Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Etiopatogeneza" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-4 z 4
Tytuł:
Retinopatia wcześniaków – etiopatogeneza i leczenie
Retinopathy of prematurity – etiopathogenesis and treatment
Autorzy:
Rybus-Kalinowska, Barbara
Kwiatkowski, Sławomir
Chojnacka, Katarzyna
Jochem, Jerzy
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1034656.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
etiopatogeneza
leczenie
retinopatia wcześniaków
Opis:
Retinopathy of prematurity belongs to the group of proliferative retinopathies. It affects preterm infants with very low birth weight, treated with high concentrations of oxygen. It is estimated that retinopathy of prematurity leads to blindness in approximately 50,000 children per year worldwide. There were two epidemics of retinopathy of prematurity in the 50s and 70s of the last century. Another increase in the incidence, referred to as the third epidemic in the literature, has been observed in recent years in developing countries. So far, high oxygen concentrations used in adjuvant oxygen therapy have been considered to be the major risk factor for retinopathy of prematurity. There are, however, reports on the development of the disease in patients who received no oxygen therapy. Low birth weight and early gestational age are well-known risk factors for retinopathy of prematurity. Other important risk factors include sex, multiple pregnancy, intraventricular haemorrhage and blood transfusions. The disease can be prevented by screening performed by an ophthalmologist within a few weeks after birth. Laser retinal photocoagulation, which is primarily aimed to inhibit fibrovascular proliferation, is the standard therapy in infants with retinopathy of prematurity. Surgical treatment is necessary in the case of disease progression despite laser photocoagulation. Attempts are also made to use vascular endothelial growth factor blockers. The aim of the paper is to present the pathomechanism and the main factors involved in the development of retinopathy of prematurity as well as the current therapeutic approaches for this disease. This information is intended to help family doctors update their knowledge on retinopathy of prematurity.
Retinopatia wcześniaków należy do grupy retinopatii proliferacyjnych. Występuje u wcześniaków z bardzo niską masą urodzeniową, leczonych tlenem o wysokim stężeniu. Szacuje się, że jest przyczyną upośledzenia widzenia u około 50 000 dzieci rocznie. Lata 50. i 70. ubiegłego wieku to okresy wystąpienia dwóch epidemii retinopatii wcześniaków. W ostatnich latach w krajach rozwijających się następuje kolejny wzrost zachorowań, który w literaturze określa się mianem trzeciej epidemii. Wysokie stężenie tlenu w uzupełniającej tlenoterapii uważano dotychczas za główny czynnik ryzyka rozwoju retinopatii wcześniaków. Istnieją jednak doniesienia o pojawieniu się tej choroby u pacjentów, u których nie zastosowano terapii tlenem. Niska masa urodzeniowa i wczesny wiek ciążowy są dobrze znanymi czynnikami ryzyka rozwoju retinopatii wcześniaków. Do innych ważnych czynników należą płeć, ciąża mnoga, krwawienie dokomorowe i transfuzje krwi. Wystąpieniu tej choroby można zapobiegać dzięki badaniom przesiewowym wykonywanym przez okulistę w okresie kilku tygodni po urodzeniu. Za standardowe leczenie retinopatii wcześniaków uznaje się laserową fotokoagulację siatkówki, której zasadniczym celem jest zahamowanie rozwoju proliferacji włóknisto-naczyniowych. W przypadku wystąpienia progresji choroby pomimo zastosowania fotokoagulacji laserowej konieczne jest leczenie operacyjne. Podejmowane są również próby zastosowania leków blokujących czynniki wzrostu nieprawidłowych naczyń. Celem pracy jest przedstawienie patomechanizmu i czynników odgrywających ważną rolę w rozwoju retinopatii wcześniaków oraz opis aktualnych metod leczenia tej choroby. Informacje te mają pomóc pediatrom i lekarzom rodzinnym zaktualizować wiedzę na temat retinopatii wcześniaków.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2017, 13, 1; 22-28
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Entezopatie i zapalenie entez. Część I. Etiopatogeneza
Enthesopathies and enthesitis. Part 1. Etiopathogenesis
Autorzy:
Sudoł-Szopińska, Iwona
Kwiatkowska, Brygida
Prochorec-Sobieszek, Monika
Maśliński, Włodzimierz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053658.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
enthesitis
enthesopathy
etiopathogenesis
rheumatic diseases
spondyloarthropathies
choroby reumatyczne
entezopatie
etiopatogeneza
spondyloartropatie
Opis:
The pathologies of tendon and ligament attachments are called enthesopathies. One of its types is enthesitis which is a characteristic sign of peripheral spondyloarthropathy. Clinical diagnosis of enthesitis is based on rather non-specific clinical signs and results of laboratory tests. Imaging examinations are highly promising. Numerous publications prove that enthesitis can be differentiated from other enthesopathic processes in an ultrasound examination or magnetic resonance imaging. However, some reports indicate the lack of histological criteria, specific immunological changes and features in imaging examinations that would allow the clinical diagnosis of enthesitis to be confirmed. The first part of the publication presents theories on the etiopathogenesis of enthesopathies: inflammatory, mechanical, autoimmune, genetic and associated with the synovio-entheseal complex, as well as theories on the formation of enthesophytes: inflammatory, molecular and mechanical. The second part of the paper is a review of the state-of-the-art on the ability of imaging examinations to diagnose enthesitis. It indicates that none of the criteria of inflammation used in imaging medicine is specific for this pathology. As enthesitis may be the only symptom of early spondyloarthropathy (particularly in patients with absent HLA-B27 receptor), the lack of its unambiguous picture in ultrasound and magnetic resonance scans prompts the search for other signs characteristic of this disease and more specific markers in imaging in order to establish diagnosis as early as possible.
Patologie przyczepów ścięgien i więzadeł są określane mianem entezopatii. Jednym z rodzajów entezopatii jest zapalenie (enthesitis), które stanowi charakterystyczny objaw spondyloartropatii obwodowych. Enthesitis jest rozpoznawane przez klinicystów na podstawie mało specyficznych objawów klinicznych i wyników badań laboratoryjnych. Duże nadzieje wiązane są z badaniami obrazowymi. Wiele prac naukowych dowodzi możliwości różnicowania zapalenia entez z innymi procesami entezopatycznymi w badaniach ultrasonograficznych albo metodą rezonansu magnetycznego. W sprzeczności pozostają doniesienia wskazujące na brak kryteriów histologicznych, specyficznych zmian immunologicznych oraz cech w badaniach obrazowych pozwalających na potwierdzenie klinicznego rozpoznania zapalenia. W pierwszej części publikacji przedstawiono teorie etiopatogenezy entezopatii: zapalną, mechaniczną, kompleksu entezy, autoimmunologiczną i genetyczną oraz koncepcje powstawania entezofitów: zapalną, molekularną i mechaniczną. Druga część pracy stanowi przegląd aktualnej wiedzy na temat możliwości badań obrazowych w rozpoznawaniu enthesitis. Wskazuje on, że żadne ze stosowanych w badaniach obrazowych kryteriów zapalenia nie jest specyficzne dla tej patologii. Ze względu na fakt, że może być ono jedynym objawem spondyloartropatii w początkowym ich okresie (zwłaszcza u chorych z nieobecnym antygenem HLA-B27), brak jednoznacznego obrazu enthesitis w badaniach ultrasonograficznych i rezonansu magnetycznego wymaga poszukiwania innych objawów charakterystycznych dla tych chorób oraz bardziej specyficznych markerów w badaniach obrazowych w celu jak najszybszego ustalenia rozpoznania.
Źródło:
Journal of Ultrasonography; 2015, 15, 60; 72-84
2451-070X
Pojawia się w:
Journal of Ultrasonography
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół jelita nadwrażliwego – podstawowe zasady rozpoznawania i leczenia
Irritable bowel syndrome – diagnostics and treatment principles
Autorzy:
Żelowski, Andrzej
Wojtuń, Stanisław
Gil, Jerzy
Dyrla, Przemysław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032914.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Rome III diagnostic criteria
aetiology
diagnostics
etiopatogeneza
irritable bowel syndrome
leczenie
treatment
zespół jelita nadwrażliwego
kryteria rzymskie
diagnostyka
Opis:
Irritable bowel syndrome is a persistent and relapsing bowel function disorder characterized by defecation associated pain and stool consistency or defecation frequency. This syndrome poses a significant social problem because it is one of the most frequent alimentary tract illness. Etiopathology of the illness is still unclear and appears to be associated with many factors. Among them are bacterial flora, visceral supersensitivity, traumatic event, serotonin dysfunction. To establish diagnosis of irritable bowel syndrome it is necessary to use diagnostic criteria. Nowadays Rome III diagnostic criteria are obligatory. It is necessary to look out for organic illness symptoms or family incidence of colorectal cancer. Despite influence on life quality the illness does not influence life expectancy or does not have complications. Irritable bowel syndrome treatment should be individualized with social status and life quality impact analysis. Pharmacological treatment should be connected with education and psychotherapy in some cases. Irritable bowel syndrome treatment usually consists of 2–3 medicaments and should be aimed at most troublesome symptoms relief. Pharmacological treatment consists of relaxant drugs, 5-HT3 receptor antagonists, 5-HT4 agonists, antibiotics, probiotics, antidepressants or psychotropic drugs. Currently clinical trials are performed to test new substances in irritable syndrome treatment.
Zespół jelita drażliwego to przewlekłe i nawracające zaburzenia czynności jelit, charakteryzujące się bólami związanymi z wypróżnieniami oraz zmianą konsystencji lub częstości oddawania stolca. Stanowi poważny problem społeczny, ponieważ jest jedną z najczęstszych chorób przewodu pokarmowego. Etiopatologia schorzenia nie została dokładnie poznana i najpewniej jest wieloczynnikowa. Do rozważanych czynników patologicznych zalicza się skład flory bakteryjnej jelita, nadwrażliwość trzewną, traumatyczne przeżycia, zaburzenia w zakresie funkcji serotoniny. W celu rozpoznania zespołu jelita drażliwego konieczne jest zastosowanie odpowiednich kryteriów diagnostycznych – aktualnie obowiązują kryteria rzymskie III. Szczególną uwagę trzeba zwrócić na możliwe występowanie objawów choroby organicznej lub obciążenie rodzinne rakiem jelita grubego. Pomimo wpływu na komfort życia zespół jelita drażliwego nie wpływa na czas przeżycia i nie wiąże się z poważnymi powikłaniami. Leczenie schorzenia powinno być zindywidualizowane, z uwzględnieniem sytuacji społecznej pacjenta. Należy także ocenić wpływ choroby na jakość życia. Leczenie farmakologiczne warto połączyć z edukacją chorego, a w niektórych przypadkach z psychoterapią. Zalecane leczenie farmakologiczne zespołu jelita drażliwego obejmuje stosowanie 2–3 leków i powinno być nastawione na zniesienie lub złagodzenie najbardziej dokuczliwych objawów. Do stosowanych leków zaliczają się m.in. leki rozkurczowe, przeciwbiegunkowe, antagoniści receptora 5-HT3, agoniści receptora 5-HT4, antybiotyki, probiotyki, leki przeciwdepresyjne, leki psychotropowe. Obecnie trwają badania kliniczne dotyczące zastosowania nowych substancji w leczeniu zespołu jelita drażliwego.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2013, 9, 3; 250-255
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Psychoneurocybernetyczna etiopatogeneza raków
Psychoneurocybernetic etiopathogenesis of cancers
Autorzy:
Klimek, Rudolf
Czajkowski, Krzysztof
Kojs, Zbigniew
Szymański, Wiesław
Śpiewankiewicz, Beata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1031518.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
etiopatogeneza nowotworów
samoorganizacja struktur dysypatywnych
termodynamika
medyczna
terapia nowotworów
informatonoza
entropia genetyczna
rak
cancer etiopathogenesis
self-organization of dissipative structures
medical thermodynamics
cancer
therapy
informatonosis
genetic entropy
Opis:
Multicellular organisms are composed of cells which psychoneurocybernetically match each other in terms of morphology (genetics), information and energy. The most incomprehensible disease, which has been a source of fear for centuries, took its name from crab-like (the word cancer is Latin for crab) or crayfish-like, as in some countries crabs are not found, growths that destroy human body. Cancers develop as a result of a natural and common phenomenon involving the self-organization of so-called dissipative structures from systems (cells) which are to be destroyed due to their thermodynamic insufficiency, referred to as the emergence of negative entropy source. The distinction between physiological and pathological cell metabolism has allowed to separate etiology from the analysis of morphologically and/or biochemically identifiable pathogenic changes underlying disease symptoms and ailments. The thermodynamic etiology of cancerogenesis, which provided new treatment alternatives in the case of standard management insufficiency or failure, is supported by the positive effects of hyperthermia therapy. The development of cybernetics makes it possible to distinguish between precancerous conditions and cancers, and thus enables conscious cancer prevention as well as initiation of causative instead of just symptomatic treatment. Although the existence of societies dependent on legislative, executive and judiciary power is naturally regulated by information, the norms established by people cannot ignore the real natural rights, according to which the public interest is a priority. Life, which is not human-made but passed from generation to generation for the maintenance of the species, is the highest good of a man. This transfer is guaranteed, among other things, by cancers, whose cellular life form is more secure than the affected person. Cancers are only rarely genetically predeterminated, and the self-organization of a cell’s genetic code is an effect, and not the cause of cancerogenesis.
Wielokomórkowe organizmy współtworzą komórki wzajemnie dopasowane psychoneurocybernetycznie pod względem morfologicznym (genetycznym), informacyjnym i energetycznym. Najbardziej niezrozumiała i od wieków przerażająca choroba wzięła nazwę od niszczących ciało człowieka narostów, przypominających wyglądem kraba, a w krajach, w których kraby nie żyją – raka. Przyczyną powstawania nowotworów jest naturalne i powszechne zjawisko samoorganizacji tzw. struktur dysypatywnych z układów (komórek) skazanych na zagładę z powodu ich termodynamicznej niewydolności, określanej jako pojawienie się ujemnego źródła entropii. Rozdzielenie fizjologicznego i patologicznego metabolizmu komórek umożliwiło oddzielenie etiologii od analizy uchwytnych morfologicznie i/lub biochemicznie patogenetycznych zmian odpowiedzialnych za objawy i dolegliwości chorobowe. Pozytywne efekty hipertermicznej terapii nowotworów potwierdziły słuszność termodynamicznej etiologii karcinogenezy, stwarzając nowe możliwości terapii w przypadku niewydolności lub niepowodzenia klasycznego postępowania. Dzięki postępowi cybernetyki można u człowieka odróżniać stany przednowotworowe od nowotworów, co pozwala na świadome zapobieganie chorobom nowotworowym i rozpoczęcie ich przyczynowego, a nie dopiero objawowego leczenia. Informacja jest naturalnym regulatorem istnienia społeczeństw podległych władzy ustawodawczej, wykonawczej i sądowniczej, jednak normy stanowione przez ludzi nie mogą pomijać rzeczywistych praw naturalnych, w których dobro ogółu jest nadrzędne. Najwyższym dobrem człowieka jest życie, którego sam nie tworzy, a tylko je przekazuje między pokoleniami dla utrzymania gatunku. Przekaz ten jest zagwarantowany między innymi przez nowotwory, których komórkowa forma życia jest bardziej zabezpieczona niż dotknięty chorobą człowiek. Nowotwory tylko wyjątkowo mają uwarunkowania genetyczne, a samoorganizacja kodu genetycznego komórki jest skutkiem, a nie przyczyną karcinogenezy
Źródło:
Current Gynecologic Oncology; 2013, 11, 3; 202-209
2451-0750
Pojawia się w:
Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-4 z 4

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies