Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "Limfocyty" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-5 z 5
    Tytuł:
    Rola limfocytów regulatorowych (Treg) w doświadczalnym autoimmunizacyjnym zapaleniu OUN
    The role of regulatory T cells (Tregs) in experimental autoimmune inflammation in the CNS
    Autorzy:
    Karolak, Magdalena
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1058929.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    autoimmunity
    experimental autoimmune encephalomyelitis
    multiple sclerosis
    regulatory lymphocytes
    limfocyty regulatorowe
    stwardnienie rozsiane
    autoimmunizacja
    Treg
    dośewiadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego
    Opis:
    Regulation of the immune response to foreign antigens may develop at the central or peripheral level of the immune system. One of the crucial players of this process is regulatory T cell (Tregs). There are two hypotheses explaining the mechanism of the interactions between regulatory T cells and effector lymphocytes during the immune response. The first one suggests that Tregs inhibit proliferation of effector cells through the direct contact. It is also suggested that this interaction may be indirect and mediated by cytokines. Regulatory T cells are identified by expression of CD4, CD25 and Foxp3 markers. Our knowledge on the involvement of Tregs in the pathogenesis of multiple sclerosis (MS) and its animal model EAE (experimental autoimmune encephalomyelitis) is still unsufficient. Obtained results suggest that naturally occurring CD4+CD25+ Tregs play an important role in the prevention and/or inhibition of the chronic pathological process in the brain during EAE. It was shown that passive transfer to donor of regulatory T cells may prevent or treat an ongoing EAE. In IL-10 knock-out mice, induced Tregs are not able to ameliorate this disease indicating the crucial role of IL-10 in induction of suppression by regulatory lymphocytes. Tregs are also partially responsible for the beneficial effect of glatiramer in EAE treatment. These observations confirm that regulatory T cells may be potentially used in the therapy of multiple sclerosis and other diseases of similar pathogenesis.
    Regulacja odpowiedzi immunologicznej w stosunku do różnego rodzaju antygenów może zachodzić na poziomach centralnym i obwodowym. Biorą w niej udział m.in. limfocyty regulatorowe (Treg). Istnieją dwie teorie wyjaśniające mechanizm działania komórek regulatorowych na komórki efektorowe podczas odpowiedzi immunologicznej. Pierwsza mówi, że aby komórki regulatorowe były w stanie hamować proliferację komórek efektorowych, musi dojść do ich bezpośredniego kontaktu. Obecnie proponuje się także występowanie pośredniego mechanizmu interakcji komórek regulatorowych z komórkami efektorowymi za pośrednictwem mediatorów. Limfocyty regulatorowe wykazują stałą ekspresję markerów CD4, CD25 i Foxp3. Wiedza na temat udziału limfocytów regulatorowych w patogenezie stwardniania rozsianego (SM) i jego modelu doświadczalnego EAE (doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego) jest nadal niedostateczna. Dotychczasowe badania sugerują, że naturalnie występujące limfocyty regulatorowe CD4+CD25+ odgrywają istotną rolę w zapobieganiu i/lub hamowaniu przewlekłego procesu patologicznego zachodzącego w mózgu w czasie EAE. Pasywnie przenoszone do biorcy limfocyty regulatorowe są w stanie zahamować EAE zarówno zastosowane profilaktycznie, jak i leczniczo. U myszy z zablokowanym genem dla IL-10 indukowane limfocyty Treg nie są w stanie zahamować rozwoju tej choroby, co wskazuje na istotną rolę IL-10 w wywoływaniu supresji przez Treg. Limfocyty regulatorowe odpowiadają częściowo za efektywność glatira-meru w hamowaniu EAE. Obserwacje te potwierdzają, że limfocyty regulatorowe mogą być potencjalnie wykorzystywane w terapii stwardnienia rozsianego i innych chorób o podobnej patogenezie.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 33-38
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Przeciwciało monoklonalne przeciw CD20 w terapii postaci rzutowej i pierwotnie postępującej stwardnienia rozsianego – wyniki badań klinicznych III fazy
    Anti-CD20 monoclonal antibody in multiple sclerosis therapy: the results of phase 3 clinical studies on relapsing and primary progressive multiple sclerosis
    Autorzy:
    Maciejowski, Maciej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1030339.pdf
    Data publikacji:
    2015
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    B lymphocytes
    annualised relapse rate
    clinically defined progression
    kliniczna progresja
    limfocyty B
    monoclonal antibodies
    multiple sclerosis
    przeciwciała monoklonalne
    stwardnienie rozsiane
    wskaźnik rzutów
    Opis:
    Multiple sclerosis is an inflammatory and demyelinating disease of the central nervous system. Impaired cell-mediated and humoral immunity play an important role in the pathogenesis of the disease. B lymphocytes play an important role in the presentation of own antigens to T lymphocytes and in the production of pro-inflammatory cytokines and autoantibodies. In primary progressive multiple sclerosis a degenerative reaction with axonopathy and neuronal damage are predominant features. A monoclonal antibody against CD20 B lymphocytes was used in clinical studies on relapsing multiple sclerosis (OPERA I and II studies) and on primary progressive MS (ORATORIO study). A statistically significant reduction of the annualised relapse rate, clinically defined progression and contrast-enhanced T2-weighted magnetic resonance imaging lesions was demonstrated for relapsing multiple sclerosis in the group of patients treated with ocrelizumab compared to patients receiving interferon beta-1a. A statistically significant reduction of clinically defined progression, T2-weighted lesions and changes in brain volume in magnetic resonance imaging was found for primary progressive multiple sclerosis in the group of patients treated with ocrelizumab compared to placebo. The safety profile of ocrelizumab was satisfactory and was not significantly different from the profile in the control groups. It seems that ocrelizumab affects CD20 B lymphocytes in a clinically beneficial way and that phase 3 clinical study results may be the basis for its registration and common use in clinical practice.
    Stwardnienie rozsiane to zapalno-demielinizacyjna choroba ośrodkowego układu nerwowego, w której patogenezie istotną rolę odgrywają zaburzenia odpowiedzi immunologicznej komórkowej i humoralnej. Rola limfocytów B jest istotna w prezentacji własnych antygenów komórkom T, produkcji prozapalnych cytokin i autoprzeciwciał. W postaci pierwotnie postępującej stwardnienia rozsianego dominuje odczyn zwyrodnieniowy z aksonopatią i uszkodzeniem neuronalnym. Przeciwciało monoklonalne przeciw limfocytom B CD20 zostało zastosowane w badaniach klinicznych dotyczących postaci rzutowej (OPERA I, II) i pierwotnie postępującej (ORATORIO). W postaci rzutowej wykazano istotną statystycznie redukcję rocznego wskaźnika rzutów, klinicznie potwierdzonej progresji, zmian wzmacniających się po podaniu kontrastu i zmian w sekwencji T2 w obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego w grupie chorych leczonych okrelizumabem w porównaniu z grupą pacjentów otrzymujących interferon beta-1a. W postaci pierwotnie postępującej stwierdzono istotną statystycznie redukcję klinicznie potwierdzonej progresji, zmian w sekwencji T2 i objętości mózgu w badaniu rezonansu magnetycznego w grupie leczonych okrelizumabem w stosunku do placebo. Profil bezpieczeństwa okrelizumabu był zadowalający i nie różnił się znacząco od profilu w grupach kontrolnych. Wydaje się, że wpływ leku na limfocyty B CD20 przynosi korzyść kliniczną oraz że wyniki badań III fazy mogą być podstawą do rejestracji i szerokiego stosowania okrelizumabu w praktyce klinicznej.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 3; 150-154
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Zmiany w populacji limfocytów Treg podczas chemioterapii u chorych na raka jajnika
    Changes in the Treg lymphocyte population levels in patients being treated for ovarian cancer with chemotherapy
    Autorzy:
    Wiśniewski, Michał
    Koper, Krzysztof
    Łukaszewska, Ewelina
    Jóźwicki, Wojciech
    Windorbska, Wiesława
    Dutsch-Wicherek, Magdalena
    Wicherek, Łukasz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1031037.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    CD4+CD25+FOXP3+
    Treg
    chemotherapy
    immune tolerance
    ovarian cancer
    chemioterapia
    immunologiczna tolerancja
    limfocyty cd4+cd25+foxp3+
    rak jajnika
    Opis:
    Regulatory T lymphocytes CD4+CD25+FOXP3+ or Treg cells play a major role in immune system surveillance and tolerance. Treg cells are critical for controlling the immunological system because they inhibit the cytotoxic response. Moreover, it has been found that Treg cell recruitment into the tumor microenvironment reduces the chances of survival in cancer patients and that an increase in Treg cells in the peripheral blood correlates with the progression of ovarian cancer. In our study we addressed Treg cell population changes in cases of ovarian cancer where the patients were treated with chemotherapy. Using flow cytometry we determined the levels of CD4+CD25+FOXP3+ lymphocytes in the peripheral blood of the patients prior to chemotherapy, after 3 courses of chemotherapy, and then after 6 courses (the respective regimens were: TK – 13, CP – 1, TPT – 1 patient). We observed that the Treg lymphocyte levels of ovarian cancer patients decreased after 3 courses of chemotherapy though the difference (p=0.3) was not statistically significant. After 6 chemotherapy courses, however, levels did increase to a statistically significant degree (p=0.02). We have therefore concluded that a measurement of the Treg cell population could be helpful in estimating the impact of chemotherapy on a patient’s host immune system during the systemic treatment of ovarian cancer.
    Limfocyty regulatorowe T CD4+CD25+FOXP3+ (komórki Treg) odgrywają istotną rolę w mechanizmach nadzoru i tolerancji immunologicznej, hamując odpowiedź cytotoksyczną układu odpornościowego. Wykazano, że w trakcie rozwoju choroby nowotworowej liczebność limfocytów Treg wzrasta. Obecność nacieków z limfocytów Treg w mikrośrodowisku guza wiąże się z gorszym rokowaniem, a wzrost populacji komórek Treg we krwi obwodowej koreluje z progresją raka jajnika. W niniejszym badaniu sprawdzano wpływ chemioterapii stosowanej u chorych z rakiem jajnika na liczebność populacji Treg we krwi obwodowej. W tym celu odsetek Treg we krwi oznaczano przed, po 3 oraz po 6 kursach chemioterapii (TK – 13, CP – 1, TPT – 1 chora) za pomocą cytometrii przepływowej. Podczas pierwszych 3 cykli chemioterapii zaobserwowano początkowe zmniejszenie odsetka limfocytów T CD4+CD25+ FOXP3+ wśród limfocytów T CD4+, niemniej jednak różnica ta nie była znamienna statystycznie (p=0,3). Następnie w miarę kontynuowania chemioterapii odsetek limfocytów T CD4+CD25+FOXP3+ wśród limfocytów T CD4+ wzrastał i po 6. cyklu w stosunku do aktywności po 3. cyklu chemioterapii był statystycznie znamiennie większy (p=0,02). Autorzy wnioskują, że badanie populacji Treg może być przydatne do oceny wpływu chemioterapii na układ odpornościowy gospodarza podczas leczenia systemowego chorych na raka jajnika.
    Źródło:
    Current Gynecologic Oncology; 2011, 9, 3; 139-146
    2451-0750
    Pojawia się w:
    Current Gynecologic Oncology
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Podstawy immunopatogenetyczne i doświadczenia kliniczne zastosowania leków biologicznych w terapii przewlekłych kłębuszkowych zapaleń nerek u dzieci
    Immunopathogenetic basics and clinical trials with regard to the application of biological drugs in the treatment of chronic glomerulonephritis in children
    Autorzy:
    Hyla-Klekot, Lidia
    Kucharska, Grażyna
    Gacka, Ewa
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1031567.pdf
    Data publikacji:
    2010
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    biological drugs
    glomerulonephritis
    immunopathogenesis
    lupus nephropathy B lymphocytes
    nephrotic syndrome
    rituximab
    zespół nerczycowy
    kłębuszkowe zapalenia nerek
    immunopatogeneza
    nefropatia toczniowa
    limfocyty b
    leki biologiczne
    rytuksymab
    Opis:
    Nephrotic syndrome in children, most frequently developing secondary to minimal changes, focal hyalinisation of glomerulis or in the course of systematic diseases, is a result of the immunological system dysfunction. The indirect proof of the above statement is the abatement of clinical and laboratory symptoms of the disease under the influence of adrenal steroids and immunosuppression drugs. The occurrence of steroid-resistant and alkyl-resistant cases as well as of steroid dependant and cyclosporindependant cases necessitates search for new forms of treatment. Great hopes are placed in a new group of drugs, referred to as biological drugs. Their impact is precisely aimed at selected cells of immunological system, engaged in ethiopathogenesis of primary and secondary glomerulopathies. Up till now, the only drug that has found application in children nephrology is rituximab – a chimeric monoclonal antibody against the CD20 antigen on B lymphocytes. This drug causes depletion of B lymphocytes, and in effect impedes the synthesis of hypothetical factors of protein permeability or production of pathological autoantibodies. The application of rituximab in children is considered a “rescue treatment”, allowed only in the case when other forms of therapy have failed. The indications include: steroid-resistant nephrotic syndrome secondary to FSGS, MCNS, nephropathy in the course of systemic lupus erythematosus, FSGD recurrence in a transplanted kidney. Despite of satisfactory results of biological treatment reported by most researches, the scope of disturbances in immunological system induced by the administration of such biological drugs is not yet fully comprehensible and predictable. Causing and maintaining nephrotic syndrome remission is not directly transferable to the degree and duration of B lymphocytes depletion, and the treatment success sometimes depends on the disease activity, exacerbation of proteinuria and previously applied immunosuppression treatment. Full assessment of the usefulness and safety of the biological treatment of glomerulopathies in children requires further research involving a greater number of patients. It seems that the most essential issue is the proper qualification of children to this form of treatment and decision on its application in due time.
    Zespół nerczycowy u dzieci, rozwijający się najczęściej na podłożu zmian minimalnych, ogniskowego szkliwienia kłębuszków nerkowych bądź w przebiegu chorób układowych, jest następstwem dysfunkcji układu immunologicznego. Pośrednim tego dowodem jest ustępowanie klinicznych i laboratoryjnych objawów choroby pod wpływem steroidów nadnerczowych oraz leków immunosupresyjnych. Występowanie steroidoopornych, alkiloopornych, a także steroido- i cyklosporynozależnych przypadków stwarza konieczność poszukiwania nowych form terapii. Dużą nadzieję wiąże się z grupą leków określanych mianem leków biologicznych. Ich działanie jest precyzyjnie ukierunkowane na wybrane ogniwa układu immunologicznego, zaangażowane w etiopatogenezę pierwotnych i wtórnych glomerulopatii. W nefrologii dziecięcej do chwili obecnej znalazł zastosowanie jedynie rytuksymab – chimeryczne przeciwciało monoklonalne przeciw antygenowi CD20 limfocytów B. Lek ten wywołuje deplecję limfocytów B, a w efekcie hamuje syntezę hipotetycznych czynników przepuszczalności białka czy też produkcję patologicznych autoprzeciwciał. Stosowanie rytuksymabu u dzieci uznawane jest za „terapię ratunkową”, dopuszczoną jedynie w przypadkach niepowodzenia innych form leczenia. Wskazania obejmują: steroidooporny zespół nerczycowy na podłożu FSGS, MCNS, nefropatie w przebiegu tocznia trzewnego, nawrót FSGS w nerce przeszczepionej. Pomimo zadowalających wyników leczenia biologicznego, raportowanych przez większość autorów, nie w pełni zrozumiały i przewidywalny jest zakres zaburzeń w układzie immunologicznym, indukowany jego podaniem. Wywoływanie i podtrzymywanie remisji zespołu nerczycowego nie pozostaje w prostej zależności ze stopniem i czasem trwania deplecji limfocytów B, a powodzenie leczenia bywa zależne od aktywności choroby, nasilenia białkomoczu i stosowanego uprzednio leczenia immunosupresyjnego. Pełna ocena przydatności i bezpieczeństwa leczenia biologicznego w glomerulopatiach u dzieci wymaga dalszych badań z udziałem większej liczby chorych. Najistotniejsze wydają się właściwa kwalifikacja dzieci do tej formy leczenia oraz podjęcie decyzji o jego zastosowaniu we właściwym momencie.
    Źródło:
    Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2010, 6, 4; 291-297
    1734-1531
    2451-0742
    Pojawia się w:
    Pediatria i Medycyna Rodzinna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Limfocyty Th17 w patogenezie doświadczalnego modelu stwardnienia rozsianego
    Th17 cells in pathogenesis of experimental model of multiple sclerosis
    Autorzy:
    Wójkowska, Dagmara
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057946.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Th17 cells
    chemokines
    experimental autoimmune encephalomyelitis
    interleukin 17
    interleukina 17
    multiple sclerosis
    stwardnienie rozsiane
    doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie
    mózgu i rdzenia kręgowego
    chemokiny
    limfocyty Th17
    Opis:
    Th17 cells are quite recently discovered subpopulation of T helper lymphocytes, characterized by the production of IL-17 (IL-17). Research on these lymphocytes gives new light on the pathogenesis of multiple sclerosis (MS) and its experimental model (EAE). These lymphocytes have a high similarity to Th1 cells and naïve T CD4+ differentiate into Th17 phenotype under the influence of a specific set of cytokines. Formation of murine Th17 cells is induced by cytokines TGF-β and IL-6 or IL-21. Th17 cells produce various chemokines, including IL-17A/F, IL-21 and IL-22. It has been documented that the neutralization of IL-17 reduces the symptoms of the disease in an animal model of MS. The main mediator of central nervous system (CNS) pathology induced by Th17 cells is IL-17A. One of the best characterized function of IL-17A is the induction of the production of neutrophilic CXC ELR+ chemokines: CXCL1 and CXCL2. Moreover, Th17 cells can promote the development of EAE by activation of neutrophils within the bone marrow, which in consequences leads to the mobilization of immature monocytes into the bloodstream and the development ofinflammation in the CNS. A growing number of data from the studies on MS and EAE confirms a major role of Th17 lymphocytes in the pathogenesis of this disease. Understanding the exact role of these cells requires further studies, since their results may be useful in developing new therapies for MS.
    Limfocyty Th17 są stosunkowo niedawno opisaną subpopulacją limfocytów pomocniczych T (Th), charakteryzującą się wytwarzaniem cytokiny IL-17 (IL-17). Badania nad tymi limfocytami rzuciły nowe światło na patogenezę stwardnienia rozsianego (SM) i jego doświadczalnego modelu – eksperymentalnego autoimmunizacyjnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego (experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE). Limfocyty te wykazują znaczne podobieństwo do limfocytów Th1, a dziewicze limfocyty CD4+ różnicują się w kierunku fenotypu Th17 pod wpływem stymulacji ściśle określonego zestawu cytokin. Powstawanie mysich limfocytów Th17 indukują cytokiny TGF-β oraz IL-6 lub IL-21. Komórki Th17 produkują różne chemokiny, m.in. IL-17A/F, IL-21 i IL-22. Udokumentowano, że neutralizacja IL-17 zmniejsza objawy choroby EAE. Głównym mediatorem stanu patologicznego w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) indukowanego przez limfocyty Th17 jest cytokina IL-17A. Do najlepiej scharakteryzowanych funkcji IL-17A należy indukcja wytwarzania neutrofilowych chemokin ELR+ CXC, tj. CXCL1 i CXCL2. Ponadto limfocyty Th17 mogą sprzyjać rozwojowi EAE poprzez aktywację neutrofili wewnątrz szpiku kostnego, co w konsekwencji prowadzi do mobilizacji niedojrzałych monocytów do krwiobiegu i rozwoju zapalenia w ośrodkowym układzie nerwowym. Rosnąca liczba danych płynących z badań nad SM i EAE potwierdza istotny udział limfocytów Th17 w patogenezie tej choroby, a poznanie dokładnej roli tych limfocytów wymaga dalszych badań – ich wyniki mogą być użyteczne w opracowywaniu nowych metod terapii SM.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 100-105
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-5 z 5

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies