Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "Miażdżyca" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-8 z 8
    Tytuł:
    Przez ucho do serca pacjenta. Objaw Franka jako czynnik ryzyka choroby naczyń
    Lend me your ear: Frank’s sign as a non-invasive method of vascular disease risk assessment
    Autorzy:
    Pabisiak, Krzysztof
    Bodnar, Mariusz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1034504.pdf
    Data publikacji:
    2017
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    bruzda płatka ucha
    choroba naczyń
    miażdżyca
    objaw Franka
    Opis:
    Cardiovascular diseases are the most common cause of unfitness for work and mortality in Polish people. The recommendations of all scientific associations emphasise the key role of primary prevention of diseases of affluence; however, demographic forecasts and the actual data concerning prevention do not indicate any trend for reduced morbidity and mortality in Poland. The article discusses Frank’s sign (earlobe crease), which appears on the earlobe in the fifth or sixth decade of life and correlates with atherosclerosis-related vascular diseases. The article presents the most important epidemiological data, description of the sign as well as important information from the literature on this simple physical assessment for the diagnosis of atherosclerosis-related vascular diseases. Checking whether the patient has Frank’s sign is a non-invasive and cost-free diagnostic tool for screening for atherosclerosis complications. Sensitivity of 62% indicates a chance for early detection of ischaemic heart disease in the asymptomatic population.
    Choroby naczyniowo-sercowe są najczęstszą przyczyną niezdolności do pracy oraz śmiertelności Polaków. Rekomendacje wszystkich towarzystw naukowych podkreślają kluczową rolę pierwotnej prewencji chorób cywilizacyjnych, jednak prognozy demograficzne i rzeczywiste dane dotyczące prewencji nie wskazują na tendencję do spadku zachorowalności i śmiertelności w Polsce. W artykule omówiono objaw Franka, czyli linijną bruzdę pojawiającą się na płatku ucha w 5.–6. dekadzie życia, która koreluje z występowaniem chorób naczyń na tle miażdżycowym. Przedstawiono najistotniejsze dane epidemiologiczne, opis objawu, a także ważne informacje z literatury przybliżające prostą ocenę fizykalną w diagnostyce choroby naczyń na tle miażdżycy. Sprawdzenie, czy u pacjenta obecny jest objaw Franka, to nieinwazyjne i bezkosztowe narzędzie diagnostyczne w przesiewowych badaniach w kierunku powikłań miażdżycy. Czułość wynosząca 62% wskazuje na możliwość wcześniejszego wykrycia choroby niedokrwiennej serca w populacji bezobjawowej.
    Źródło:
    Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2017, 13, 4; 572-576
    1734-1531
    2451-0742
    Pojawia się w:
    Pediatria i Medycyna Rodzinna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Witaminy „pamięci”
    Vitamins for “memory”
    Autorzy:
    Gruber, Beata M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1058813.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    atherosclerosis
    homocysteine
    stroke
    udar niedokrwienny mózgu
    vitamins
    witaminy
    homocysteina
    miażdżyca
    otępienie
    Opis:
    The vitamins are the exogenous, organic compounds with different structures, which play the important biological functions in our organisms, especially as the catalysts. To modulate the biochemical reactions the vitamins should be delivered in the appropriate quantities which are determined by health status and many exogenous factors as dietary habits, drugs etc. In the last years it can be noted the intensity in the studies on the role of the vitamins in neurological diseases. No other organ is such dependent on nutritional substances as the central nervous system. The mentioned diseases include these with unknown aetiology or these for which any effective therapy has not yet been found. The results of the taken studies described in this work surprisingly change approach to the vitamins. Some role of the vitamins was reported in the neurological diseases, such as atherosclerosis, dementia, including Alzheimer disease, epilepsy. It is worth of noting the role of the vitamins in aetiology and supportive therapy of neuropathies, Parkinson disease, post-transplantation headaches. In this article the results of the studies on the role of the vitamins in some serious neurological diseases with similar aetiology and symptoms, such as stroke atherosclerosis-related, dementia were presented.
    Witaminy są niezbędnymi do życia, egzogennymi związkami organicznymi o zróżnicowanej budowie i speł - niają ważne biologiczne funkcje, przede wszystkim jako katalizatory przemian biochemicznych. Jako modulatory reakcji zachodzących w organizmie muszą być dostarczane w odpowiednich ilościach, zależnych od aktualnego stanu fizjologicznego danego osobnika i szeregu czynników zewnętrznych (zwyczaje żywieniowe, przyjmowane leki). W ostatnich latach wyraźnie nasiliły się badania nad rolą witamin w schorzeniach neurologicznych. Nie ma drugiego narządu w organizmie tak ściśle uzależnionego od dostarczania substancji odżywczych, jak centralny układ nerwowy. Wśród wspomnianych schorzeń znajdują się jednostki o wciąż niewyjaśnionej etiologii lub co do których nie sposób, nawet przy obecnym stanie wiedzy, zastosować skutecznej terapii. Do schorzeń neurologicznych, w których zauważono udział witamin, zaliczane są jedne z najpoważ - niejszych, jakie dręczą współczesne społeczeństwa, tj. miażdżyca, otępienia, w tym choroba Alzheimera, padaczka i inne. Warto także podkreślić ich znaczenie w etiologii i terapii wspomagającej w neuropatiach, chorobie Parkinsona, potransplantacyjnych bólach głowy. W niniejszym artykule przedstawiono pokrótce wyniki ostatnich badań nad rolą poszczególnych witamin w schorzeniach powiązanych ze sobą po części etiologicznie i objawowo, tj. w udarze niedokrwiennym mózgu i otępieniach.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 1; 52-62
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Poszukiwanie biomarkerów zapalnych udaru niedokrwiennego mózgu
    The search for inflammatory biomarkers of ischaemic stroke
    Autorzy:
    Jóźwicka, Magdalena
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057948.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    udar niedokrwienny mózgu
    biomarkery
    miażdżyca
    zapalenie
    cytokiny
    ischaemic stroke
    biomarkers
    atherosclerosis
    inflammation
    cytokines
    Opis:
    The search for stroke biomarkers has been initiated several years ago. Commonly available and sensitive biomarkers of stroke are still not available for the early diagnosis of this disease as well as for monitoring of its treatment. The ideal stroke biomarker should be very specific to differentiate stroke from other clinically similar diseases like complicated migraine, transient ischaemic attack (TIA), multiple sclerosis or posticus paralysis. Moreover, its concentration in the blood should correlate with the concentration in the cerebrospinal fluid (CSF). Additionally it should be detectable shortly after stroke clinical signs appearance and should allow to differentiate between TIA and stroke or ischaemic stroke with haemorrhagic stroke. Good stroke biomarker should be also an useful indicator of effectiveness of stroke treatment. In this review we present potential inflammatory biomarkers tested in stroke and their experimental models. The most commonly analysed inflammatory biomarkers are C-reactive protein (CRP), interleukin 1, 6, 8, metalloproteinase 9 (MMP-9), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intracellular cell adhesionmolecule (ICAM) and tumour necrosis factor-alpha (TNF-α). Currently available results suggest that there are a few potentially interesting inflammatory biomarkers of stroke but still further studies are necessary to confirm their usefulness in this field.
    Od wielu lat prowadzone są poszukiwania biochemicznych markerów udaru mózgu. Wciąż brakuje jednak ogólnie dostępnego i wystarczająco czułego biomarkera udaru niedokrwiennego mózgu, którego obecność byłaby przydatna zarówno we wczesnej diagnostyce udaru, jak i w monitorowaniu skuteczności jego leczenia. Idealny biomarker udaru mózgu powinien charakteryzować się wysoką specyficznością (tzn. pozwolić na odróżnienie udaru od innych podobnych klinicznie chorób, takich jak: migrena skojarzona, przemijający atak niedokrwienny – transient ischaemic attack, TIA, porażenie ponapadowe czy stwardnienie rozsiane), być łatwo oznaczalny we krwi, a jego stężenie we krwi powinno korelować ze stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Ponadto powinien pojawiać się w krótkim czasie od zachorowania i umożliwić różnicowanie TIA z udarem dokonanym, a udar krwotoczny – z niedokrwiennym oraz być wskaźnikiem prognostycznym dla oceny skuteczności leczenia. W niniejszej pracy przedstawiamy przegląd potencjalnych biomarkerów zapalnych badanych w klinicznym i doświadczalnym udarze niedokrwiennym mózgu. Najczęściej analizowanymi biomarkerami zapalnymi są: białko C-reaktywne (C-reactive protein, CRP), interleukiny 1, 6, 8, metaloproteinaza 9 (metalloproteinase 9, MMP-9), śródbłonkowy czynnik adhezji komórek-1 (vascular cell adhesion molecule 1, VCAM-1), wewnątrzkomórkowy czynnik adhezji komórek (intracellular cell adhesion molecule, ICAM), czynnik martwicy nowotworów alfa (tumor necrosis factor alpha, TNF-α). Dostępne obecnie wyniki badań wskazują, że istnieje kilka potencjalnie interesujących biomarkerów zapalnych udaru mózgu, jednak niezbędne są dalsze badania, aby potwierdzić ich przydatność w tym zakresie.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 106-110
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Adiponektyna i leptyna a udar niedokrwienny mózgu
    Adiponectin and leptin in ischemic stroke
    Autorzy:
    Pyzik, Marta
    Karp-Majewska, Agnieszka
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1059144.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    abdominal obesity
    adiponectin
    atherosclerosis
    ischemic stroke
    leptin
    adiponektyna
    leptyna
    udar niedokrwienny mózgu
    otyłość brzuszna
    miażdżyca
    Opis:
    Abdominal obesity becomes very significant health’s problem, especially because it is connected with pathogenesis of cardiovascular diseases. Adipose tissue is not only a store of excess energy but a hormonally active system too. The substances produced by adipose tissue are adipocytokines. Two of them are leptin and adiponectin. Adiponectin levels are inversely related to the adiposity degree, despite of adipose tissue is only source of it. concentrations of adiponectin have been reported to be decreased in patients with coronary artery diseases, type II diabetes mellitus, hypertensions and dyslipidemia patients in some insulin resistant states. It takes part in processes regulate glucose and lipid metabolism and it has anti-inflammatory and antiatherogenic properties. Adiponectin has a potential protective ability towards to cardiovascular diseases. Positive correlation with degree of adiposity has been reported for leptin – hormone involved in the regulation of food intake and energy expenditure. Leptin exerts many potentially atherogenic effects. It has been reported to influence on arterial hypertension, endothelial dysfunction, platelet aggregation, insulin resistant and activation of sympathetic system. In this way it can play very important role in development of stroke. Recent studies suggest that adiponectin and leptin may play an important role in obesity-associated cerebrovascular diseases. There is still too little evidence to say that these two hormones are independent marks of ischemic stroke and confirm their role in stroke pathogenesis.
    Otyłość brzuszna staje się coraz istotniejszym problemem zdrowotnym, głównie ze względu na związaną z nią koincydencję rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Tkanka tłuszczowa jest nie tylko źródłem zapasów energii, ale również hormonalnie czynnym systemem. Substancje wydzielane przez komórki tkanki tłuszczowej to adipocytokiny, do których zaliczamy między innymi leptynę i adiponektynę. Pomimo iż tkanka tłuszczowa jest jedynym źródłem adiponektyny, paradoksalnie jej stężenie w otyłości ulega obniżeniu. Ponadto niższe stężenia wykazano u chorych z chorobą niedokrwienną serca, cukrzycą typu II, nadciśnieniem tętniczym i dyslipidemią, czyli w stanach prawdopodobnej insulinooporności. Adiponektyna bierze udział w procesach usprawniających metabolizm glukozy i lipidów oraz wykazuje działanie przeciwzapalne i przeciwmiażdżycowe, a więc i potencjalnie ochronne działanie wobec chorób sercowo-naczyniowych. Ze wzrostem zgromadzonej tkanki tłuszczowej pozytywnie koreluje poziom leptyny, hormonu uczestniczącego w regulacji poboru pożywienia i wykorzystania energii. Leptyna wykazuje wiele potencjalnie proaterogennych właściwości. Poprzez między innymi wpływ na ciśnienie krwi, układ fibrynolityczny, funkcje śródbłonka, agregację płytek, oporność na insulinę oraz aktywację układu sympatycznego może odgrywać istotną rolę w rozwoju niedokrwiennego udaru mózgu. Badania sugerują, że adiponektyna i leptyna mogą stanowić ogniwo łączące otyłość z chorobami naczyniowymi OUN. Wciąż jednak istnieje zbyt mało danych, by uznać oba hormony za niezależne markery wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu oraz potwierdzić ich rolę w jego patogenezie.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 2; 84-89
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Chemokiny w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu
    Chemokines in pathogenesis of ischaemic stroke
    Autorzy:
    Cisowska-Maciejewska, Anna
    Konarska, Maria
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1058048.pdf
    Data publikacji:
    2010
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    atherosclerosis
    cervical artery
    chemokine receptors
    chemokines
    ischaemic stroke
    chemokiny
    udar niedokrwienny
    miażdżyca
    receptory chemokinowe
    tętnica szyjna
    Opis:
    Chemokines are cytokines which attract certain supopulations of leukocytes. They constitute the family of 50 proteins of low molecular weight (8-12 kDa). They are divided into four groups: CXC, CC, CX3C, C. Chemokines acts via receptors C-R, CC-R, CXC-R, CX3C-R. About 20 receptors for chemokines are described so far. Many chemokines may bind to one receptor and one chemokine may target more than one receptor. Chemokines exert many physiological activities as well as can be involved in pathogenesis of ischaemic stroke. The main role of chemokines is engagement into development of inflammatory reaction. Chemokines are engaged also in maturation and function of immunological system as well. Further they are engaged into pathogenesis of many other pathologies like myocardial infarction, ischaemic stroke, multiple sclerosis, Alzheimer’s disease, brain tumours. The increased expression of chemokines in the brain is induced by different stimulus as ischaemia, axonal damage, or presence of neurotoxic substances. Till now, many chemokines were investigated because of their participation in development of atheromatous plaque in carotid arteries of animal models and humans is increased as well. Expression of selected chemokines on atheromatous plaques from patients operated because of critical stenosis of internal carotid artery was described. Chemokines belonging to different classes (CCL2, CXCL1, CX3CL1, CCL5, CXCL1) with proven but not finally investigated participation in atherogenesis and its complications were analysed. Furthermore concentration of selected chemokines in peripheral blood and expression of some chemokines on peripheral blood mononuclear cells from patients with and without restenosis was also published. Chemokines are engaged also in complications of atherosclerosis such as ischaemic stroke or myocardial infarction. The goal of this review was to highlight the role of various chemokines and their receptors in such conditions. Experimental data with knock-out genes or agonists of chemokine receptors give the hope to development of new therapies for brain ischaemia.
    Chemokiny są cytokinami działającymi na określone subpopulacje leukocytów. Stanowią rodzinę ponad 50 białek o stosunkowo małej masie cząsteczkowej (8-12 kDa). Wyróżniamy kilka grup chemokin: CXC, CC, CX3C, C. Działają one na komórki docelowe za pośrednictwem odpowiednich receptorów C-R, CC-R, CXC-R, CX3C-R. Zidentyfikowano dotąd około 20 receptorów dla chemokin. Wykazano, że z danym receptorem mogą się zwykle wiązać różne chemokiny, a dana chemokina może wykazywać powinowactwo do więcej niż jednego receptora. Chemokiny są zaangażowane w szereg procesów fizjologicznych, m.in. w patogenezę udaru niedokrwiennego mózgu. Zasadnicza rola chemokin polega na ich udziale w rozwoju reakcji zapalnej. Chemokiny odgrywają również kluczową rolę w dojrzewaniu i funkcjonowaniu układu immunologicznego. Ponadto są zaangażowane w patogenezę wielu różnorodnych schorzeń, takich jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera, nowotwory mózgu. Zwiększona ekspresja chemokin w mózgu jest następstwem działania różnorodnych bodźców, takich jak niedokrwienie, uszkodzenie aksonalne czy obecność substancji o działaniu neurotoksycznym. Dotychczas przebadano wiele chemokin pod kątem ich udziału w rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych, zarówno na materiale zwierzęcym, jak i na materiale ludzkim. Oceniano między innymi ekspresję wybranych chemokin w blaszkach miażdżycowych pobranych od pacjentów z krytycznym zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej poddanych zabiegowi endarterektomii. Analizowano chemokiny należące do różnych klas o udowodnionym, ale nie do końca zbadanym udziale w patogenezie miażdżycy i jej powikłań (tj. CCL2, CXCL1, CX3CL1, CCL5, CXCL1). Ponadto oceniano stężenie wybranych chemokin we krwi obwodowej oraz ekspresję wybranych chemokin na komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej u pacjentów z restenozą i bez niej. Są one także zaangażowane w patogenezę rozwoju powikłań blaszki miażdżycowej, tj. udaru niedokrwiennego mózgu czy zawału mięśnia sercowego. W niniejszej pracy przedstawiono dane dotyczące udziału różnych chemokin i ich receptorów. Wyniki badań eksperymentalnych z wyciszaniem genów czy zastosowaniem agonistów receptorów chemokinowych pozwalają mieć nadzieję na rozwój nowych terapii chorób naczyniowych.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 2; 79-84
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Postępowanie w zwężeniach tętnicy szyjnej wewnętrznej. Historia i teraźniejszość
    Management of carotid stenosis. History and today
    Autorzy:
    Szczerbo-Trojanowska, Małgorzata
    Jargiełło, Tomasz
    Drelich-Zbroja, Anna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1059214.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    atherosclerosis
    internal carotid artery
    stenosis
    stent
    stroke
    ultrasonography
    badanie ultrasonograficzne
    miażdżyca
    tętnica szyjna wewnętrzna
    udar
    zwężenie
    Opis:
    Internal carotid stenosis constitutes a significant clinical challenge, since it is the cause of 20–25% of ischemic brain strokes. The management of the internal carotid stenosis for many years has been raising controversies amongst neurologists, vascular surgeons and interventional radiologists mainly due to the introduction of endovascular stenting as an alternative to surgical treatment. Its application, however, requires knowledge of specific selection criteria for this kind of treatment as well as of the methods of monitoring patients after stent implantation into the internal carotid artery. Duplex Doppler ultrasound examination is currently a basis for the diagnosis of the arterial stenosis of precranial segments of the carotid arteries. It allows a reliable assessment of not only the course and morphology of the walls, but also of the hemodynamics of blood flow. Interventional treatment is applicable in patients with internal carotid stenosis of ≥70%, which is accompanied by an increase of the systolic flow velocity above 200 cm/s and the end-diastolic velocity above 50–60 cm/s in the stenotic lumen. In most cases, such a diagnosis in duplex Doppler ultrasound examination does not require any confirmation by additional diagnostic methods and if neurological symptoms are also present, it constitutes a single indication for interventional treatment. When deciding about choice of surgical or endovascular method of treatment, the following factors are of crucial importance: morphology of atherosclerotic plaque, its size, echogenicity, homogeneity of its structure, its surface and outlines. By means of ultrasound examinations, patients can be monitored after endovascular stent implantation. They enable evaluation of the degree of stent patency and allow for an early detection of symptoms indicating stenosis recurrence or presence of in-stent thrombosis. When interpreting the findings of the US checkup, it is essential to refer to the initial examination performed in the first days after the procedure and the next ones conducted during the monitoring period.
    Zwężenie światła tętnicy szyjnej wewnętrznej stanowi ważny problem kliniczny, ponieważ w 20–25% przypadków jest przyczyną udaru niedokrwiennego mózgu. Leczenie zwężeń tętnicy szyjnej wewnętrznej od wielu lat budzi kontrowersje wśród neurologów, chirurgów naczyniowych i radiologów zabiegowych, w dużej mierze w związku z wprowadzeniem metody wewnątrznaczyniowego stentowania jako alternatywy zabiegu chirurgicznego. Jej zastosowanie wymaga znajomości kryteriów kwalifikujących do tego leczenia, jak również sposobu monitorowania chorych po implantowaniu stentu do tętnicy szyjnej wewnętrznej. Ultrasonograficzne badanie duplex doppler stanowi obecnie podstawę rozpoznania zwężeń przedczaszkowych odcinków tętnic szyjnych. Pozwala na miarodajną ocenę nie tylko przebiegu i morfologii ścian tętnic, ale również hemodynamiki przepływu krwi. Leczenie zabiegowe jest stosowane u chorych ze zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej ≥70%, któremu towarzyszy wzrost maksymalnej prędkości przepływu krwi powyżej 200 cm/s i prędkości końcowo-rozkurczowej powyżej 50–60 cm/s w miejscu zwężenia. Rozpoznanie takiego zwężenia w badaniu duplex doppler w większości przypadków nie wymaga potwierdzenia innymi metodami diagnostycznymi i jeżeli dotyczy chorych z objawami neurologicznymi, może stanowić samodzielnie o wskazaniu do leczenia zabiegowego. Przy wyborze chirurgicznej lub wewnątrznaczyniowej metody leczenia istotne znaczenie mają morfologia blaszki miażdżycowej, jej wielkość, echogeniczność, jednorodność struktury, powierzchnia i obrysy. Przy pomocy badań ultrasonograficznych prowadzone jest również monitorowanie chorych po wewnątrznaczyniowym stentowaniu. Pozwalają one na ocenę drożności stentu i wczesne wykrycie objawów nawrotu zwężenia lub wystąpienia zakrzepicy w stencie. W interpretacji wyników badań kontrolnych bardzo ważna jest możliwość odniesienia się do badania wyjściowego, wykonanego w pierwszych dniach po zabiegu, oraz kolejnych przeprowadzonych w okresie monitorowania.
    Źródło:
    Journal of Ultrasonography; 2013, 13, 52; 6-20
    2451-070X
    Pojawia się w:
    Journal of Ultrasonography
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Patogeneza rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych
    Pathogenesis of development of atheromatous plaque in carotid arteries
    Autorzy:
    Jóźwicka, Magdalena
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057922.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    miażdżyca
    blaszka miażdżycowa
    zapalenie
    mediatory zapalenia
    udar niedokrwienny mózgu
    artherosclerosis
    atheromatous plaque
    inflammation
    inflammatory mediators
    ischaemic stroke
    Opis:
    It is scientifically confirmed that atherosclerosis simultaneously develops in the whole arterial system. The mechanism and character of atherosclerotic plaque formation is similar in different regions of the vascular system. The essence of atherosclerosis pathogenesis appears to be an excessive inflammatory and fibroproliferative response to various forms of arterial wall injury. The development of unstable atheromatous plaques is closely related to the inflammatory process involving the arterial wall. Immunological factors seem to play an important role in the development of atherosclerotic plaques and their destabilization. Unstable plaque is characterized by higher blood supply, thinner and more fragile fibrous layer and higher number of inflammatory cells. Lipid core of plaque is bigger and more rich in liquid cholesterol esters. Pathological and growing vessels are the main source of bleeding to plaque what leads to its rupture. Cytokines and growth factors have a strong impact on activation of atheromatous plaque. Finding of inflammatory markers of plaque destabilisation in blood serum may be an additional diagnostic tool useful for diagnosis and monitoring of stroke management. It should be stressed that a closer look at participation of the immune system in pathogenesis of artherosclerosis may contribute to a development of the new therapies of this pathology and its complications like ischaemic stroke.
    Badania naukowe pokazują, że zmiany miażdżycowe mogą rozwijać się jednocześnie w różnych naczyniach. Charakter i mechanizm powstawania tych zmian jest bardzo podobny. Miażdżyca to proces chorobowy, którego istotą jest nadmierna, zapalno-proliferacyjna odpowiedź na uszkodzenie ściany tętnicy. Proces zapalny toczący się w obrębie ściany naczynia wiąże się z rozwojem niestabilnych zmian miażdżycowych. Blaszka tego typu cechuje się bogatszym unaczynieniem, cieńszą, podatną na pęknięcia czapeczką włóknistą oraz zwiększoną liczbą komórek zapalnych. Rdzeń lipidowy blaszki staje się obszerny i bogaty w płynne estry cholesterolowe. Nieprawidłowe i rozrastające się naczynia są głównym źródłem wylewów do blaszki i jej obrzeża, co w efekcie prowadzi do jej pęknięcia. W procesie rozwoju blaszek miażdżycowych biorą udział różnorodne komórki układu immunologicznego, głównie monocyty, makrofagi, limfocyty T i B oraz komórki dendrytyczne. Ponadto udokumentowany został wpływ mediatorów zapalnych, a także czynników wzrostu na rozwój blaszek miażdżycowych. Znalezienie markerów zapalnego podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych w surowicy może stanowić istotne uzupełnienie badań diagnostycznych stosowanych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia udaru niedokrwiennego mózgu. Poznanie udziału komórek układu immunologicznego w rozwoju miażdżycy może pozwolić na dokładniejsze zrozumienie mechanizmu powstawania blaszek miażdżycowych oraz przyczynić się do wprowadzenia nowych metod leczenia miażdżycy i jej powikłań, w tym udaru niedokrwiennego mózgu.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 265-273
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Tworzenie blaszki miazdzycowej, jej destabilizacja i diagnostyka
    The formation of atherosclerotic plaque, its destabilisation and diagnostics
    Autorzy:
    Kaźmierski, Piotr
    Kacperska, Magdalena Justyna
    Figlus, Małgorzata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053252.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    atherosclerosis
    atheromatous/atherosclerotic plaque
    inflammation
    mediator
    immune response cells
    unstable plaque
    diagnostics
    imaging
    miażdżyca
    blaszka miażdżycowa
    zapalenie
    mediatory
    komórki układu immunologicznego
    niestabilna blaszka miażdżycowa
    diagnostyka
    obrazowanie
    Opis:
    According to the established medical knowledge, the atheromatous lesions occur in the arteries of large and medium diameter. Their presence in the aorta, arteries of extremities as well as extracerebral and coronal arteries is clinically relevant. The evolution of atherosclerotic plaques probably starts in the prenatal development, what may be proved by the presence of the fatty streaks in endothelium of coronal arteries in some newborns. Then it evolves through lipid accumulation, media inflammatory response, vasa vasorum proliferation, fibrination and calcification of plaques. Researches proved that the matter of atherosclerosis is exaggerated inflammatory proliferative reaction to the arterial wall damage. The oxidative stress phenomenon and infections with common pathogens play an undoubtful role in this process. Ultimately the direct damage is an effect of immune response cells infiltration and secretion of cytokines and proinflammatory factors. Among the cells of immune system responsible for formation and development of atheromatous plaque are considered: macrophages, dendritic cells, T and B lymphocytes, monocytes. Attention was also paid to the inflammatory mediators and growth factors. Scientist are interested in unstable atherosclerotic plaque and accompanying inflammatory process within the artery wall for a long time. Meanwhile, there are conducted researches on inflammation markers underlying the destabilisation of plaques. Revealing the role of these cells in evolution of atherosclerosis would enable more complex understanding of the mechanism of lesions development. Then it would facilitate an introduction of the new and upgraded methods of treatment and prevention. Also the progress of imaging examinations is meaningful for diagnostics and treatment. It is contributory to the choice of therapeutic strategy and assessment of surgical intervention urgency. In the clinical practice there are recognized standards of imaging the morphology of atheromatous plaque. Development of diagnostics aims the indirect assessment of possible dynamics of lesions progression. Targeting the complex plaque analysis is based on excellence of established standards such as ultrasound examination or computed tomography.
    Według powszechnej wiedzy medycznej zmiany miażdżycowe dotyczą naczyń tętniczych dużego i średniego kalibru. Kluczowe kliniczne znaczenie ma ich powstawanie w aorcie i tętnicach kończyn dolnych, tętnicach domózgowych czy tętnicach wieńcowych. Ewolucja zmian miażdżycowych rozpoczyna się prawdopodobnie już w życiu płodowym, czego dowodem może być istnienie u niektórych noworodków pasm tłuszczowych (fatty streaks) w śródbłonku naczyń wieńcowych. Obejmuje ona kolejno etapy gromadzenia lipidów, odpowiedź immunologiczną błony środkowej, proliferację vasa vasorum, włóknienie oraz wapnienie blaszek. Badania naukowe wykazały, iż istotą miażdżycy jest nadmierna zapalno-proliferacyjna odpowiedź na uszkodzenie ściany tętnicy. Niekwestionowaną rolę w tym procesie odgrywają zjawisko stresu oksydacyjnego oraz infekcje powszechnie występującymi patogenami. Jednak bezpośrednie uszkodzenie jest efektem napływu komórek odpowiedzi immunologicznej oraz wydzielanych przez nie czynników zapalnych. Wśród komórek układu immunologicznego zaangażowanych w proces tworzenia i rozwoju blaszki miażdżycowej na szczególną uwagę zasługują m.in. makrofagi, komórki dendrytyczne, limfocyty T i B oraz monocyty. Zwrócono również uwagę na mediatory zapalne i czynniki wzrostu. Od dawna naukowcy zainteresowani są niestabilną blaszką miażdżycową i związanym z nią toczącym się procesem zapalnym w obrębie ściany naczynia. W chwili obecnej trwają poszukiwania markerów zapalnych podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych. Poznanie roli tych komórek w procesach rozwoju miażdżycy w przyszłości pozwoliłoby na szersze oraz dogłębne zrozumienie mechanizmu powstawania blaszek miażdżycowych. To z kolei daje możliwość szybkiego wprowadzenia nowych i udoskonalonych metod leczenia tej choroby lub spowalniania jej rozwoju. Nie bez znaczenia dla diagnostyki i leczenia pozostaje także rozwój badań obrazowych. Umożliwia on przede wszystkim wybór strategii terapeutycznej i ocenę pilności interwencji chirurgicznej. Dotychczas podstawową rolę odgrywały badania określające hemodynamiczną istotność zmian. W praktyce klinicznej funkcjonują ugruntowane standardy obrazowania morfologii blaszki miażdżycowej. Celem diagnostyki jest jednak pośrednie określanie możliwej dynamiki jej zmian. Dąży się do coraz bardziej wnikliwej analizy zmian, doskonaląc takie uznane metody, jak ultrasonografia czy tomografia komputerowa.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 1; 43-53
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-8 z 8

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies