Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę ""oxidative stress"" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-7 z 7
    Tytuł:
    Porównanie działania klozapiny i haloperidolu na grupy tiolowe osocza osób zdrowych
    The comparison of clozapine and haloperidol effects on plasma thiol groups in healthy subjects
    Autorzy:
    Dietrich-Muszalska, Anna
    Kwiatkowska, Anna
    Kopka, Justyna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/943182.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    clozapine
    free thiols
    haloperidol
    oxidative stress
    schizophrenia
    klozapina
    schizofrenia
    stres oksydacyjny
    wolne tiole
    Opis:
    Differentiated effects of antipsychotics: haloperidol and clozapine on oxidative stress biomarkers were analysed. It has not been determined yet in what way clozapine and haloperidol affect human plasma thiol groups (-SH). The study was aimed at establishing of the effects of haloperidol and clozapine, in doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia, on free thiols in human plasma under in vitro conditions. Material and methods: Blood for the study was collected from 10 healthy male volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substance of the drugs was dissolved in 0.01% dimethyl sulfoxide to the final concentrations (haloperidol 4 ng/ml and 20 ng/ml; clozapine 350 ng/ml and 420 ng/ml) and incubated with plasma for 24 hours at 37°C. Control samples were performed for each experiment (without the drug). The free thiols level was measured using the Ellman method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the paired Student t-test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: After 24 hours’ incubation with plasma, haloperidol in concentrations 4 ng/ml and20 ng/ml and clozapine in concentrations 350 ng/ml and 420 ng/ml caused statistically insignificant, as compared to control samples (without the drug), modifications in the level of free thiols (p>0.05). Conclusions: Clozapine and haloperidol in concentrations corresponding to doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia, do not induce significant changes in the concentration of free thiols in plasma.
    Analizowano zróżnicowane działanie leków przeciwpsychotycznych: haloperidolu i klozapiny na biomarkery stresu oksydacyjnego. Dotychczas nie rozstrzygnięto, w jaki sposób klozapina i haloperidol oddziałują na grupy tiolowe (-SH) osocza ludzkiego. Celem badania było ustalenie wpływu haloperidolu i klozapiny w dawkach rekomendowanych do leczenia ostrego epizodu schizofrenii na wolne tiole w ludzkim osoczu w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od 10 zdrowych ochotników płci męskiej (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancję aktywną leków rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężeń końcowych (haloperidol 4 ng/ml i 20 ng/ml; klozapina 350 ng/ml i 420 ng/ml) i inkubowano z osoczem 24 godziny w temperaturze 37°C. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne (bez leku). Oznaczenia poziomu wolnych tioli wykonano metodą Ellmana (Rice-Evans, 1991). Do analizy wyników zastosowano sparowany test t-Studenta (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Ustalono, że po 24-godzinnej inkubacji z osoczem haloperidol w stężeniu 4 ng/ml i 20 ng/ml oraz klozapina w stężeniu 350 ng/ml i 420 ng/ml spowodowały nieistotne statystycznie, w porównaniu z próbami kontrolnymi (bez leku), zmiany poziomu wolnych tioli (p>0,05). Wniosek: Klozapina i haloperidol w stężeniach odpowiadających dawkom rekomendowanym do leczenia ostrego epizodu schizofrenii nie powodują istotnych zmian stężenia wolnych tioli w osoczu.
    Źródło:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2012, 12, 4; 255-264
    1644-6313
    2451-0645
    Pojawia się w:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wpływ kwetiapiny na stężenie wolnych tioli i związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym w osoczu, in vitro
    The effect of quetiapine on the in vitro serum concentration of free thiols and thiobarbituric acid-reacting substances
    Autorzy:
    Dietrich-Muszalska, Anna
    Kopka, Justyna
    Kropiwnicki, Paweł
    Kontek, Bogdan
    Rabe-Jabłońska, Jolanta
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/942623.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    antipsychotics
    lipid peroxidation
    oxidative stress
    quetiapine
    thiols
    kwetapina
    leki przeciwpsychotyczne
    peroksydacja lipidów
    stres oksydacyjny
    tiole
    Opis:
    Quetiapine, a second generation antipsychotic, has no significant effect on the occurrence of tardive dyskinesia or other motoric disorders whose aetiology may be related to a pro- and antioxidative imbalance. The mechanism of quetiapine effect on the oxidative stress biomarkers remains unknown. The aim of the study was to establishthe effect of quetiapine, administered in doses recommended in the treatment of acute phase of schizophrenia, on lipid peroxidation measured by levels of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and on free thiols in human plasma in vitro. Material and methods: Blood samples were obtained from 10 healthy volunteers – males and females aged 24–26 (mean 25, SD = 0.6) and placed in the ACD solution. Quetiapine was dissolved in a 0.01% solution of dimethylsulfoxide to reach the final concentration of 400 ng/ml and incubated with plasma for 24 h at 37°C. For each experiment a control test (without drug) has been done. Thiol levels were evaluated by the Ellmann method and the TBARS concentrations by the spectrophotometric Rice-Evans method. For statistical analysis we used the t-test (Statistica 6.0, StatSoft, Inc.). Results: Quetiapine at 400 ng/ml shows antioxidative properties causing an increase of plasma free thiol level and decrease of plasma lipid peroxidation.
    Kwetiapina, lek przeciwpsychotyczny drugiej generacji, nie wywiera istotnego wpływu na występowanie późnej dyskinezy oraz innych zaburzeń ruchowych (movement disorders), w których etiopatogenezę mogą być zaangażowane zaburzenia równowagi pro- i antyoksydacyjnej. Mechanizm działania kwetiapiny na biomarkery stresu oksydacyjnego, a tym samym na redoks, nie jest znany. Celem badania było ustalenie wpływu kwetiapiny, w dawkach rekomendowanych do leczenia ostrego epizodu schizofrenii, na peroksydację lipidów mierzoną za pomocą oznaczenia stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS) oraz na wolne tiole w ludzkim osoczu, w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od 10 zdrowych ochotników – kobiet i mężczyzn w wieku 24–26 lat (średnio 25 lat, SD = 0,6 roku) – na roztwór ACD. Substancję aktywną kwetiapiny rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężenia końcowego 400 ng/ml i inkubowano z osoczem przez 24 godziny w temperaturze 37°C. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne (bez leku). Oznaczenia poziomu wolnych tioli przeprowadzono metodą Ellmana, a stężenia TBARS – metodą spektrofotometryczną opisaną przez Rice’a-Evansa. Do analizy wyników zastosowano sparowany test t-Studenta (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Stwierdzono, że kwetiapina w stężeniu 400 ng/ml w porównaniu z próbami kontrolnymi powoduje istotny statystycznie spadek stężenia TBARS o 22% (p < 0,04) oraz wywiera istotny wpływ na wzrost stężenia wolnych tioli (p < 0,002). Wniosek: Kwetiapina w stężeniu 400 ng/ml wykazuje działanie antyoksydacyjne, powodując wzrost stężenia wolnych tioli w osoczu i zmniejszenie peroksydacji lipidów osocza.
    Źródło:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2013, 13, 3; 145-153
    1644-6313
    2451-0645
    Pojawia się w:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Stres oksydacyjny u dzieci i młodzieży z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym
    Oxidative stress in children and adolescents with primary hypertensi
    Autorzy:
    Wawro, Anna
    Kiliś-Pstrusińska, Katarzyna
    Medyńska, Anna
    Gromkowska, Małgorzata
    Górawska, Elżbieta
    Zwolińska, Danuta
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1030615.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    adolescents
    children
    malonyldialdehyde
    oxidative stress
    primary hypertension
    stres oksydacyjny
    nadciśnienie tętnicze pierwotne
    dialdehyd malonylowy
    dzieci
    młodzież
    Opis:
    Introduction: Primary or essential hypertension is diagnosed more often in children and adolescents. Studies carried out in recent years indicate a complex part of oxidative stress and endothelial dysfunction in the pathogenesis of primary hypertension. Studies on disorders of oxidative metabolism in children with primary hypertension are few. The aim of the study was to assess oxidative stress in children and adolescents with primary hypertension, based on the concentration of malonyldialdehyde (MDA) as a marker of lipid peroxidation and the activity of selected enzymes of the antioxidant system (superoxide dismutase – SOD and glutatione peroxidase – GSH-Px) in erythrocytes. Material and methods: The study included 24 children with newly diagnosed primary hypertension at the age of 5-18 years. The control group comprised 24 healthy children respectively matched according to age and gender. The concentration of MDA and the activity of GSH-Px and SOD were tested in erythrocytes and additionally a full blood count was examined. Results: MDA concentration in erythrocytes was significantly higher in the group of sick children compared to the healthy group (p<0.001). GSH-Px activity in children with primary hypertension was significantly lower than in the control group (p<0.001), SOD activity did not differ between the groups examined. No correlation was found between the values of MDA and SOD and between MDA and GSH-Px in the group of sick patients. Conclusions: Studies reveal intensification of lipid peroxidation and disturbance in functioning of the antioxidant enzyme system in erythrocytes of children with primary hypertension.
    Wstęp: Nadciśnienie tętnicze pierwotne (NTP) coraz częściej rozpoznawane jest u dzieci i młodzieży. Przeprowadzone w ostatnich latach badania wskazują na złożony udział stresu oksydacyjnego i dysfunkcji śródbłonka naczyń w patogenezie NTP. Prace dotyczące zaburzeń metabolizmu tlenowego u dzieci z NTP są nieliczne. Celem pracy była ocena stresu oksydacyjnego u dzieci i młodzieży z NTP na podstawie stężenia dialdehydu malonylowego (MDA) jako markera peroksydacji lipidów i aktywności wybranych enzymów układu antyoksydacyjnego (dysmutazy ponadtlenkowej – SOD, peroksydazy glutationu – GSH-Px) w erytrocytach. Materiał i metody: Badaniami objęto 24 osoby ze świeżo rozpoznanym NTP w wieku 5-18 lat. Grupę kontrolną stanowiło 24 dzieci zdrowych, odpowiednio dobranych pod względem płci i wieku. W erytrocytach oznaczono: stężenie MDA oraz aktywność GSH-Px i SOD, ponadto zbadano morfologię krwi. Wyniki: Stężenie MDA w erytrocytach było istotnie wyższe w grupie chorych w porównaniu ze zdrowymi (p<0,001). Aktywność GSH-Px w grupie dzieci z NTP była znamiennie niższa aniżeli w grupie kontrolnej (p<0,001), aktywność SOD nie różniła się w badanych grupach. Nie wykazano korelacji pomiędzy wartościami MDA i SOD oraz MDA i GSH-Px w grupie chorych. Wnioski: Przeprowadzone badania wskazują na wzmożenie peroksydacji lipidów oraz zaburzenia w funkcjonowaniu enzymatycznego układu antyoksydacyjnego w erytrocytach dzieci z NTP.
    Źródło:
    Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2011, 7, 1; 58-61
    1734-1531
    2451-0742
    Pojawia się w:
    Pediatria i Medycyna Rodzinna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wpływ stężeń terapeutycznych amisulprydu i risperidonu na peroksydację lipidów ludzkiego osocza – badania in vitro
    The effects of therapeutic concentrations of amisulpride and risperidone on human plasma lipid peroxidation – in vitro studies
    Autorzy:
    Dietrich-Muszalska, Anna
    Kwiatkowska, Anna
    Kopka, Justyna
    Rabe-Jabłońska, Jolanta
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/944732.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    amisulpryd
    leki przeciwpsychotyczne
    peroksydacja lipidów
    risperidon
    schizofrenia
    stres oksydacyjny
    amisulpride
    antipsychotics
    lipid peroxidation
    oxidative stress
    risperidone
    schizophrenia
    Opis:
    Introduction: Antipsychotics may in different ways affect the oxidative stress measured by plasma lipid peroxidation. Probably some of them may intensify the oxidative balance disturbances occurring in schizophrenia. The effects of amisulpride and risperidone on redox processes are not known sufficiently yet. Aim of the study: Establishment of the effects of amisulpride and risperidone on human plasma lipid peroxidation measured by determination of the levelof thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS), in vitro. Material and methods: Blood for the studies was collected from healthy volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substances of the examined drugs were dissolved in 0.01% dimethylsulfoxide (DMSO) to the final concentrations (of amisulpride 578 ng/ml and risperidone 64 ng/ml) and incubated with plasma for 1 and 24 hours at 37ºC. For each experiment the control samples of plasma with DMSO (without the drug) were performed. The lipid peroxidation level was measured in plasma by determining the TBARS concentration, using the spectrophotometric method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the following statistical methods: the paired Student t-test and ANOVA II variance analysis and NIR test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: The ANOVA II variance analysis indicated significant differences in the effects of both drugs on TBARS level (F=4.26; df=2, p<0.05). With reference to control samples, amisulpride after 24 hours’ incubation with plasma caused a significant decrease in TBARS concentration (p<0.003), whereas risperidone – an increase in TBARS concentration by 14% (p>0.05). Conclusion: Amisulpride and risperidone in concentrations corresponding to doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia do not induce oxidative stress measured by lipid peroxidation. Unlike risperidone, amisulpride exhibits antioxidative effects.
    Wprowadzenie: Leki przeciwpsychotyczne mogą wpływać w różny sposób na stres oksydacyjny, mierzony za pomocą peroksydacji lipidów osocza. Prawdopodobnie niektóre z nich mogą nasilać zaburzenia równowagi oksydacyjnej, występujące w schizofrenii. Działanie amisulprydu i risperidonu na procesy redoks nie jest dostatecznie poznane. Cel badania: Ustalenie wpływu amisulprydu i risperidonu na peroksydację lipidów ludzkiego osocza, mierzoną za pomocą oznaczenia stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS), w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od zdrowych ochotników (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancje aktywne badanych leków rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku (DMSO) do stężeń końcowych (amisulprydu 578 ng/ml i risperidonu 64 ng/ml) i inkubowano z osoczem 1 i 24 godziny w temperaturze 37ºC. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne osocza z DMSO (bez leku). Poziom peroksydacji lipidów mierzono w osoczu, oznaczając stężenie TBARS metodą spektrofotometryczną (wg Rice’a-Evansa, 1991). Do analizy wyników zastosowano metody statystyczne: sparowany test t-Studenta i analizę wariancji ANOVA II oraz test NIR (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Analiza wariancji ANOVA II wykazała istotne różnice we wpływie obu leków na stężenie TBARS (F=4,26; df=2; p<0,05). W odniesieniu do prób kontrolnych amisulpryd po 24 godzinach inkubacji z osoczem spowodował istotny spadek stężenia TBARS (p<0,003), natomiast risperidon – wzrost stężenia TBARS o 14% (p>0,05). Wniosek: Amisulpryd i risperidon w stężeniach odpowiadających dawkom rekomendowanym do leczenia ostrego epizodu schizofrenii nie powodują stresu oksydacyjnego mierzonego za pomocą peroksydacji lipidów. W przeciwieństwie do risperidonu amisulpryd wywiera działanie antyoksydacyjne.
    Źródło:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2011, 11, 3; 145-153
    1644-6313
    2451-0645
    Pojawia się w:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Generowanie reaktywnych form tlenu (ROS) przez płytki krwi osób chorych na schizofrenię po stymulacji czynnikiem aktywującym płytki (PAF)
    Production of reactive oxygen species by blood platelets in patients with schizophrenia after stimulation with platelet activating factor
    Autorzy:
    Dietrich-Muszalska, Anna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/945595.pdf
    Data publikacji:
    2007
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    czynnik aktywujący płytki krwi (PAF)
    oxidative stress
    platelet activating factor (PAF)
    reactive oxygen species (ROS)
    reaktywne formy tlenu (ROS)
    schizofrenia
    schizophrenia
    stres oksydacyjny
    Opis:
    Generation of reactive oxygen species (ROS) and lipid peroxidation in blood platelets were determined in patients with paranoid schizophrenia (acc. to DSM-IV) during exacerbation of psychotic symptoms and in healthy volunteers. Measurements of chemiluminescence emitted by blood platelets (PAF-stimulated and non-stimulated) were performed in an automatic luminescence analyzer (Berthold LB 950) according to the method described by Król et al. (1990). Measurements of lipid peroxidation in blood platelets was performed by measuring the concentration of thobarbituric acid-reactive substances (TBARS) according to the method described by Rice-Evans. Our results suggest, that persons with schizophrenia exhibit a significantly higher production of reactive oxygen species and a significantly higher level of TBARS than in healthy persons. There was a significant difference between PAF-stimulated platelet chemiluminescence in patients with schizophrenia as compared with healthy persons (p=0.03). The results of this study suggest, that persons with schizophrenia during exacerbation of psychotic symptoms experience an increased production of reactive oxygen species, leading to greater oxidative stress and an altered response to PAF stimulation. In patients with schizophrenia, altered platelet response to PAF stimulation may be due to the changes of the platelet PAF receptor activity (desensitization), to an altered NMDA receptor (stimulation) and to a disturbed platelet activation mediated by secondary events associated with oxidative stress.
    W płytkach krwi pacjentów chorych na schizofrenię typu paranoidalnego (wg DSM-IV), w okresie zaostrzenia objawów psychotycznych, i u zdrowych ochotników oznaczono generowanie reaktywnych form tlenu (reactive oxygen species, ROS) oraz peroksydację lipidów. Pomiary chemiluminescencji emitowanej przez płytki krwi (stymulowane PAF i niestymulowane) wykonano w automatycznym analizatorze luminescencji Berthold LB 950, według metody opisanej przez Króla i wsp. (1990). Pomiary peroksydacji lipidów w płytkach krwi wykonano, oznaczając stężenie związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS) wg metody opisanej przez Rice-Evansa. Ustalono, że u chorych na schizofrenię występuje istotnie wyższe generowanie reaktywnych form tlenu oraz istotnie zwiększone stężenie TBARS niż u osób zdrowych. U chorych na schizofrenię różnica w chemiluminescencji emitowanej przez płytki, po stymulacji PAF, w odniesieniu do chemiluminescencji płytek w grupie osób zdrowych była istotnie różna (p= 0,03). Wyniki tego badania wskazują, że u osób ze schizofrenią, w okresie zaostrzenia objawów psychotycznych, w płytkach krwi występuje zwiększone generowanie ROS, prowadzące do stresu oksydacyjnego, oraz zmieniona reaktywność w odpowiedzi na stymulację PAF. Zmieniona reaktywność płytek krwi po stymulacji PAF u osób chorych na schizofrenię może wynikać zarówno ze zmian aktywności płytkowego receptora PAF (desensytyzacja), jak i receptora NMDA (pobudzenie) oraz zaburzenia aktywacji płytek krwi na drodze wtórnych przemian związanych ze stresem oksydacyjnym.
    Źródło:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2007, 7, 1; 18-28
    1644-6313
    2451-0645
    Pojawia się w:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Oksydacyjne uszkodzenia DNA w chorobie Alzheimera i Creutzfeldta-Jakoba
    DNA oxidative damage in Alzheimer’s and Creutzfeldt-Jakob disease
    Autorzy:
    Grešner, Sylwia M.
    Liberski, Paweł P.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057838.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Alzheimer’s disease
    Creutzfeldt-Jakob disease
    DNA damage
    DNA repair genes
    oxidative stress
    stres oksydacyjny
    choroba Creutzfeldta-Jakoba
    geny naprawy DNA
    uszkodzenia DNA
    choroba Alzhaimera
    Opis:
    The loss of nerve cells and the accumulation of pathological protein deposits comprise the common features of Alzheimer’s disease (AD) and Creutzfeldt-Jakob disease (CJD). Despite our constantly broadening knowledge of the pathogenesis of neurodegenerative diseases, the precise molecular mechanisms of the pathological processes underlying this group of diseases still remain to be unambiguously elucidated. Recently, evidence suggesting a crucial role for the oxidation stress in the development of these neurodegenerative diseases has significantly increased. An association between the accumulation of pathological protein deposits and increased generation of reactive oxygen species has been proposed in both AD and CJD. In the light of increasing evidence documenting the occurrence of DNA damage as a consequence of oxidative stress, involvement of DNA repair genes in the pathogenesis of these diseases was implicated. The product of OGG1, APE1 and XRCC1 genes play various roles in the removal of oxidative-stress-induced DNA damage, and in the protection of cells against the consequences of oxidative stress, including cell death. The enzymes comprising the DNA repair system play a significant role in maintaining an intact genome. Therefore, the dysfunction of this system or its partial impairment may lead to an accumulation of errors which ultimately lead to cell death.
    Wspólną cechą choroby Alzheimera (AD) i Creutzfeldta-Jakoba (CJD) jest utrata komórek nerwowych oraz gromadzenie się w mózgu złogów nieprawidłowo zwiniętych białek. Pomimo coraz szerszej wiedzy na temat patogenezy chorób neurodegeneracyjnych precyzyjne mechanizmy molekularne procesów patologicznych w tej grupie chorób wciąż nie zostały jednoznacznie wyjaśnione. W ostatnich latach wzrosła liczba dowodów na to, że stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w rozwoju tych chorób neurodegeneracyjnych. Proponuje się związek pomiędzy odkładaniem nieprawidłowych form białek a wzrostem produkcji reaktywnych form tlenu, zarówno w przypadku AD, jak i CJD. W świetle licznych dowodów występowania uszkodzeń DNA wywołanych działaniem stresu oksydacyjnego postuluje się zaangażowanie genów naprawy DNA w patogenezę tych chorób. Produkty genów naprawy OGG1, APE1, XRCC1 są zaangażowane w usuwanie oksydacyjnych uszkodzeń DNA i ochronę komórki przed zgubnymi skutkami stresu oksydacyjnego, włącznie ze śmiercią komórkową. Enzymy systemu naprawy uszkodzeń DNA odgrywają istotną rolę w utrzymaniu integracji genomu. W przypadku ich całkowitego braku lub uszkodzeń w komórkach dochodzi do gromadzenia błędów, które prowadzą do śmierci komórki.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 1; 64-67
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Mechanizmy patogenetyczne stwardnienia bocznego zanikowego
    Pathogenetic mechanisms of amyotrophic lateral sclerosis
    Autorzy:
    Iłżecka, Joanna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057754.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    stwardnienie boczne zanikowe
    mechanizmy patogenetyczne
    stres oksydacyjny
    toksyczność glutaminianu
    dysfunkcja mitochondriów
    agregacja białek
    czynniki genetyczne
    amyotrophic lateral sclerosis
    pathogenetic mechanisms
    oxidative stress
    glutamate-related toxicity
    mitochondrial
    dysfunction
    aggregation of proteins
    genetic factors
    Opis:
    Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a neurodegenerative disease, resulting in a damage of motor neurons. Pathogenesis of ALS is most probably multifactorial, complex and not entirely elucidated. It may involve such mechanisms as oxidative stress, toxicity of glutamic acid, dysfunction of the mitochondria, stress of endoplasmic reticulum, aggregation of proteins, dysfunction of the cytoskeleton, disturbed axonal transport, role of glial cells, neuroinflammatory process, lactic acid dyscrasia, and genetic factors. An important cause of oxidative stress in ALS are mutations of superoxide dismutase 1 (SOD1) gene leading to altered activity of the enzyme and its enhanced toxicity. Abnormal SOD1 participates in inflammatory response of activated astrocytes and microglia in the spinal cord of ALS patients. Mechanisms of oxidative stress and glutamate toxicity are coupled together. Death of motor neurons occurs as a result if activation of caspases and apoptosis, while mitochondrial dysfunction merely participates in the process. Pathomorphological alterations within the endoplasmic reticulum are present already at an early phase of the disease and indicate that stress within this structure plays an important role in the ALS-related process of neurodegeneration. Another interesting feature of ALS are alterations of cytoskeleton, concerning mainly neurofilaments. According to the hypothesis of lactic acid dyscrasia, dysregulation of myoneuronal lactic acid channel results in cellular stress, toxicity and progressive degeneration. An important role in the pathogenesis of ALS may be also played by genetic mutations of proteins other than SOD1.
    Stwardnienie boczne zanikowe (SLA) jest chorobą neurozwyrodnieniową, w której dochodzi do uszkodzenia neuronów ruchowych. Patogeneza SLA jest prawdopodobnie wieloczynnikowa, kompleksowa i nie do końca poznana. Mogą w niej uczestniczyć takie mechanizmy, jak: stres oksydacyjny, toksyczność kwasu glutaminowego, dysfunkcja mitochondriów, stres siateczki wewnątrzplazmatycznej, agregacja białek, dysfunkcja cytoszkieletu, zaburzenia transportu aksonalnego, udział komórek glejowych, neurozapalenie, dyskrazja kwasu mlekowego, czynniki genetyczne. Istotną przyczyną stresu oksydacyjnego w SLA są mutacje genu dysmutazy nadtlenkowej 1 (SOD1) prowadzące do zmienionej aktywności enzymu i jego toksyczności. Zmutowany enzym SOD1 bierze udział w reakcjach zapalnych aktywowanych astrocytów i mikrogleju w rdzeniu kręgowym chorych na SLA. Mechanizmy stresu oksydacyjnego i toksyczności glutaminianu są ze sobą sprzężone. Śmierć motoneuronów następuje wskutek aktywacji kaspaz i drogi apoptozy, a uszkodzenie funkcji mitochondriów uczestniczy w tym procesie. Zmiany patomorfologiczne w obrębie siateczki wewnątrzplazmatycznej występują już we wczesnej fazie choroby i wskazują, że stres tej struktury odgrywa istotną rolę w mechanizmie neurodegeneracji w SLA. W chorobie tej występują także nieprawidłowości cytoszkieletu dotyczące neurofilamentów. Zgodnie z hipotezą dyskrazji kwasu mlekowego dysregulacja kanału mięśniowo-neuronalnego kwasu mlekowego prowadzi do stresu komórkowego, toksyczności i postępującego zwyrodnienia. Istotną funkcję w patogenezie SLA mogą także pełnić mutacje genetyczne innych białek niż SOD1.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 222-235
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-7 z 7

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies