagnostyczną P300 jako elektrofizjologicznego wykładnika zaburzeń funkcji poznawczych u osób uzależnionych od alkoholu - także w okresie abstynencji. Obniżenie amplitudy P300 u alkoholików można uznać za trwały wynik nadużywania alkoholu. U osób przewlekle nadużywających alkoholu, również w okresie abstynencji, stwierdzono korelację między latencją P300 a radiologicznymi wskaźnikami zaniku mózgu: SW (szerokością bruzd na powierzchni mózgu) i C (szerokością trzeciej komory) oraz amplitudą P300 a wskaźnikiem SW.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 78-87
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 5.

Tytuł:: Ropień mózgu
Cerebral abscess
Autorzy:: Jaskólski, Dariusz J.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1053358.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: antibiotics
brain infection
cerebral abscess
management
prognosis
rokowanie
ropień mózgu
zakażenie mózgu
leczenie
antybiotyki
Opis:: The advent of CT/MRI and modern antibiotics along with the progress in surgical techniques made both diagnosis and management of brain abscesses easier and safer. Nonetheless they remain one of the most challenging lesions, both for surgeons and internists. Atypical bacterial and fungal abscesses are frequently due to chemotherapy, immunosuppression, HIV infection, or prolonged antibiotic therapy. This paper gives an account of epidemiology, aetiology and pathogenesis of cerebral abscesses, discusses stages of the infection and stadia of the abscess formation as well as immune response, clinical presentation, diagnosis, management and prognosis. The specific clinical picture of mucormycotic abscesses and those caused by Aspergillus sp., Nocardia sp. and Scedosporium apiospermum were addressed, as were the contemporary MR techniques – diffusion weighted images (DWI) and proton spectroscopy (MRS). Up-to-date there has been no randomised controlled clinical trial comparing two methods of surgery: tap and aspiration versus excision. The review of the literature allowed a presentation of recommended management variants. Currently, mortality in brain abscesses decreased down to 17–32%. From 20% to 70% of patients have permanent neurological sequelae, often (30–50%) epilepsy. Immunosuppression and comorbidities, initial neurological status, and intraventricular rupture are significant factors influencing the outcomes of patients.
Rozwój badań obrazowych (CT i MRI), wprowadzenie nowoczesnej antybiotykoterapii, a także postępy techniki chirurgicznej sprawiły, że rozpoznanie oraz leczenie ropni mózgu stało się łatwiejsze i bezpieczniejsze. Mimo to w dalszym ciągu stanowią one poważne wyzwanie dla klinicystów. Szczególnie ważnym zagadnieniem są atypowe ropnie bakteryjne, jak również ropnie grzybicze, występujące zwykle u chorych poddawanych chemioterapii, immunosupresji, zakażonych HIV oraz po długotrwałym leczeniu antybiotykami. W pracy omówiono epidemiologię, etiologię i patogenezę ropni mózgu, stadia zakażenia oraz związane z nimi fazy rozwoju ropnia, mechanizmy obronne organizmu, a także objawy kliniczne, diagnostykę, leczenie i rokowanie. Zwrócono uwagę na swoisty obraz kliniczny ropni mukormykotycznych, kropidlakowych oraz wywołanych przez Nocardia sp. i Scedosporium apiospermum, jak również na współczesne techniki MRI znajdujące zastosowanie w rozpoznaniu różnicowym ropni – dyfuzję i spektroskopię. Jak dotąd nie przeprowadzono randomizowanego badania klinicznego porównującego dwie metody leczenia chirurgicznego: aspirację i usunięcie ropnia. Przedstawiono dane z piśmiennictwa na ich temat, dokonując przeglądu zalecanych sposobów postępowania. Współcześnie śmiertelność w przypadku ropnia mózgu zmalała do 17–32%. Od 20 do 70% chorych ma trwałe następstwa neurologiczne, często (30–50%) padaczkę. Najważniejsze czynniki wpływające na rokowanie to: obecność zaburzeń odporności, choroby współistniejące, stan neurologiczny przy przyjęciu do szpitala i przebicie się ropnia do układu komorowego.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 2; 96-106
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 6.

Tytuł:: Rehabilitacja po usunięciu guza mózgu w obserwacji dwuletniej – opis przypadku
Rehabilitation after brain tumour removal in a two-year follow-up – a case report
Autorzy:: Redlicka, Justyna
Włodarczyk, Lidia
Miller, Elżbieta
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1030264.pdf
Data publikacji:: 2016
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: brain tumour
functional status
guz mózgu
jakość życia
quality of life
rehabilitacja
rehabilitation
stan funkcjonalny
Opis:: Introduction: Brain tumours account for 2% of malignancies in Poland. Comprehensive rehabilitation is essential for regaining psychomotor aptitude following tumour removal. Case report: We present a clinical case of a patient having undergone the removal of a brain tumour (papilloma plexus choroidei) located in the area of the cerebellopontine angle and the 4th ventricle of the brain. The patient went through a 1-month structured rehabilitation programme at the Neurological Rehabilitation Department. Methods: The following tools were used to assess the effectiveness of the treatment: Barthel Index of Activities of Daily Living (Barthel ADL), Rankin, Lovett, Montreal Cognitive Assessment and Beck Depression Inventory scales. Results: First and foremost, the patient’s ability to carry out daily self-care activities improved. She became fully self-reliant within two years (Barthel ADL 12 versus 20). Conclusions: Cases similar to the one discussed here require long-term rehabilitation that may ultimately facilitate significant functional improvement.
Wstęp: Nowotwory mózgu stanowią 2% zachorowań na nowotwory złośliwe w Polsce. Kompleksowa rehabilitacja po usunięciu guza jest niezbędna do odzyskania sprawności psychoruchowej. Opis przypadku: Prezentowany przypadek kliniczny dotyczy pacjentki po usunięciu guza mózgu (papilloma plexus choroidei) umiejscowionego w okolicy kąta mostowo- -móżdżkowego i IV komory mózgu. Chora została poddana miesięcznemu programowi rehabilitacji w oddziale rehabilitacji neurologicznej. Metody: Do oceny skuteczności zastosowanego leczenia użyto skali dla typowych czynności dnia codziennego (Barthel Index of Activities of Daily Living – Barthel ADL) oraz skal Rankina, Lovetta, Montreal Cognitive Assessment i Beck Depression Inventory. Wyniki: Poprawiła się przede wszystkim samoobsługa – w ciągu dwóch lat pacjentka stała się osobą samodzielną (wynik w skali Barthel ADL: 12 versus 20). Wnioski: Przypadki takie jak przedstawiony w pracy wymagają długoterminowej rehabilitacji, która może doprowadzić do znacznej poprawy funkcjonalnej.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2016, 16, 1; 50-52
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 7.

Tytuł:: Wybrane zaburzenia funkcji poznawczych po udarze mózgu – charakterystyka kliniczna i diagnostyka
Selected cognitive dysfunctions after brain stroke – clinical characteristics and diagnosis
Autorzy:: Sabiniewicz, Magdalena
Niwald, Marta
Machnia, Marcin
Włodarczyk, Lidia
Miller, Elżbieta
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1030412.pdf
Data publikacji:: 2015
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: brain stroke
charakterystyka kliniczna
clinical characteristics
cognitive functions
diagnostic methods
funkcje poznawcze
metody diagnostyczne
udar mózgu
Opis:: Patients after brain stroke are at a higher risk of developing cognitive dysfunctions. Clinical studies show that it is the cause of cognitive impairment in approximately two thirds of patients above 65 years of age. Deficits arising after stroke may include all areas of daily functioning. The factor that determines the type of clinical symptoms is the location and the area of brain damage. Cognitive impairment affects treatment and rehabilitation and, consequently, the quality of life. There are several neuropsychological tests and clinical trials, with different ranges of sensitivity, to measure cognitive function. Cognitive dysfunctions can affect many cognitive areas or their isolated aspects. The clinical course is often characterised by a mild form of cognitive impairment, or an advanced multisymptomatic form, such as vascular dementia. There is a need for general recommendations for the diagnosis and treatment of cognitive impairment in patients after stroke which would include healthy lifestyle and risk factors. The article presents the most important and most frequent cognitive dysfunctions that can arise after ischaemic stroke together with the clinical characteristics of symptoms and possibilities of their diagnosis. Also, the mutual influence of the basic mood and cognitive functioning is highlighted. In addition, the article describes the impact of key factors for cognitive functioning after stroke on prognosis. The clinical picture of cognitive impairment after stroke includes non-specific and specific symptoms. The non-specific symptoms are a response of the body to homoeostasis impairment by a sudden vascular incident. The characteristics of the specific symptoms depend on the location of organic damage.
Udar mózgu znacznie zwiększa ryzyko rozwoju zaburzeń poznawczych. Badania wskazują, że jest przyczyną występowania zaburzeń poznawczych u około ⅔ chorych po 65. roku życia. Deficyty powstałe po udarze mózgu mogą obejmować wszystkie obszary codziennego funkcjonowania. Czynnikiem determinującym rodzaj objawów klinicznych jest przede wszystkim lokalizacja, obszar uszkodzenia mózgu. Zaburzenia poznawcze wpływają na efekty leczenia i rehabilitacji oraz jakość życia chorego. Do oceny aktywności kognitywnej stosowane są odpowiednie testy i kliniczno-eksperymentalne próby neuropsychologiczne o różnym stopniu czułości diagnostycznej. Dysfunkcje mogą dotyczyć wielu obszarów poznawczych lub ich izolowanych aspektów. Przebieg kliniczny charakteryzuje łagodna postać zaburzeń poznawczych albo postać rozwinięta, wieloobjawowa, jak w otępieniu naczyniopochodnym. Istnieje potrzeba stworzenia ogólnych zaleceń co do diagnostyki i terapii zaburzeń poznawczych u chorych po udarze mózgu. Praca przedstawia najważniejsze i najczęstsze zaburzenia funkcji poznawczych u pacjentów po udarze niedokrwiennym, charakterystykę kliniczną tych objawów, a także możliwości diagnostyki. Zwrócono uwagę na wzajemny wpływ nastroju podstawowego i funkcjonowania kognitywnego. Ponadto omówiono wpływ czynników kluczowych dla funkcjonowania poznawczego chorego po udarze mózgu na rokowanie. Obraz kliniczny zaburzeń poznawczych po udarze obejmuje objawy ogólnomózgowe i specyficzne. Symptomy nieswoiste są odpowiedzią organizmu na zaburzenie homeostazy układu przez nagły incydent naczyniowy, a charakterystyka symptomów specyficznych zależy od lokalizacji uszkodzenia organicznego.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 1; 35-40
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 8.

Tytuł:: Ropniaki wewnątrzczaszkowe
Intracranial empyemas
Autorzy:: Jaskólski, Dariusz J.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1053307.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: ropniak podtwardówkowy
ropniak nadtwardówkowy
zakażenie mózgu
leczenie
rokowanie
subdural empyema
epidural empyema
brain infection
management
prognosis
Opis:: An intracranial empyema is a sub- or epidural collection of pus. Subdural empyema comes frequently as a sequela of ENT infections, meningitis or neurosurgical procedures, and rarely as a result of hematogenous spread, whereas epidural one usually coexists with osteomyelitic flap in patients after surgery. A typical clinical picture consists of fever, meningeal irritation, symptoms of raised intracranial pressure including somnolence or coma, neurological deficit and seizures. Establishing the diagnosis requires radiological studies, preferably MRI including diffusion weighted images. Surgical treatment allows drainage of pus and obtaining samples for Gram stain and culture assessment. Craniectomy relieves raised intracranial pressure. Up-to-date there has been no randomised controlled clinical trial comparing three applicable methods of surgery: burr hole aspiration, craniotomy and craniectomy. Currently, the average mortality rate in subdural empyema is 10–20%, however, it does not exceed 5% in patients in good general condition on admission, reaching up to 75% in unconscious ones. Delayed diagnosis and treatment brings about a significant risk of permanent neurological deficit. Possible complications involve: herniation, ischaemic stroke, venous sinus thrombosis, cranial osteomyelitis, cerebral abscess, septic shock, hydrocephalus and epilepsy. The last-named has been reported in as many as 42% of patients after subdural empyema.
Ropniakiem wewnątrzczaszkowym nazywamy zbiornik ropy umiejscowiony nad lub pod oponą twardą. Ropniak podtwardówkowy jest zwykle powikłaniem infekcji laryngologicznych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, operacji neurochirurgicznych, rzadziej następstwem krwiopochodnego rozsiewu zakażenia, z kolei ropniak nadtwardówkowy często współistnieje z zapaleniem kości czaszki związanym z zakażeniem okołooperacyjnym. Na typowy obraz kliniczny składają się: gorączka, zespół oponowy, symptomy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, w tym zaburzenia świadomości, oraz ubytkowe objawy neurologiczne i napady padaczkowe. Do ustalenia właściwego rozpoznania niezbędne jest wykonanie badań radiologicznych, najlepiej MRI, w tym obrazowania dyfuzji. Leczenie operacyjne umożliwia usunięcie ropy i uzyskanie materiału do badań mikrobiologicznych, a poprzez kraniektomię także obniżenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Do tej pory nie przeprowadzono randomizowanego badania klinicznego oceniającego wyniki leczenia chirurgicznego trzema dostępnymi technikami: ewakuacji poprzez otwory trepanacyjne, na drodze kraniotomii i kraniektomii. W pracy omówiono zasady antybiotykoterapii oraz leczenia wspomagającego: steroidami i antyepileptykami. Śmiertelność w ropniaku podtwardówkowym wynosi średnio 10–20%, lecz nie przekracza 5% u chorych hospitalizowanych w dobrym stanie ogólnym, sięgając 75% u pacjentów nieprzytomnych przy przyjęciu. Zwłoka w podjęciu leczenia istotnie zwiększa ryzyko wystąpienia trwałego deficytu neurologicznego. Możliwe powikłania to: wklinowanie, udar niedokrwienny, zakrzepica zatok żylnych, zapalenie kości czaszki, ropień mózgu, wstrząs septyczny, wodogłowie i padaczka. Ostatnie powikłanie występuje u 42% chorych po leczeniu ropniaka podtwardówkowego.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 2; 112-116
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 9.

Tytuł:: Percepcyjny wariant zespołu zaniedbywania jednostronnego w następstwie udaru niedokrwiennego mózgu – opis przypadku
Perceptive variant of the unilateral neglect syndrome as a consequence of brain infarct - case report
Autorzy:: Kułakowska, Alina
Halicka, Dorota
Kapica-Topczewska, Katarzyna
Drozdowski, Wiesław
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1061314.pdf
Data publikacji:: 2006
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: anosognosia
brain infarct
diagnosis
sensory extinction
unilateral neglect
udar mózgu
wygaszanie sensoryczne
zaniedbywanie jednostronne
anozognozja
diagnostyka
Opis:: We present a case of 66-year old male patient with history of hypertension, atrial fibrillation, ischaemic heart disease and diabetes mellitus. The patient was admitted to the Department of Neurology Medical University of Białystok because of an ischaemic lesion of the right cerebral hemisphere. Besides left-sided hemiparesis, symptoms of unilateral neglect syndrome were observed. Term “unilateral neglect’1 is used to describe specific behavioural disturbances. It can be defined as a failure to respond and turn towards stimuli present in the contralesional hemispace. The lesion is usually located in cortical and subcortical structures of the right cerebral hemisphere. Left-sided cerebral lesions are seldom observed. In our patient, symptoms of perceptive variant of unilateral neglect syndrome (without any motor features of neglect) were observed. Features of the syndrome noticed shown in visual, auditory and tactile modalities. Cases of perceptive variant of the unilateral neglect syndrome, in particular incomplete ones (limited to one or two sensory modalities), could be easily overlooked in medical practice. Authors emphasize an importance of correct diagnosis of the unilateral neglect syndrome and early introduction of rehabilitation in improvement of neurological condition.
Przedstawiamy przypadek 66-letniego chorego z nadciśnieniem tętniczym, migotaniem przedsionków, chorobą niedokrwienną serca i cukrzycą w wywiadzie. Pacjent został przyjęty do Kliniki Neurologii Akademii Medycznej w Białymstoku z powodu udaru niedokrwiennego prawej półkuli mózgu. Oprócz połowiczego niedowładu lewostronnego u chorego stwierdzono objawy zespołu zaniedbywania jednostronnego. Termin „zaniedbywanie jednostronne” jest używany do opisu zespołu zaburzeń behawioralnych. Można zdefiniować go jako ograniczenie zdolności do reagowania i zwracania się ku bodźcom znajdującym się w przestrzeni przeciwstronnie do uszkodzenia mózgowego. Ognisko uszkodzenia jest zazwyczaj zlokalizowane w strukturach korowych i podkorowych prawej półkuli mózgu. Lokalizacja lewopółkulowa uszkodzeń jest rzadko spotykana. U naszego chorego stwierdzono objawy percepcyjnego wariantu zespołu zaniedbywania jednostronnego (bez komponentów kinetycznych). Cechy zespołu ujawniły się w modalności wzrokowej, słuchowej oraz dotykowej. Przypadki percepcyjnego zespołu zaniedbywania jednostronnego, w szczególności niepełnoobjawowe (ograniczone do jednej lub dwóch modalności sensorycznych), mogą zostać łatwo przeoczone w praktyce klinicznej. Autorzy podkreślają znaczenie właściwego rozpoznania zespołu zaniedbywania jednostronnego i wczesnego zastosowania odpowiedniej rehabilitacji w celu uzyskania poprawy stanu neurologicznego.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 3; 175-180
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 10.

Tytuł:: Przebieg wczesnej rehabilitacji po udarze mózgu i ostrym zespole wieńcowym u chorego z przebytą obustronną amputacją podudzi. Opis przypadku
The course of early rehabilitation after brain stroke with acute coronary syndromes in the case of a patient with bilateral crural amputation. Case report
Autorzy:: Starosta, Michał
Niwald, Marta
Machnia, Marcin
Miller, Elżbieta
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1030378.pdf
Data publikacji:: 2015
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: brain stroke
functional status
jakość życia
kompleksowa rehabilitacja
multimodal rehabilitation
quality of life
stan funkcjonalny
udar mózgu
Opis:: Ischaemic stroke as a complication of acute coronary syndrome occurs in approximately 1.40% of cases. Multimodal rehabilitation is an essential component of treatment following a stroke. Case report: The clinical case refers to a patient after a stroke and acute coronary syndrome preceded by bilateral leg amputation. This paper presents the course of the 25-day psychomotor rehabilitation programme conducted in the department of neurological rehabilitation. Methods: The treatment has been evaluated using functional scales (Activity Daily Living Scale, Modified Rankin Scale, National Institutes of Health Stroke Scale, Rivermead Motor Assessment) and psychological tests (Geriatric Depression Scale, Mini–Mental State Examination). Results: The functional improvement focused mainly on the upper limb and global movements. The intensity of the depressive disorders decreased from severe to mild (21 versus 11). Mini–Mental State Examination results normalized (19 versus 27). Conclusions: Early-applied individual rehabilitation program with intensive psychological therapy is a very important element of treatment of patients with a multifactorial mobility decrease.
Wstęp: Udar niedokrwienny mózgu jako powikłanie ostrego zespołu wieńcowego występuje w około 1,40% przypadków. Kompleksowa rehabilitacja jest niezbędnym elementem leczenia osób po udarze. Opis przypadku: Prezentowany przypadek kliniczny dotyczy pacjenta po udarze mózgu poprzedzonym ostrym zespołem wieńcowym; w przeszłości chory przebył obustronną amputację podudzi. Praca przedstawia przebieg 25-dniowego programu rehabilitacji psychoruchowej, którą prowadzono na oddziale rehabilitacji neurologicznej. Metody: Skuteczność zastosowanego leczenia oceniono za pomocą skal funkcjonalnych (skala czynności życia codziennego, zmodyfikowana skala Rankina, Skala Udaru Narodowego Instytutu Zdrowia, Ocena Motoryczności Rivermead) i psychologicznych (Geriatryczna Skala Oceny Depresji Yesavage’a, Krótka Skala Oceny Stanu Umysłowego). Wyniki: Poprawa funkcjonalna dotyczyła przede wszystkim kończyny górnej i ruchów globalnych. Zmniejszyło się nasilenie zaburzeń depresyjnych (21 versus 11 punktów w Geriatrycznej Skali Oceny Depresji Yesavage’a). Znormalizowały się wyniki uzyskiwane przez pacjenta w Krótkiej Skali Oceny Otępień (19 versus 27 punktów). Wnioski: Wcześnie zastosowany indywidualny program rehabilitacji wraz z intensywną terapią psychologiczną to bardzo ważny element leczenia osób z wieloczynnikowym obniżeniem sprawności ruchowej.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 2; 99-102
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 11.

Tytuł:: Utrata heterozygotyczności w nowotworach mózgu pochodzenia zarodkowego u dzieci
Loss of heterozygosity in paediatric embryonal brain tumours
Autorzy:: Zakrzewska, Magdalena
Liberski, Paweł P.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1029502.pdf
Data publikacji:: 2005
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: AT/RT
embryonal brain tumours
loss of heterozygosity
medulloblastoma
nowotwory mózgu pochodzenia zarodkowego
rdzeniak
sPNET
utrata heterozygotyczności
Opis:: Embryonal tumours, the most common group of malignant solid tumours in children consist about 12-25% of all brain tumours of childhood. The most frequent types are: medulloblastoma (MB), supratentorial primitive neuroectodermal tumour (sPNET) and atypical teratoid/rhabdoid tumour (AT/RT). The loss of genetic material in embryonal tumours is the most often described abnormality, which may be confirmed by loss of heterozygosity analysis (LOH). This method is used to identifying regions harboring putative suppressor genes. 35 children (18 male and 17 female), aged from one year to 13 years were included in this study. There were 26 MB, six sPNETs and three AT/RTs. DNA isolated from tumour tissues and blood samples (control) was amplified in polymerase chain reaction (PCR) with polymorphic markers. Molecular analyses were performed for 35 primary and 12 recurrent tumours. LOH was found in 21 primary tumours (60%). In 14 cases no alteration for all analysed region was confirmed. LOH was detected most often on chromosomes 17p, 22q and 10q. There was no alterations on chromosomes 1p, 1q and 5q. Progression of the molecular changes occurred in one case of recurrent medulloblastoma. LOH on 10q and 17p was found in both primary and recurrent tumour, while losses on 16p and 16q occurred only in the recurrent tumour. The occurrence of LOH in the particular types of tumours is quite different and not specific. Progression of molecular changes in recurrent tumors is rare event and could be connected with radiotherapy.
Nowotwory mózgu pochodzenia zarodkowego są najliczniejszą grupą złośliwych nowotworów litych u dzieci, u których stanowią około 12-25% wszystkich rozrostów nowotworowych zlokalizowanych w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Najczęściej rozpoznawaną jednostką z tej grupy nowotworów jest rdzeniak (MB), nieco rzadziej nadnamiotowy prymitywny nowotwór neuroektodermalny (sPNET) oraz atypowy nowotwór teratoidny/rabdoidny (AT/RT). Utrata materiału genetycznego jest w tych nowotworach częstym zjawiskiem, które można stwierdzić m.in. dzięki ocenie obecności utraty heterozygotyczności (loss of heterozygosity, LOH). Wykorzystywane jest ono do identyfikacji regionów chromosomalnych mogących zawierać geny supresorowe transformacji nowotworowej. Analizie poddano materiał pochodzący od 35 dzieci (17 dziewcząt i 18 chłopców) w wieku 1-13 lat. Wśród badanych nowotworów znajdowało się 26 MB, 6 sPNET i 3 AT/RT. Badana grupa obejmowała 35 przypadków nowotworów pierwotnych i 12 przypadków nowotworów nawrotowych. DNA, wyizolowany z tkanek nowotworowych oraz z leukocytów krwi obwodowej (materiał kontrolny), powielano podczas reakcji łańcuchowej polimerazy (polymerase chain reaction, PCR) przy użyciu syntetycznych starterów oligonukleotydowych. W grupie nowotworów pierwotnych LOH stwierdzono w 21 przypadkach (60%). W 14 przypadkach nie potwierdzono LOH w żadnym z badanych obszarów. Najwięcej przypadków LOH odnotowano na chromosomach 17p, 22q i 10q, natomiast w żadnym przypadku nie stwierdzono LOH na chromosomach 1p, 1q i 5q. W jednym przypadku nowotworu nawrotowego zdiagnozowano progresję zmian molekularnych. W nowotworze pierwotnym LOH obecna była na chromosomie 10q i 17p, z kolei w nowotworze nawrotowym dodatkowe obszary delecji obejmowały oba ramiona chromosomu 16. LOH występuje z różną częstością w poszczególnych typach histologicznych nowotworów pochodzenia zarodkowego i w większości przypadków nie ma charakteru zmian swoistych. Progresja zmian molekularnych w nawrotowych nowotworach pochodzenia zarodkowego jest zjawiskiem wyjątkowo rzadkim i może być następstwem radioterapii.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2005, 5, 3; 171-182
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 12.

Tytuł:: Mechanizmy neurodegeneracji i jej markery w stwardnieniu rozsianym
Mechanisms of neurodegeneration and its markers in multiple sclerosis
Autorzy:: Woliński, Paweł
Jałosiński, Marcin
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1059128.pdf
Data publikacji:: 2008
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: neurodegeneracja
utrata neuronów
atrofia mózgu
stwardnienie rozsiane
markery
neurodegeneracji
neurodegeneration
neuronal loss
brain atrophy
multiple sclerosis
neurodegeneration markers
Opis:: Neurodegeneration is a very important process in the pathology of multiple sclerosis (MS). However, mechanisms leading to neurodegeneration in MS are still poorly understood. One of the most probable mechanisms triggering damage of the neuron is apoptosis induced by calcium-dependent enzymes. This review presents the mechanism of calcium overload of neuronal cell and also describes the direct and indirect mechanisms of neurodegeneration. Direct mechanism of neurodegeneration is induced by infiltration of the central nervous system (CNS) by immune cells like T-cells and macrophages and their direct damaging interactions with neurons. Many particular molecules like TRAIL, CD95, TNF-α, TNF-β on immune cells, and CD95/Fas/Apo-1, TNFR1, TNFR2, DR3/Wd1-1/Tramp, DR4/TRAIL-R1, DR5/TRAIL-R2/TRICK/Killer and DR6 on the CNS cells are involved in this process. The direct mechanism of neurodegeneration may be also induced by ROS (reactive oxygen species) and NO (nitric oxide) produced by macrophages and microglia in inflammatory foci. Indirect, secondary mechanism of neurodegeneration is mainly induced by primary demyelination. Furthermore, this paper describes in details the current knowledge about the possible markers of neurodegeneration in MS like neurofilaments; anti-neurofilaments antibodies; tubulin, actin and anti-tubulin, anti-actin antibodies; tau i fosfo-tau proteins; 24S-hydroxycholesterol (24S-ChOH); apolipoprotein E (ApoE); amyloid precursor protein (APP); N-acetylaspartate (NAA); 14-3-3 protein; neuron-specific enolase (NSE); and S100B (S100 calcium binding protein B).
Zjawisko neurodegeneracji (utraty neuronów) jest bardzo ważnym procesem w patologii stwardnienia rozsianego (sclerosis multiplex, SM). Mechanizmy prowadzące do uszkodzenia neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) w chorobach demielinizacyjnych i neurodegeneracyjnych nie zostały jak dotąd ostatecznie wyjaśnione. Jednym z najbardziej prawdopodobnych mechanizmów prowadzących do uszkodzenia komórek nerwowych jest proces apoptozy wywołany przez enzymy zależne od jonów Ca2+. W niniejszej pracy opisano prawdopodobny mechanizm prowadzący do akumulacji w komórce nerwowej jonów wapnia, a także drogę bezpośredniej i pośredniej neurodegeneracji. Droga bezpośrednia polega na uszkodzeniu neuronów przez kontaktujące się z nimi limfocyty T oraz monocyty infiltrujące ośrodkowy układ nerwowy (OUN). W procesie tym zaangażowanych jest wiele specyficznych molekuł zlokalizowanych na komórkach zapalnych (TRAIL, cD95, TNF-α, TNF-β), a także na komórkach OUN, w tym na neuronach (CD95/Fas/Apo-1, TNFR1, TNFR2, DR3/Wd1-1/Tramp, DR4/TRAIL-R1, DR5/TRAIL-R2/TRICK/Killer oraz DR6). Neuro-degeneracja bezpośrednia może też być wywołana przez reaktywne formy tlenu i tlenek azotu wydzielane przez makrofagi i mikroglej w ogniskach zapalnych. Do procesu neurodegeneracji może dochodzić również na drodze pośredniej, wtórnej względem demielinizacji, która jest konsekwencją procesu zapalnego. Oprócz tego szczegółowo przedstawiono aktualną wiedzę na temat takich markerów neurodegeneracji w SM, jak neuro-filamenty, przeciwciała przeciwko neurofilamentom, tubulina, aktyna i przeciwciała anty-tubulina i anty-akty-na, białko tau i fosfo-tau, 24S-hydroksycholesterol (24S-ChOH), apolipoproteina E (ApoE), białko prekurso-rowe amyloidu (APP), kwas N-acetyloasparaginowy (NAA), białko 14-3-3, specyficzna enolaza neuronalna (NSE) oraz białko S100B.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 25-32
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 13.

Tytuł:: Chemokiny i ich receptory w doświadczalnym autoimmunizacyjnym zapaleniu OUN
Chemokines and their receptors in experimental autoimmune inflammation in the CNS
Autorzy:: Bielecki, Bartosz
Jatczak, Izabela
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1059105.pdf
Data publikacji:: 2008
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: dooeoewiadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu
stwardnienie rozsiane
chemokiny
receptory chemokinowe
autoimmunizacja
experimental autoimmune brain inflammation
multiple sclerosis
chemokines
chemokine
receptors
autoimmunity
Opis:: Chemokines are a family of small alkaline proteins with molecular weight of 6 to 14 kDa. Depending on physiological activities they can be divided into two groups, homeostatic (constitutive) and inflammatory. Homeoprzemieszczastatic chemokines (e.g., CCL19, CCL21, CCL25, CCL27, CXCL12 and CXCL13) are usually constitutively expressed in the specific microenvironments of lymphoid organs and peripheral tissues. In contrast, inflammatory chemokines (e.g., CCL1, CCL2, CCL11, CCL17 and CCL22) are involved in development of inflammation. Their expression is induced by another inflammatory cytokines such as IL-1β or TNF. Chemokines act on various types of target cells through rhodopsin like G protein-coupled receptors. The main function of chemokines is induction of directed chemotaxis of different types of target cells. Moreover, they regulate inflammatory process and differentiation of immunological cells. Physiologically, chemokines constitutively expressed in the central nervous system (CNS) can initiate multipotential progenitor cells and neurons migration during the development of the brain as well as they can act as a trophic factors for neurons. The close correlation between the expression of chemokines and the influx of inflammatory cells to the CNS during an animal model of multiple sclerosis (MS) – experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) was observed. The mRNA expression of chemokines CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CCL7 and CXCL10 as well as chemokine receptors CCR2, CCR5, CCR8, CXCR2, CXCR3, CXCR4 andCX3CR1 in the CNS of animals with EAE was increased. These data suggest that chemokines and their receptors may be involved in the pathogenesis of autoimmune neuroinflammation, including MS.
Chemokiny są zasadowymi białkami o małej masie cząsteczkowej, wahającej się w granicach 6-14 kDa. Ze względu na właściwości fizjologiczne chemokiny dzieli się na limfoidalne (konstytutywne lub homeostatyczne) oraz prozapalne (indukowane). Do chemokin limfoidalnych zaliczamy m.in. chemokiny CCL19, CCL21, CCL25, CCL27, CXCL12 i CXCL13, które ulegają konstytutywnej ekspresji w określonych mikrośrodowi-skach narządów limfatycznych oraz tkanek obwodowych. Chemokiny prozapalne, m.in. CCL1, CCL2, CCL11, CCL17 i CCL22, których ekspresja indukowana jest przez inne cytokiny prozapalne, takie jak IL-Ιβ lub TNF, pojawiają się głównie w przebiegu reakcji zapalnej. Chemokiny oddziałują na komórki docelowe poprzez rodopsynopodobne receptory związane z białkiem G. Pierwotną funkcją chemokin jest stymulowanie ukierunkowanej migracji różnych rodzajów komórek. Ponadto cząsteczki te regulują proces zapalenia i różnicowanie komórek immunologicznych. Fizjologicznie chemokiny ulegające konstytutywnej ekspresji w obrębie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) mogą pełnić rolę w inicjacji migracji multipotencjalnych komórek progenitorowych i neuronów w trakcie rozwoju mózgu oraz mogą funkcjonować jako czynniki troficzne dla neuronów. Wykazano ścisłą zależność pomiędzy ekspresją chemokin i napływem komórek zapalnych do OUN podczas rozwoju modelu doświadczalnego stwardnienia rozsianego (SM) - doświadczalnego autoim-munizacyjnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego (experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE). W OUN zwierząt z EAE wykazano podwyższoną ekspresję mRNA kodującego chemokiny CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CCL7 i CXCL10 oraz receptory chemokinowe CCR2, CCR5, CCR8, CXCR2, CXCR3, CXCR4 i CX3CR1. Wyniki te sugerują, że chemokiny i ich receptory mogą odgrywać istotną rolę w rozwoju autoimmunizacyjnego zapalenia w OUN, w tym również i w przebiegu SM.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 16-24
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 14.

Tytuł:: Udział chemokin i ich receptorów w patogenezie stwardnienia rozsianego
Chemokines and their receptors in pathogenesis of multiple sclerosis
Autorzy:: Bielecki, Bartosz
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1061556.pdf
Data publikacji:: 2007
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: autoimmune brain inflammation
cell migration
chemokine receptors
chemokines
multiple sclerosis
receptory chemokinowe
stwardnienie rozsiane
chemokiny
autoimmunizacyjne zapalenie mózgu
migracja komórek
Opis:: Chemokines are relatively recently characterized and growing fast family of low molecular weight cytokines, which stimulate migration of cells in vitro and in vivo. Together with adhesion molecules chemokines are involved in the complex process of migration of leukocytes outside of blood vessels. They also direct their migration within inflamed peripheral tissues. Chemokines are divided into four subfamilies. The main criterion of this division is the localization of pairs of cysteines in the NH2 region. The major chemokine subfamilies are CXC (α) and CC (β) chemokines. In CC subfamily the first cysteines are adjacent, in CXC group they are separated by a single aminoacid. The exemptions are Lymphotactins α and β which posses only one pair of cysteines (C or γ subfamily) and Fractalkine, in which the first cysteines are separated by three aminoacids (CX3C or δ subfamily). Functionally chemokines can be divided into proinflammatory and lymphoid. Chemokines influence their target cells through the specific seven transmembrane domain receptors. They are the important mediators of migration of inflammatory cells to the central nervous system (CNS) during different pathological processes that’s why they became the target of interest in the studies on multiple sclerosis (MS). Analysis of MS brains showed significantly increased expression of chemokines CCL4 and CCL5 at mRNA level. In the cerebrospinal fluid of MS patients during relapse increased level of chemokines CCL5, CXCL9 and CXCL10 was detected. Within chronic active demyelinating plaques in MS brains expression of CCR2, CCR3 and CCR5 was observed in macrophages and microglia.
Chemokiny stanowią stosunkowo niedawno wyodrębnioną i szybko rozrastającą się rodzinę cytokin charakteryzujących się małym ciężarem cząsteczkowym oraz zdolnością stymulowania migracji komórek in vitro oraz in vivo. Chemokiny wspólnie z molekułami adhezyjnymi biorą udział w złożonym procesie przemieszczania się leukocytów poza łożysko naczyniowe. Ukierunkowują one również migrację leukocytów w obrębie tkanek obwodowych, gdzie rozwija się zapalenie. Chemokiny podzielono na cztery grupy. Decydującym kryterium podziału jest położenie względem siebie par cystein w okolicy końca NH2. Dwie największe grupy che-mokin to chemokiny CXC (α) i CC (β). W grupie CC dwie pierwsze następujące po sobie cysteiny pozostają nierozdzielone, podczas gdy w grupie CXC rozdziela je pojedynczy aminokwas. Wyjątkami są limfotaktyny α i β posiadające tylko jedną parę cystein (grupa chemokin C lub γ) oraz fraktalkina, u której dwie pary cystein oddzielają trzy inne aminokwasy (grupa CX3C lub δ). Ze względu na funkcję chemokiny można podzielić na prozapalne oraz limfoidalne. Chemokiny oddziałują na komórki docelowe za pośrednictwem swoistych receptorów charakteryzujących się obecnością siedmiu domen przezbłonowych. Będąc jednym z głównych czynników odpowiedzialnych za migrację komórek zapalnych do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w różnych procesach patologicznych, chemokiny stały się obiektem zainteresowania również w badaniach nad stwardnieniem rozsianym (SM). Analiza mózgów pacjentów z SM wykazała istotny wzrost ekspresji chemokin CCL4 i CCL5 na poziomie mRNA. W płynie mózgowo-rdzeniowym w okresie rzutu choroby stwierdzono podwyższony poziom chemokin CCL5, CXCL9 oraz CXCL10. U chorych z SM w obrębie przewlekłych aktywnych ognisk demielinizacyjnych stwierdzano komórki barwiące się w kierunku receptorów CCR2, CCR3 i CCR5, które odpowiadały morfologią makrofagom i mikroglejowi.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 4; 223-231
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 15.

Tytuł:: Poszerzenie układu komorowego mózgowia u płodu – diagnostyka różnicowa
Widening of foetal cerebral ventricles – diff erential diagnosis
Autorzy:: Żarkowska, Alicja
Respondek-Liberska, Maria
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1058775.pdf
Data publikacji:: 2009
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: ośrodkowy układ nerwowy płodu
wady mózgowia płodu
diagnostyka prenatalna
wentrykulomegalia
wodogłowie
foetal central nervous system
foetal brain anomalies
prenatal diagnosis
ventriculomegaly
hydrocephalus
Opis:: Widening of foetal cerebral ventricles is one of the most commonly diagnosed anomalies of the foetal brain and one of the most common reason, why pregnant women are referred to the referral centre. This abnormal finding very often is misdiagnosed as the hydrocephalus, but it is not the hydrocephalus according to the classical definition. Extended cerebral fluid accommodation in foetus may be an isolated finding, but it may also coexist with other anomalies of the brain, other congenital anomalies and also with genetic syndromes – in each case of the cerebral ventricles widening, other abnormalities should be excluded. Presence of other anomalies changes the prognosis for the foetus/neonate and determines further parental counselling. In the case of hydrocephalus prenatal intervention may be considered, whereas other foetal brain anomalies (e.g. holoprosencephaly) may be lethal conditions, so appropriate diagnosis of the anomaly is crucial for planning of the perinatal care. Here we present foetal brain anomalies coexisting with extended cerebral fluid accommodation or suggesting foetal hydrocephalus, and their characteristic features, which should be considered in differential diagnosis.
Jedną z najczęściej rozpoznawanych w prenatalnym badaniu ultrasonograficznym anomalii ośrodkowego układu nerwowego jest poszerzenie komór bocznych mózgowia – z tego właśnie powodu ciężarne najczęściej kierowane są do ośrodka referencyjnego. Nieprawidłowość tę często mylnie określa się mianem wodogłowia, podczas gdy nie każde poszerzenie komór bocznych mózgu jest w klasycznym rozumieniu wodogłowiem. Poszerzenie przestrzeni płynowych mózgowia może być u płodu anomalią izolowaną, ale może także towarzyszyć innym nieprawidłowościom (w obrębie samego mózgowia, jak również innym wadom oraz nieprawidłowościom genetycznym), dlatego zawsze stwierdzenie tej anomalii w przesiewowym badaniu ultrasonograficznym powinno skłaniać do poszukiwania nieprawidłowości w obrębie innych narządów. Obecność innych wad zasadniczo zmienia rokowanie dla płodu/noworodka oraz tryb postępowania, jakie powinno być zaproponowane ciężarnej. W przypadku wodogłowia u płodu należy pamiętać o możliwości jego odbarczenia jeszcze w okresie prenatalnym. Inne anomalie ośrodkowego układu nerwowego (np. holoprosencefalia) są wadami letalnymi, dlatego też właściwe zdiagnozowanie występującej patologii ma kluczowe znaczenie dla udzielenia prawidłowego poradnictwa przyszłym rodzicom i zaplanowania odpowiedniej opieki perinatalnej. Poniżej zaprezentowano przegląd anomalii ośrodkowego układu nerwowego związanych z poszerzeniem komór mózgowia (lub mogących je sugerować), jakie mogą zostać stwierdzone u płodu, wraz z cechami charakterystycznymi, które należy uwzględnić w diagnostyce różnicowej.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 3; 203-208
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Informacja

Wyszukujesz frazę "brain" wg kryterium: Temat

Źródło danych

Dostawca treści

Kolekcja

Rok wydania

Wydawca

Temat

Autor

Typ dokumentu

Język