Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "Alzheimer’s Disease" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-15 z 15
    Tytuł:
    Immunologiczne aspekty choroby Alzheimera
    Immunological aspects of Alzheimer’s disease
    Autorzy:
    Wojtera, Marcin
    Kłoszewska, Iwona
    Sobów, Tomasz
    Liberski, Paweł P.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1061410.pdf
    Data publikacji:
    2006
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Alzheimer’s disease
    immunotherapy
    neuroinflammation
    neurozapalenie
    immunoterapia
    choroba Alzhaimera
    Opis:
    Alzheimer’s disease (AD) is an incurable neurodegenerative disease, which is accompanied by chronic inflammation. The immune system has an important role in the process of the disease. The deposition of amyloid β (Aβ) protein is a key pathological feature in Alzheimer’s disease. This article reviews immunotherapeutic strategies against AD. In murine models of AD, both active and passive immunization against Aβ induces a marked reduction in an amyloid brain burden and an improvement in cognitive functions. The findings from murine studies lead to clinical studies. One Phase II clinical trial of active immunization against Aβ was discontinued after 18 patients developed meningoencephalitis. After this lesson learned, new immunotherapeutic strategies, including both active and passive immunization, are investigated in clinical centers.
    Choroba Alzheimera (AD) jest nieuleczalną chorobą neurodegeneracyjną, której towarzyszy przewlekły proces zapalny. Układ immunologiczny może mieć istotny wpływ na przebieg procesu chorobowego. Głównym patologicznym wyznacznikiem choroby Alzheimera jest gromadzenie w obrębie mózgu złogów β-amyloidu. W obecnym artykule przedstawiono informacje na temat możliwości zastosowania immunoterapii w leczeniu choroby Alzheimera. Metody immunoterapeutyczne, mające usuwać amyloid β z chorych mózgów, dały bardzo pozytywne rezultaty w badaniach na zwierzętach. Zarówno metody aktywnej, jak i biernej immunizacji powodowały wyraźne zmniejszenie zawartości amyloidu w mózgach myszy transgenicznych oraz poprawę ich funkcji poznawczych. Bardzo dobre wyniki na modelach zwierzęcych pozwoliły przeprowadzić wstępne badania kliniczne. Ich wyniki są również obiecujące, choć obarczone ryzykiem zapalenia mózgu. Jedyne dotychczas badanie II Fazy z zastosowaniem szczepionki przeciwko Aβ zostało przerwane z powodu rozwoju u 18 pacjentów zapalenia opon mózgowych i mózgu. Obecnie ośrodkach badawczych pojawiają się nowe rodzaje technik immunoterapeutycznych.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 108-115
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Strategie aktywnej i pasywnej immunizacji jako terapii choroby Alzheimera
    Active and passive immunization strategies as treatments of Alzheimer’s disease
    Autorzy:
    Sobów, Tomasz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1059141.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Ab
    Alzheimer’s disease
    immunization
    treatment
    choroba alzheimera
    leczenie
    immunizacja
    amyloid
    Opis:
    Currently available pharmacotherapeutics (cholinesterase inhibitors and memantin) for Alzheimer’s disease (AD) exert mainly symptomatic effect and doubtful, if any, disease-modifying activities. Strategies of active and passive immunization were very successful in the last 10 years, mainly, however, with the use of experimental animal models of the disease. More recently, several human trials have been undertaken with mixed results obtained. Some support was found for the idea that immunotherapy may influence natural disease history, at least at the level of neuropathology and biomarkers and, to the less extend, neuroimaging findings and cognition. The paper presents recent developments in the use of immunotherapy of AD both with animal pasywmodels as well as human clinical trials. An attempt is also made to elucidate possible mechanisms of action of this novel treatment approach. Particularly, the difficulties in translating results obtained in animal studies into clinical trials in humans has been underlined and discussed. The results of the very first human trial with the use of AN-1792 vaccination are critically discussed with special reference to the possible mechanisms of the observed severe complications of this treatment modality (brain inflammation). currently, several other studies with active immunization are on the way, in which novel technologies diminishing the risk of brain inflammation were used. Finally, article presents several clinical trials with the use of passive immunization strategies, showing the advantages of this approach, particularly in the context of tolerability.
    Obecnie dostępne metody leczenia choroby Alzheimera (inhibitory cholinesterazy i memantyna) mają prawdopodobnie głównie działanie objawowe, a ich wpływ na naturalny przebieg choroby jest wątpliwy. Strategie aktywnej i pasywnej immunizacji są intensywnie badane przez ostatnie 10 lat. Wyniki badań eksperymentalnych oraz wstępne wyniki badań chorych z AD wskazują, że działanie immunoterapii może wykraczać poza efekt objawowy i wpływać nie tylko na objawy (poznawcze, behawioralne), ale także na progresję neuropatologiczną i, prawdopodobnie, biomarkery. W pracy przedstawiono wyniki badań z wykorzystaniem modeli zwierzęcych AD i użyciem metod aktywnej i pasywnej immunizacji anty-Ab. Omówiono trudności z przełożeniem wyników uzyskanych z wykorzystaniem zwierząt laboratoryjnych na potencjalne metody terapeutyczne u ludzi. Opisano ponadto pierwsze wyniki badań na ludziach i podjęto próbę odpowiedzi na pytanie o mechanizmy działania immunoterapii w AD. Krytycznej analizie poddano wyniki pierwszych badań klinicznych na ludziach z użyciem szczepionki AN-1792, ze szczególnym uwzględnieniem możliwych przyczyn obserwowanych w tych badaniach powikłań (zapalenie mózgu). Obecnie prowadzonych jest kilka innych badań z aktywną immunizacją, w których zastosowano technologie zmniejszające ryzyko zapalenia mózgu. W pracy omówiono także prowadzone obecnie próby kliniczne z wykorzystaniem technik pasywnej immunizacji i wskazano na potencjalne przewagi tej metody nad immunizacją aktywną, zwłaszcza w kontekście tolerancji leczenia.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 2; 77-83
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wyzwania terapii otępienia w chorobie Alzheimera
    Challenges for treatment of dementia in Alzheimer’s disease
    Autorzy:
    Gabryelewicz, Tomasz
    Mandecka, Monika
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053566.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Alzheimer’s disease
    cholinesterase inhibitors
    dementia
    memantine
    memantyna
    otępienie
    inhibitory cholinesteraz
    choroba Alzhaimera
    Opis:
    The prevalence of dementia is reaching epidemic proportions globally. Alzheimer’s disease (AD) is one of the main causes of dementia. In the absence of a causal cure for AD, symptomatic treatment play a key role in management the disease. After proper diagnosis of AD patients should be offered the opportunity to benefit from non-pharmacological and pharmacological therapies. Cholinesterase inhibitors (rivastigmine, donepezil, galantamine) and the N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) receptor antagonist memantine are currently widely approved for the treatment of AD. These drugs can offer benefits in three main affected areas: activities of daily living, behaviour and cognition. Several guidelines recommend treatment with cholinesterase inhibitors at the time of diagnosis of AD, taking into account expected therapeutic benefits and potential safety issues. These drugs should be used longitudinally with
    Rozpowszechnienie choroby Alzheimera (Alzheimer’s disease, AD), która jest najczęstszą przyczyną otępienia, zaczyna osiągać rozmiary światowej epidemii. Kluczowe znaczenie dla pacjenta i jego rodziny ma wczesne, prawidłowe rozpoznanie choroby z możliwością uzyskania szybkiej, profesjonalnej pomocy i optymalnego leczenia farmakologicznego i niefarmakologicznego. Wciąż brakuje skutecznego leczenia przyczynowego, które mogłoby zapobiegać rozwojowi procesu chorobowego lub skutecznie go zahamować. Metody niefarmakologiczne pozwalają opóźnić manifestację kliniczną AD i łagodzić jej przebieg. Z kolei leki zaaprobowane w terapii AD działają objawowo w trzech obszarach: codziennej aktywności życiowej, behawioralnym i poznawczym. W Polsce dysponujemy trzema lekami o potwierdzonej skuteczności klinicznej. Dwa z nich to inhibitory cholinesteraz (rywastygmina, donepezil), trzeci jest antagonistą receptora NMDA (memantyna). Wymienione leki mogą być stosowane w monoterapii lub w terapii łączonej: inhibitor cholinesteraz i memantyna. Leczenie powinno być prowadzone długoterminowo z okresowym monitorowaniem jego efektów. Zasadą kuracji jest nieprzerwane stosowanie maksymalnej, dobrze tolerowanej terapeutycznej dawki dobowej. Oprócz działania usprawniającego funkcje poznawcze leki stosowane w AD wpływają korzystnie na objawy neuropsychiatryczne. Stosowanie innych leków niż inhibitory cholinesteraz i memantyna nie zostało potwierdzone w badaniach klinicznych i nie jest zalecane w rutynowym leczeniu AD.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 2; 103-108
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Leczenie choroby Alzheimera: czy istnieją możliwości przewidywania klinicznej odpowiedzi na inhibitory cholinesterazy?
    Predictors of clinical response to cholinesterase inhibitors in dementia of Alzheimer’s type
    Autorzy:
    Flirski, Marcin
    Kłoszewska, Iwona
    Sobów, Tomasz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1061401.pdf
    Data publikacji:
    2006
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Alzheimer’s disease
    cholinesterase inhibitors
    inhibitory cholinesterazy
    predictors
    response
    skuteczność
    odpowiedź
    choroba Alzhaimera
    Opis:
    Acetylcholinesterase inhibitors are the mainstay of treatment of Alzheimer’s disease. However, in the majority of studies the proportion of patients demonstrating a significant clinical improvement under treatment does not exceed 40%. A routine method of identifying responders in clinical practice is the assessment of change in their cognitive functions during treatment. This review presents the available data on predictors of response to acetylcholinesterase inhibitor therapy in Alzheimer’s disease – factors allowing the prognosis of a patient’s reaction to treatment (in terms of target symptoms and tolerance) at its very beginning or even before therapy has been initiated. A variety of predictors will be discussed: genetic factors (apolipoprotein E, butyrylcholinesterase, choline acetyltransferase), demographic factors (age, gender), clinical factors (severity and rate of progression of dementia, comorbid neuropsychiatric symptoms, vascular risk factors, response to the test dose of the drug, results of neuropsychological testing, orthostatic hypotension), and work-up results (SPECT, MRI, EEG). The ability to predict patient’s response to treatment would allow a precise choice of szczególdrug for a given patient, taking into account its clinical efficacy in different subpopulations and potency for the generation of side effects, could also help cut down the global costs of prescribing those medications, and stimulate research on the biological mechanisms of Alzheimer’s disease. Altogether, the current level of knowledge on predictors of response to acetylcholinesterase inhibitors, with good tolerance and benign side-effect profile of this class of drugs, and lack of alternative, more effective methods of treatment of Alzheimer’s disease cannot entitle the physician to give up on the introduction of treatment in any single patient.
    Inhibitory cholinesterazy są podstawową grupą leków wykorzystywanych w leczeniu choroby Alzheimera, jednak odsetek pacjentów, u których pod wpływem leczenia obserwuje się istotną poprawę kliniczną w większości badań nie przekracza 40%. Rutynowym sposobem identyfikacji pacjentów dobrze odpowiadających na leczenie jest ocena zmiany stanu ich funkcji poznawczych pod wpływem i podczas przyjmowania leku. W niniejszej pracy podsumowany zostanie aktualny stan wiedzy na temat tzw. predyktorów odpowiedzi klinicznej na inhibitory cholinesterazy – czynników pozwalających przewidzieć reakcję chorego na stosowane leczenie w zakresie wpływu na docelowe objawy i/lub tolerancji leczenia jeszcze przed rozpoczęciem lub na samym początku terapii. W aspekcie prognozowania efektów stosowania tej grupy leków omówione zostaną predyktory genetyczne (apolipoproteina E, butyrylocholinesteraza, acetylotransferaza cholinowa), demograficzne (płeć, wiek), kliniczne (aktualne zaawansowanie i tempo progresji choroby, towarzyszące objawy neuropsychiatryczne, obecność patologii naczyniowej, odpowiedź na testową dawkę leku, wyniki badań neuropsychologicznych i próby ortostatycznej) i wyniki badañ dodatkowych (SPECT, MRI, EEG). Umiejętność przewidzenia odpowiedzi chorego na leczenie umożliwiłaby dobór właściwego leku dla konkretnego pacjenta, uwzględniając skuteczność kliniczną w określonych subpopulacjach pacjentów i podatność na objawy niepożądane. Mogłaby również służyć ograniczeniu globalnych kosztów stosowania inhibitorów cholinesterazy oraz stymulować badania nad biologicznymi mechanizmami choroby Alzheimera. Aktualny stan wiedzy na temat predyktorów skuteczności inhibitorów cholinesterazy, przy ich dobrej tolerancji, łagodnym profilu objawów niepożądanych oraz braku bardziej skutecznych alternatywnych metod leczenia choroby Alzheimera, nie upoważnia nas jednak, jak na razie, do rezygnacji z leczenia u jakiegokolwiek chorego.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 95-107
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Potencjalne wykorzystanie substancji pochodzenia roślinnego w leczeniu choroby Alzheimera
    Substances of plant origin and their potential application in treating Alzheimer’s disease
    Autorzy:
    Pypno, Damian
    Zdrojewicz, Zygmunt
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1033707.pdf
    Data publikacji:
    2015
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Alzheimer’s disease
    quercetin
    resveratrol
    rosmarinic acid
    tanshinones
    choroba alzheimera
    kwercetyna
    resweratrol
    kwas rozmarynowy
    tanszinony
    Opis:
    Alzheimer’s disease is the most common neurodegenerative condition in elderly people which is characterised by progressing dementia. Patients present weaker episodic memory, attention and orientation disorders as well as cognitive and language dysfunctions. General atrophy of the brain, primarily the hippocampus and frontal cortex, is observed. Microscopically, senile/neuritic plaques composed of, inter alia, β-amyloid concretions, are found. The degeneration of the basal forebrain causes decreased activity of acetylcholine and choline acetyltransferase. Alzheimer’s disease is treated mostly by symptomatic measures since there are no drugs able to slow down or reverse the changes. The main medications include: donepezil, rivastigmine, galantamine and memantine. The prevalence increases from 3% at the age of 65 to 47% at the age of 85. The prognosis is poor; the disease progresses and causes death in a few years, mostly due to complications. Various tests on the effects and potential application of substances of plant origin in treating Alzheimer’s disease have been conducted. Quercetin found in apples, resveratrol in grapes and red wine as well as rosmarinic acid and tanshinones in salvia exhibit a protective action against the toxicity of β-amyloid concretions. Water extract from peach seeds might be a valuable inhibitor of acetylcholinesterase while vegetables possess only anti-butyrylcholinesterase activity. The purpose of this paper is the analysis whether the substances found in plants might be potentially useful in treating Alzheimer’s disease.
    Choroba Alzheimera to najczęściej występujące u osób w podeszłym wieku schorzenie neurodegeneracyjne, którego istotą jest postępujące otępienie. U pacjentów obserwuje się upośledzenie pamięci epizodycznej, zaburzenia uwagi, orientacji, funkcji językowych i poznawczych. Stwierdza się uogólniony zanik mózgu, głównie hipokampa i kory czołowej. Mikroskopowo widoczne są płytki starcze, zbudowane m.in. ze złogów β-amyloidu, i zwyrodnienie neurofibrylarne. W wyniku zwyrodnienia podstawnej części przodomózgowia zmniejszają się zawartość acetylocholiny i aktywność acetylotransferazy cholinowej. Postępowanie w przypadku choroby Alzheimera jest głównie objawowe, gdyż nie ma leków hamujących postęp choroby ani odwracających istniejące zmiany. Stosowane są głównie: donepezil, rywastygmina, galantamina i memantyna. Chorobowość zwiększa się z 3% u osób w wieku 65 lat do 47% u osób w wieku 85 lat. Rokowanie jest złe, choroba postępuje, a pacjenci umierają w ciągu kilku lat, głównie z powodu powikłań. Przeprowadzono liczne badania nad działaniem substancji zawartych w roślinach oraz ich potencjalnym wykorzystaniem w terapii choroby Alzheimera. Kwercetyna zawarta w jabłkach, resweratrol obecny w winogronach i czerwonym winie oraz kwas rozmarynowy i tanszinony w szałwii przez różne mechanizmy działają ochronnie wobec toksyczności złogów β-amyloidu. Ekstrakt wodny z pestek brzoskwini zwyczajnej może być użytecznym inhibitorem acetylocholinesterazy, zaś warzywa wykazują jedynie aktywność antybutyrylocholinesterazową. Celem pracy jest przegląd dostępnych badań w poszukiwaniu odpowiedzi na pytanie, czy substancje zawarte w roślinach mogą być stosowane w leczeniu choroby Alzheimera.
    Źródło:
    Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2015, 11, 3; 289-294
    1734-1531
    2451-0742
    Pojawia się w:
    Pediatria i Medycyna Rodzinna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Farmakoterapia choroby Alzheimera i innych otępień w praktyce: który lek, kiedy i dla kogo?
    Pharmacotherapy in Alzheimer’s disease and other dementias in practical settings: which drug, when and for whom?
    Autorzy:
    Wojtera, Marcin
    Sobów, Tomasz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053049.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Alzheimer’s disease
    cholinesterase inhibitors
    dementia
    memantine
    treatment
    inhibitory acetylocholinesterazy
    memantyna
    leczenie
    otępienie
    choroba Alzheimera
    Opis:
    Dementia is characterised by a combination of different types of cognitive impairment, which is so significant that it affects daily living, disrupts patients’ professional activity and leads to complete dependence on relatives or adequate institutions. Dementias are usually caused by neurodegenerative processes or damage of vascular origin within the central nervous system. Alzheimer’s disease, which is fatal and progressive, is the main cause of dementia. Drugs used in modern medicine have only symptomatic effects and have no influence on the cause of the illness. Drugs registered for Alzheimer’s disease treatment (cholinesterase inhibitors and memantine) have been available for many years. The majority of doctors involved in treating dementia believe that they are well acquainted with the above substances which they often use. In clinical trials, it has been proven that the drugs have a moderate influence on cognitive functions, behavioural and psychological symptoms of dementia, and on activities of daily living. The influence of the drugs on the natural course of the disease in the central nervous system is still a controversial issue. This article discusses the clinical use of anti-dementia drugs available in Poland and practical recommendations regarding their choice in daily practice. Moreover, current recommendations for a change of the therapy (to a different inhibitor), combination therapy (cholinesterase inhibitors and memantine) and necessary safety procedures (contraindications, interactions) are presented.
    Otępienie – zespół zaburzeń funkcji poznawczych – negatywnie wpływa na codzienne funkcjonowanie pacjenta, uniemożliwia mu wykonywanie pracy, prowadzi do pełnej zależności od opieki ze strony bliskich lub instytucji. Zespoły otępienne zwykle są konsekwencją toczących się procesów neurodegeneracyjnych albo uszkodzeń naczyniopochodnych w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Najczęstszą przyczyną otępień jest choroba Alzheimera, nieuleczalna i postępująca. Współczesna medycyna dysponuje jedynie lekami, które działają objawowo i nie wpływają na przyczyny choroby. Leki zarejestrowane do leczenia otępienia w chorobie Alzheimera (inhibitory cholinesterazy i memantyna) są dostępne od wielu lat. Większość praktykujących lekarzy zajmujących się tematyką otępień uważa, że dość dobrze zna te preparaty, i często je stosuje. W badaniach klinicznych potwierdzono umiarkowaną skuteczność leków w zakresie wpływu na funkcje poznawcze, zaburzenia zachowania i objawy psychiatryczne towarzyszące otępieniu, a także funkcjonowanie pacjentów. Kontrowersyjna pozostaje kwestia wpływu leków na naturalny przebieg procesu chorobowego toczącego się w ośrodkowym układzie nerwowym. W artykule omówiono kliniczne zastosowania dostępnych w Polsce „leków przeciwotępiennych” i praktyczne zalecenia dotyczące ich wyboru w codziennej pracy klinicznej. Ponadto przedstawiono aktualne rekomendacje odnośnie do zasad zamiany terapii (na inny inhibitor) i leczenia skojarzonego (inhibitor i memantyna) oraz konieczne środki ostrożności (przeciwwskazania, interakcje lekowe).
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 4; 218-227
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Trudności w komunikacji z pacjentem z chorobą Alzheimera
    Difficulties in communication with a patient with Alzheimer’s disease
    Autorzy:
    Makara‑Studzińska, Marta
    Gustaw, Katarzyna
    Kryś, Karolina
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/943561.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Alzheimer’s disease
    communication
    dementia
    language disorders
    speech
    choroba alzheimera
    demencja
    komunikacja
    mowa
    zaburzenia językowe
    Opis:
    Alzheimer’s disease involves a progressive disintegration of the brain in the clinical picture of dementia. In addition to explicit memory loss, problems with thinking, language functions, emotional life, logical reasoning. As the disease progresses the patient is completely lost in the environment and can not use speech. As a result, there are problems in communicating with the environment. The aim of this study was to create a profile of language impairment in subsequent stages of Alzheimer’s disease. The research tool was a questionnaire anABC designed by the author. The survey anABC was designed and named to evaluate the efficiency of language and communication. To assess the level of cognitive impairment scale was used Mini‑Mental State Examination (MMSE). The study group comprised 32 patients with Alzheimer’s disease and 32 caregivers. Patients in the first stage of the disease have the greatest difficulties in terms of pragmatics, content and semantics – the meaning of individual words. The greatest difficulty for patients in the second stage of the disease was the understanding and interpretation of expression depending on the context, then the content and meaning of individual words. There was also minor difficulties with the syntax. In the third stage of the disease, the greatest difficulty equally represented: pragmatics, and semantics of the contents,effia somewhat smaller barrier was the syntax, but there were also phonetic difficulties. The largest group of patients with Alzheimer’s disease were patients with significant impairment in interpersonal communication. There is an urgent need to educate caregivers of persons with Alzheimer’s disease in the field of communications.
    Choroba Alzheimera polega na postępującym rozpadzie funkcji mózgu w obrazie klinicznym zespołu dementywnego. Obok wyraźnej utraty pamięci występują zaburzenia myślenia, funkcji językowych, życia emocjonalnego, logicznego rozumowania. Wraz z postępem choroby chory staje się zupełnie zagubiony w otoczeniu, nie potrafi posługiwać się mową. W efekcie pojawiają się problemy w komunikowaniu się z otoczeniem. Celem pracy było stworzenie profilu zaburzeń językowych w kolejnych etapach choroby Alzheimera. Narzędzie badawcze stanowił autorski kwestionariusz ankiety anABC. Ankieta nazwana anABC zaprojektowana została tak, by oceniać sprawność językowo‑komunikacyjną. Do oceny poziomu zaburzeń funkcji poznawczych posłużono się skalą Mini‑Mental State Examination (MMSE). Badanie przeprowadzono w grupie 32 pacjentów z chorobą Alzheimera i 32 ich opiekunów. Pacjenci w pierwszym stadium choroby mieli największe trudności w zakresie pragmatyki, treści i semantyki – znaczenia poszczególnych wyrazów. Największą trudność dla pacjentów w drugim stadium choroby stanowiły rozumienie i interpretowanie wypowiedzi w zależności od kontekstu, następnie treść i znaczenie poszczególnych wyrazów. Zaobserwowano też drobne trudności w zakresie składni. W trzecim stadium choroby jednakową i największą trudność stanowiły: pragmatyka, treść i semantyka, nieco mniejszą barierą była syntaktyka, natomiast dodatkowo pojawiały się trudności fonetyczne. Największą grupę pacjentów z chorobą Alzheimera stanowili pacjenci ze znacznymi zaburzeniami w komunikacji interpersonalnej. Istnieje pilna potrzeba edukacji opiekunów osób z chorobą Alzheimera w zakresie sposobów komunikacji.
    Źródło:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2012, 12, 1; 18-25
    1644-6313
    2451-0645
    Pojawia się w:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Dieta jako czynnik protekcyjny otępienia
    Diet as a protective factor in dementia
    Autorzy:
    Magierski, Radosław
    Antczak-Domagała, Katarzyna
    Sobów, Tomasz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053163.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Alzheimer’s disease
    dementia
    diet
    mild cognitive disorders
    prevention
    otępienie
    łagodne zaburzenia poznawcze
    prewencja
    dieta
    choroba Alzheimera
    Opis:
    For years, predictions concerning the epidemiology of dementia, particularly Alzheimer’s disease, have been sinister. The commonness of dementia at present and prognoses saying that the number of demented patients will triple in the next decades prompts the search for effective treatment methods. Unfortunately, despite long studies, no effective therapy for neurodegenerative syndromes has been developed. Therefore, simultaneously conducted studies aim at establishing effective prevention. Apart from physical and mental activity, diet is another field explored in the preventive investigations. More and more correlations between nutritional status, diet and cognitive functions are observed. The investigations in this area may be divided into three basic fields. First, basic examinations are used to analyse the impact of nutrients on the functioning of the nervous system. Second, there are ongoing observation projects and population-based studies. A long observation of behaviours and nutritional habits in large cohorts as well as rates indicating compliance to given dietary guidelines enable researchers to draw conclusions concerning protective effects of diet. Third, it is attempted to conduct prospective preventive studies (with dietary interventions and recommendations concerning mental and physical activity) as well as clinical trials evaluating the effects of specific diets or impact of some food products (e.g. foods for special medical purposes). The current knowledge suggests that dietary interventions, particularly when combined with physical and mental activity, may be the most advantageous if implemented early enough and observed nearly for the entire life.
    Od lat pojawiają się kasandryczne wizje dotyczące epidemiologii otępień, a zwłaszcza choroby Alzheimera. Znaczne rozpowszechnienie otępień dzisiaj i prognozowane potrojenie liczby chorych otępiałych w najbliższych dekadach zmusza do poszukiwań skutecznych opcji leczniczych. Mimo wieloletnich badań nie udało się niestety opracować skutecznej terapii zespołów neurodegeneracyjnych, dlatego równolegle prowadzi się badania mające na celu opracowanie efektywnych strategii prewencyjnych. Oprócz wpływu aktywności umysłowej i fizycznej obszar intensywnych badań prewencyjnych stanowi dieta. Dostrzega się coraz więcej zależności między stanem odżywienia i dietą a funkcjami poznawczymi. Badania w tym zakresie można podzielić na trzy podstawowe obszary. Po pierwsze, na podstawie badań podstawowych analizowane jest znaczenie składników pochodzących z pożywienia dla funkcjonowania układu nerwowego. Po drugie, trwają projekty obserwacyjne i badania prowadzone w populacji. Wieloletnia obserwacja zachowań i nawyków żywieniowych w dużych populacjach i wskaźniki stosowania się do konkretnych wytycznych dietetycznych pozwalają na wyciąganie wniosków o protekcyjnym działaniu diety. Po trzecie, podejmuje się próby prospektywnych badań prewencyjnych (z interwencjami dietetycznymi, a także zaleceniami dotyczącymi aktywności umysłowej i fizycznej) oraz badania kliniczne oceniające efekty wdrożonej specyficznej diety lub wpływ produktów przemysłowych (np. środków spożywczych przeznaczenia medycznego). Na bazie dostępnej wiedzy sugeruje się, że interwencje dietetyczne, zwłaszcza w połączeniu z aktywnością umysłową i fizyczną, mogą przynieść najwięcej korzyści – o ile zostaną wdrożone odpowiednio wcześnie i będą stosowane przez praktycznie całe życie.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 3; 167-174
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Rola wybranych czynników ryzyka w etiopatogenezie i przebiegu choroby Alzheimera
    The role of selected risk factors in the aetiology and the course of Alzheimer’s disease
    Autorzy:
    Dudkowiak, Robert
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053583.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Alzheimer’s disease
    addiction
    diet
    physical activity
    risk factors
    czynniki ryzyka
    dieta
    aktywność fizyczna
    nałogi
    choroba Alzhaimera
    Opis:
    Alzheimer’s disease (AD) is the most common form of dementia among elderly. It is a progressive, neurodegenerative disease. Morbidity of AD rises with age. Aetiology of AD is multifactorial and it compounds of genetics and environmental factors including general lifestyles, diet, physical activity smoking and alcohol abuse. It is believed that a diet similar in composition to the Mediterranean diet has a protective effect and promotes a long life in health. Hyperhomocysteinemia and a diet deficient in B12 is indirectly associated with AD. On the other hand, supplementation of vitamins C, E and folate in diet can be protective from AD. Both, obesity and undernutrition, can increase the risk of development of AD. The importance of correlation between vascular disease of the brain and dementia is undeniable. It is supported by the fact that appropriate diet, proper nutritional status, absence of diabetes, avoiding smoking and attention to physical activity play an important role not only in preventing cardiovascular diseases, but also the AD. Epidemiological studies suggest that the incidence of AD will continue to rise along with aging population, which will increase the amount of disable people due to AD impacting medical, cultural and economic aspects of the society. Therefore the role of individual factors should have been investigated still and prophylactic activities must have been introduced in the early age.
    Choroba Alzheimera (Alzheimer’s disease, AD) stanowi jedną z najczęstszych przyczyn otępienia w wieku starszym. Ma charakter postępujący i prowadzi do stopniowej degeneracji mózgu. Zapadalność na AD wzrasta wraz z wiekiem. Etiologia choroby jest wieloczynnikowa. Składają się na nią interakcje pomiędzy czynnikami genetycznymi a środowiskowymi, w tym m.in. stylem życia, dietą, aktywnością fizyczną i nałogami. Uważa się, że sposób odżywiania zbliżony w składzie do diety śródziemnomorskiej ma ochronne działanie i sprzyja długotrwałemu życiu w zdrowiu. Podwyższone stężenie homocysteiny oraz obniżone stężenie witaminy B12 może pośrednio wpływać na rozwój AD. Natomiast zwiększone spożycie kwasu foliowego, witaminy C i E może działać ochronnie. Niekorzystny wpływ na rozwój AD odnotowano zarówno w przypadku zbyt dużej masy ciała, jak i w przebiegu niedożywienia. Podkreśla się również związek pomiędzy naczyniopochodnym uszkodzeniem mózgu a rozwojem otępienia. Przemawia za tym fakt, że odpowiednia dieta, prawidłowy stan odżywienia, brak cukrzycy, unikanie palenia papierosów oraz zwrócenie uwagi na aktywność fizyczną odgrywają istotną rolę w zapobieganiu nie tylko chorobom układu sercowo-naczyniowego, ale także AD. Dane epidemiologiczne dowodzą, iż wraz ze starzeniem się społeczeństwa częstość występowania AD będzie wzrastać, tym samym zwiększy się liczba osób niezdolnych do samodzielnego funkcjonowania. Następstwem tego będzie wzrost obciążeń medycznych, kulturowych i ekonomicznych całego społeczeństwa. Dlatego znaczenie poszczególnych czynników ryzyka AD powinno być nadal zgłębiane, a skuteczna profilaktyka wprowadzana już we wczesnym okresie życia.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 2; 109-118
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Impact of vascular diseases on the progression of mild cognitive impairment to Alzheimer’s disease
    Wpływ obciążenia chorobami naczyniowymi na progresję łagodnych zaburzeń poznawczych do choroby Alzheimera
    Autorzy:
    Nesteruk, Marta
    Nesteruk, Tomasz
    Styczyńska, Marta
    Barcikowska, Maria
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1030399.pdf
    Data publikacji:
    2015
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Alzheimer’s disease
    choroba Alzheimera
    choroba niedokrwienna serca
    conversion
    ischaemic heart disease
    konwersja
    mild cognitive impairment
    myocardial infarction
    zawał serca
    łagodne zaburzenia poznawcze
    Opis:
    Introduction: Mild cognitive impairment does not meet the criteria for the diagnosis of dementia, but reaching this diagnosis raises concern about the future state of a patient due to the possibility of the conversion to Alzheimer’s disease. Although the aetiology of Alzheimer’s disease is neurodegenerative, the impact of vascular diseases is also taken into consideration. The aim of this study was to assess the impact of vascular diseases in patients diagnosed with mild cognitive impairment on the conversion to Alzheimer’s disease. Material and methods: In each of 101 patients with a diagnosis of mild cognitive impairment, a detailed medical history was taken, taking into account: hypertension, ischaemic heart disease, arrhythmias, myocardial infarction, stroke, diabetes as well as thyroid diseases, head injuries, alcohol abuse, smoking, exposure to toxic substances, surgery under general anaesthesia and the family character of dementia. Clinical follow-ups were scheduled after 6, 12 and 24 months. Results: Amongst 101 patients with mild cognitive impairment, 17 (16.8%) converted to Alzheimer’s disease within two years of observation. The analysis of the distribution of independence tests showed that the conversion is significant for two variables: ischaemic heart disease and myocardial infarction.
    Wstęp: Łagodne zaburzenia poznawcze nie spełniają kryteriów rozpoznania zespołu otępiennego, jednakże ustalenie tego rozpoznania wzbudza obawę o przyszły stan pacjenta, w związku z zagrożeniem konwersją do choroby Alzheimera. Mimo etiologii zwyrodnieniowej choroby Alzheimera brany pod uwagę jest również wpływ chorób naczyniowych na rozwój tej choroby. Celem pracy była ocena wpływu obciążenia chorobami naczyniowymi u pacjentów ze zdiagnozowanymi łagodnymi zaburzeniami poznawczymi na konwersję do choroby Alzheimera. Materiał i metody: U 101 pacjentów z rozpoznaniem łagodnych zaburzeń poznawczych przeprowadzono szczegółowy wywiad chorobowy, uwzględniający: nadciśnienie tętnicze, chorobę niedokrwienną serca, zaburzenia rytmu serca, zawał serca, udar mózgu, cukrzycę, a ponadto choroby tarczycy, urazy głowy, nadużywanie alkoholu, nikotynizm, kontakt z substancjami toksycznymi, operacje w znieczuleniu ogólnym i rodzinność otępienia. Zaplanowano wizyty kliniczne po 6, 12, 24 miesiącach. Wyniki: Spośród 101 pacjentów z rozpoznaniem łagodnych zaburzeń poznawczych u 17 osób (16,8%) stwierdzono konwersję do choroby Alzheimera w ciągu 2 lat obserwacji. Analiza testów niezależności rozkładów wykazała, że konwersja jest istotna dla dwóch zmiennych: choroby niedokrwiennej serca oraz zawału serca w wywiadzie.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 1; 18-21
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Modyfikowalne czynniki ryzyka rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych: co możemy zrobić, aby uniknąć otępienia?
    Alzheimer’s disease as preventable illness: a risk factors based approach
    Autorzy:
    Sobów, Tomasz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1061354.pdf
    Data publikacji:
    2006
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Alzheimer’s disease
    choroba Alzheimera
    dementia
    diet
    mental activity
    prevention
    dieta
    fitness
    otępienie
    prewencja
    aktywność fizyczna
    aktywność umysłowa
    choroba Alzhaimer'a
    Opis:
    The prevalence of dementias in westernized countries, including Alzheimer’s disease, is on the rise, mainly due to graying of the populations as well as to the advances of treatment and care of infectious diseases, cancer and cardiovascular disorders, which all lead to a decreased mortality rate in the elderly. The costs of dementia care worldwide grows on parallel, including both direct and indirect cost for patients and their families, as well as health care systems. It has been estimated that modifying strategy delaying the onset of dementia symptoms of merely 5 years would have already a major impact of both prevalence and costs. Several drugs have been proposed as potentially delaying or preventing dementia, including statins, non-steroid anti-inflammatory drugs, hormonal therapies, vitamins, natural products and even cholinesterase inhibitors; none of them have been, however, approved for that purpose yet. A number of risk factors might be, on the other hand, managed by non-pharmacological interventions, including lifestyle modifications and early life prevention strategies. In this paper I review current strategies based mainly on cognitive reserve hypothesis. Although no definite recommendations are possible at this point, it looks as if some general issues might already be raised. According to current estimates elderly who keep physically and mentally active, taking care of their cardiovascular fitness as well as moderately restricting their caloric intake (without compromising vitamins and micronutrients) might delay the onset of dementia of several years or even reduce a total risk of developing dementia.
    Starzenie się populacji krajów wysoko rozwiniętych i rozwój medycyny (dający w efekcie spadek śmiertelności głównie z powodu chorób zakaźnych, chorób nowotworowych i chorób układu krążenia) prowadzą do wzrostu prewalencji związanych z wiekiem chorób neurozwyrodnieniowych, przede wszystkim choroby Alzheimera. Obserwuje się także stały wzrost kosztów związanych z otępieniem, zarówno bezpośrednio dla chorych i ich bliskich, jak i dla systemów ochrony zdrowia i opiekuńczych. Szacuje się, że skuteczna strategia prewencyjna, opóźniająca wystąpienie objawów otępienia o 5 lat (a więc w istocie tylko modyfikująca przebieg choroby), zmniejszyłaby światowe koszty o 20 %. Intensywnie badane są strategie oparte o interwencje farmakologiczne, m.in. z wykorzystaniem statyn, leków przeciwzapalnych, leków hormonalnych, witamin, preparatów pochodzenia naturalnego, a nawet inhibitorów cholinesterazy. Szereg zidentyfikowanych obecnie czynników ryzyka może być jednak przedmiotem interwencji niefarmakologicznych, głównie dotyczących stylu życia oraz interwencji profilaktycznych we wczesnym okresie rozwojowym. W pracy omówiono potencjalnie modyfikowalne czynniki ryzyka choroby Alzheimera i, opartych o współczesny stan wiedzy, możliwości niefarmakologicznych działań profilaktycznych. Szczególną uwagę poświęcono koncepcji rezerwy poznawczej i bazujących na niej strategiach związanych z treningami funkcji poznawczych, aktywnością fizyczną, prawidłową dietą, czy utrzymywaniem bogatej sieci kontaktów społecznych. Jakkolwiek nie można obecnie sformułować żadnych jednoznacznych rekomendacji, coraz więcej danych wskazuje na to, że – niezależnie od czynników natury biologicznej (w tym genetycznych) – ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera jest mniejsze, a wiek wystąpienia pierwszych objawów późniejszy u osób aktywnych fizycznie i umysłowo, dbających o sprawność układu sercowo-naczyniowego oraz (prawdopodobnie) ograniczających liczbę kalorii w diecie, bez jednoczesnego indukowania niedoborów witaminowych.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 88-94
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Oksydacyjne uszkodzenia DNA w chorobie Alzheimera i Creutzfeldta-Jakoba
    DNA oxidative damage in Alzheimer’s and Creutzfeldt-Jakob disease
    Autorzy:
    Grešner, Sylwia M.
    Liberski, Paweł P.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057838.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Alzheimer’s disease
    Creutzfeldt-Jakob disease
    DNA damage
    DNA repair genes
    oxidative stress
    stres oksydacyjny
    choroba Creutzfeldta-Jakoba
    geny naprawy DNA
    uszkodzenia DNA
    choroba Alzhaimera
    Opis:
    The loss of nerve cells and the accumulation of pathological protein deposits comprise the common features of Alzheimer’s disease (AD) and Creutzfeldt-Jakob disease (CJD). Despite our constantly broadening knowledge of the pathogenesis of neurodegenerative diseases, the precise molecular mechanisms of the pathological processes underlying this group of diseases still remain to be unambiguously elucidated. Recently, evidence suggesting a crucial role for the oxidation stress in the development of these neurodegenerative diseases has significantly increased. An association between the accumulation of pathological protein deposits and increased generation of reactive oxygen species has been proposed in both AD and CJD. In the light of increasing evidence documenting the occurrence of DNA damage as a consequence of oxidative stress, involvement of DNA repair genes in the pathogenesis of these diseases was implicated. The product of OGG1, APE1 and XRCC1 genes play various roles in the removal of oxidative-stress-induced DNA damage, and in the protection of cells against the consequences of oxidative stress, including cell death. The enzymes comprising the DNA repair system play a significant role in maintaining an intact genome. Therefore, the dysfunction of this system or its partial impairment may lead to an accumulation of errors which ultimately lead to cell death.
    Wspólną cechą choroby Alzheimera (AD) i Creutzfeldta-Jakoba (CJD) jest utrata komórek nerwowych oraz gromadzenie się w mózgu złogów nieprawidłowo zwiniętych białek. Pomimo coraz szerszej wiedzy na temat patogenezy chorób neurodegeneracyjnych precyzyjne mechanizmy molekularne procesów patologicznych w tej grupie chorób wciąż nie zostały jednoznacznie wyjaśnione. W ostatnich latach wzrosła liczba dowodów na to, że stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w rozwoju tych chorób neurodegeneracyjnych. Proponuje się związek pomiędzy odkładaniem nieprawidłowych form białek a wzrostem produkcji reaktywnych form tlenu, zarówno w przypadku AD, jak i CJD. W świetle licznych dowodów występowania uszkodzeń DNA wywołanych działaniem stresu oksydacyjnego postuluje się zaangażowanie genów naprawy DNA w patogenezę tych chorób. Produkty genów naprawy OGG1, APE1, XRCC1 są zaangażowane w usuwanie oksydacyjnych uszkodzeń DNA i ochronę komórki przed zgubnymi skutkami stresu oksydacyjnego, włącznie ze śmiercią komórkową. Enzymy systemu naprawy uszkodzeń DNA odgrywają istotną rolę w utrzymaniu integracji genomu. W przypadku ich całkowitego braku lub uszkodzeń w komórkach dochodzi do gromadzenia błędów, które prowadzą do śmierci komórki.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 1; 64-67
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Zanik korowy tylny – obraz kliniczny, diagnostyka różnicowa i postępowanie
    Posterior cortical atrophy – clinical manifestation, differential diagnosis and management
    Autorzy:
    Barczak, Anna
    Sitek, Emilia J.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053095.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Alzheimer’s disease
    cognitive deficits
    differential diagnosis
    posterior cortical atrophy
    vision impairment
    zanik korowy tylny
    zaburzenia widzenia
    deficyty poznawcze
    diagnostyka różnicowa
    choroba Alzhaimera
    Opis:
    Posterior cortical atrophy is a rare form of an early-onset dementia syndrome (usually affecting people below 65 years of age) with predominant deficits in visual perception and visuospatial functions. This form of disease is often considered as atypical manifestation of Alzheimer’s disease, also known as its visual variant. Reading difficulties, face and object recognition problems, topographical disorientation, inability to perceive more than one object at a time and misreaching objects under visual control are frequently observed. These deficits lead to progressive loss of independence in the activities of daily living, that occurs earlier than observed in patients with Alzheimer’s disease. Cognitive dysfunction is caused by a dysfunction of one or two main visual pathways (dorsal – enabling the localization of stimuli, or ventral – enabling stimulus recognition) and subsequent parietal and/or occipital atrophy. Posterior cortical atrophy may be also associated with other, more complex neurological and psychiatric symptoms. In this paper, clinical presentation and diagnostic criteria of posterior cortical atrophy as well as neuropsychological assessment tools useful in the differential diagnosis and management options, both pharmacological and non-pharmacological, are presented.
    Zanik korowy tylny (posterior cortical atrophy, PCA) to rzadki zespół otępienny z dominującymi zaburzeniami percepcji wzrokowej i deficytem funkcji wzrokowo-przestrzennych. Charakteryzuje się wczesnym początkiem – zwykle przed 65. rokiem życia. Schorzenie to jest najczęściej uznawane za atypową postać choroby Alzheimera, określaną jako jej wariant wzrokowy. U pacjentów obserwuje się trudności z czytaniem, rozpoznawaniem twarzy, obiektów i otoczenia, problemy konstrukcyjne, niemożność jednoczesnego spostrzegania kilku obiektów i sięgania po przedmioty znajdujące się w zasięgu ręki. Wymienione deficyty prowadzą do – wcześniejszej niż u osób z chorobą Alzheimera – utraty samodzielności. Zaburzenia procesów poznawczych wynikają z dysfunkcji jednego lub dwóch głównych szlaków przetwarzających informacje wzrokowe w mózgu (grzbietowego, pozwalającego na lokalizację bodźca, bądź brzusznego, odpowiedzialnego za rozpoznanie bodźca), a następnie z zaniku kory płatów ciemieniowych i/lub potylicznych. Schorzeniu może towarzyszyć bardziej złożona symptomatologia neurologiczna i psychiatryczna. W pracy przedstawiono obraz kliniczny i kryteria diagnostyczne zaniku korowego tylnego, neuropsychologiczne metody użyteczne w procesie diagnozowania, główne problemy związane z różnicowaniem oraz możliwości oddziaływania farmakologicznego i niefarmakologicznego.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 3; 181-189
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Zaburzenia psychiczne w przebiegu zespołów otępiennych – znaczenie kliniczne i zasady postępowania
    Psychiatric disorders coexisting with dementia – clinical relevance and principles of management
    Autorzy:
    Sobów, Tomasz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057760.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    otępienie
    choroba alzheimera
    zaburzenia psychiczne
    zaburzenia zachowania
    leczenie
    leki przeciwpsychotyczne
    leki przeciwdepresyjne
    leki przeciwpadaczkowe
    dementia
    alzheimer’s disease
    psychiatric disorders
    behavioural disorders
    treatment
    antipsychotics
    antidepressants
    anticonvulsants
    Opis:
    Psychiatric disorders (including psychosis, depression and anxiety disorders) as well as other behavioural and psychological symptoms of dementia (collectively referred to as BPSD) are common in the demented, regardless of presumed aetiology of dementia. They may appear even at the prodromal phase of dementia, while severity and incidence of many of them increases with progression of cognitive dysfunction. Development of BPSD is associated with several negative consequences, both for the patient and his/her caregivers. Presence of psychotic symptoms affects unfavourably further course of dementia, accelerating cognitive decline, increased number of hospitalizations, risk of institutionalization and mortality as well as greater degree of functional disability. A well-documented phenomenon correlated therewith isincreased caregivers’ burden and increased risk of caregivers’ psychiatric problems, including depression. Treatment of BPSD is difficult and no uniformly accepted and universally effective management standard or guidelines have been proposed to date. Non-pharmacological approach is considered obligatory for most patients, while education of caregivers or institution personnel is paramount. The key issue is optimal dosage of anti-dementia drugs, including cholinesterase inhibitors and memantine. Efficacy of psychotropic drugs is largely limited and their clinical usefulness compromised by poor side effects profile of many of them. Particular care must be paid when using antipsychotics due to presumed risk of premature death secondary to cerebrovascular complications. Antidepressants, though relatively ineffective in treating depression and anxiety, might be an option in patients with agitation, aggression and psychosis as documented to date in the case of citalopram and trazodone.
    Zaburzenia psychiczne (psychozy, depresje, zaburzenia lękowe) oraz inne objawy behawioralne i psychologiczne (behavioural and psychological symptoms of dementia, BPSD) są powszechne u chorych z otępieniami, niezależnie od ich domniemanej etiologii. Spotyka się je nawet w fazach prodromalnych otępień, a nasilenie i rozpowszechnienie wielu z nich narasta wraz z progresją dysfunkcji poznawczych. Występowanie BPSD wiąże się z szeregiem negatywnych konsekwencji zarówno dla pacjenta, jak i jego opiekunów. Obecność objawów psychotycznych pogarsza naturalny przebieg demencji, powodując szybsze narastanie deficytów poznawczych, wzrost liczby hospitalizacji oraz ryzyka umieszczenia w placówce opiekuńczej i śmiertelności, większe nasilenie funkcjonalnej niesprawności, jak również jednoznacznie udokumentowane pogorszenie funkcjonowania opiekunów i wzrost ryzyka wystąpienia u nich zaburzeń psychicznych, zwłaszcza depresyjnych. Leczenie BPSD jest trudne, nie opracowano dotąd powszechnie akceptowanego standardu, skutecznego u większości pacjentów. Zaleca się wdrożenie metod niefarmakologicznych praktycznie u wszystkich pacjentów, istotną rolę odgrywa także edukacja opiekunów. Kluczowe dla powodzenia terapii jest optymalne dawkowanie leków prokognitywnych, inhibitorów cholinesterazy i memantyny. Leki psychotropowe mają ograniczoną skuteczność i mogą powodować poważne objawy niepożądane. Szczególnej ostrożności wymaga stosowanie leków przeciwpsychotycznych, które, choć czasami niezbędne, zwiększają ryzyko przedwczesnego zgonu – mogą wywoływać incydenty sercowo-mózgowe. Leki przeciwdepresyjne są relatywnie mało skuteczne w leczeniu depresji i zaburzeń lękowych, natomiast mogą być pomocne w leczeniu pobudzenia, agresji i psychozy, co udokumentowano zwłaszcza w przypadku citalopramu i trazodonu.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 236-244
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Rola VEGF, czynnika neurotroficznego i proangiogennego w patogenezie choroby Alzheimera
    Role of VEGF, neurotrophic and proangiogenic factor in pathogenesis of Alzheimer’s disease
    Autorzy:
    Nowacka, Marta
    Obuchowicz, Ewa
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057990.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Alzheimer’s disease
    b-amyloid
    modele transgeniczne choroby Alzheimera
    transgenic models
    treatment of AD
    vascular endothelial growth factor (VEGF)
    leczenie
    naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu (VEGF)
    choroba Alzhaimera
    modele transgeniczne choroby Alzhaimer'a
    Opis:
    Currently, neurodegenerative disorders represent one of the most serious diseases the mankind is struggling with. An increased morbidity rate of Alzheimer’s disease seems to be associated with general population aging. Despite the fact that the intensive studies have been conducted in many research centres for several years, etiopathogenesis of Alzheimer’s disease is still not fully understood. Furthermore, there is no drug which could, at least, inhibit progress of this disease effectively. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is well-characterized proangiogenic substance, essential for the formation of new blood vessels during embryogenesis as well as others pathological condition. Recently, a new role for VEGF as a neurotrophic factor has been emerged. In the developing nervous system, VEGF plays a pivotal role in neuronal proliferation and guidance of neuronal development process. As proangiogenic and neurotrophic factor, VEGF has been suggested to be involved in the pathogenesis of Alzheimer’s disease. In patients suffering fromthis disease patients abnormal regulation of VEGF expression have been reported. Moreover, an interaction between VEGF and b-amyloid has been evidenced in in vitro studies on cell cultures and in vivo studies conducted on transgenic lab animals. In consequence, these data have stimulated an increasing interest in assessing the therapeutic potential of VEGF pharmacological modulation in treatment of Alzheimer’s disease.
    Choroby neurodegeneracyjne należą do najpoważniejszych schorzeń, z jakimi zmaga się obecnie medycyna. Wydaje się, iż obserwowany wzrost częstości występowania choroby Alzheimera w dużej mierze wiąże się z ogólnym starzeniem się ludzkiej populacji. Mimo intensywnych badań prowadzonych od kilkudziesięciu lat etiopatogeneza tej choroby nie jest poznana, nie znamy również leku, który przynajmniej hamowałby skutecznie postęp tej choroby. Naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu (vascular endothelial growth factor, VEGF) jest dobrze scharakteryzowanym czynnikiem proangiogennym, niezbędnym do powstawania nowych naczyń krwionośnych zarówno podczas rozwoju zarodkowego, jak i w warunkach patologicznych. Badania przeprowadzone w ostatnich latach wskazały na nową rolę VEGF jako czynnika neurotroficznego. Podczas rozwoju układu nerwowego VEGF odgrywa kluczową rolę nie tylko w różnicowaniu i tworzeniu sieci naczyń w rozwijającym się mózgu, lecz także w proliferacji neuronów oraz w kierowaniu procesem rozwoju neuronalnego. Obecnie uważa się, że VEGF jako czynnik proangiogenny i neurotroficzny prawdopodobnie bierze udział w patogenezie choroby Alzheimera. U osób cierpiących na tę chorobę stwierdzono nieprawidłową regulację ekspresji VEGF. Zarówno w badaniach in vitro przeprowadzonych na hodowlach komórkowych, jak i w badaniach in vivo na zwierzęcych modelach transgenicznych stwierdzono występowanie interakcji między VEGF a b-amyloidem. Te przesłanki zainspirowały badaczy do podjęcia badań nad ewentualnym wykorzystaniem farmakologicznej modulacji VEGF w terapii choroby Alzheimera.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 123-130
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-15 z 15

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies