Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Turski, A." wg kryterium: Wszystkie pola


Wyświetlanie 1-5 z 5
Tytuł:
Cholinesterase activity in blood and pesticide presence in sweat as biomarkers of childrens environmental exposure to crop protection chemicals
Autorzy:
Kapka-Skrzypczak, L.
Sawicki, K.
Czajka, M.
Turski, W.A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/50693.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Źródło:
Annals of Agricultural and Environmental Medicine; 2015, 22, 3
1232-1966
Pojawia się w:
Annals of Agricultural and Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Środki ochrony roślin a zdrowie rolników – biomarkery oraz możliwości ich wykorzystania do oceny ekspozycji na pestycydy
Plant protection products and farmers’ health – perspectives of the application of biomarkers for evaluation of exposure to pesticides and its biological eff ects
Autorzy:
Kapka-Skrzypczak, L.
Cyranka, M.
Kruszewski, M.
Turski, W.A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/941328.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
pestycydy fosfoorganiczne
biomarkery narażenia
biomarkery skutków
genotoksyczność
Opis:
Pestycydy to substancje syntetyczne lub naturalne stosowane do zwalczania organizmów szkodliwych lub niepożądanych. Wśród obecnie stosowanych insektycydów najbardziej niebezpieczne, ze względu na ryzyko ostrych zatruć, są związki fosforoorganiczne. Jednak także długotrwała ekspozycja na toksyczne działanie pestycydów w najbliższym otoczeniu lub środowisku pracy niesie ze sobą ryzyko zdrowotne. Stopień narażenia środowiskowego i zawodowego na działanie insektycydów fosfoorganicznych może być monitorowany za pomocą biologicznych wskaźników oceniających ekspozycję, ryzyko zdrowotne czy osobniczą wrażliwość na toksyczne działanie tych pestycydów. Praca przedstawia najczęściej stosowane biomarkery wczesnych skutków biologicznych ekspozycji na pestycydy fosfoorganiczne, ze szczególnym naciskiem na genotoksyczne skutki powodowane narażeniem na te związki. Podsumowuje również możliwości i ograniczenia, jakie posiadają biomarkery wykorzystywane do oceny i identyfi kacji ekspozycji środowiskowej/zawodowej na działanie pestycydów.
Źródło:
Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu; 2011, 17(46), 1; 29-32
2083-4543
Pojawia się w:
Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Anti-epileptic drugs inhibit viability of synoviocytes in vitro
Autorzy:
Parada-Turska, J.
Nowicka-Stazka, P.
Majdan, M.
Jablonski, M.
Turski, W.A.
Rzeski, W.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/51168.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Opis:
Introduction and objective: The hyperplasia of synovial fibroblasts is considered to be essential for the evolution of joint destruction in rheumatoid arthritis (RA). Previously, we reported that anti-rheumatic drugs, both COX inhibitors and disease-modifying anti-rheumatic drugs inhibit proliferation of synoviocytes in vitro. The presented study investigates the effect of anti-epileptic drugs on the viability and proliferation of synovial fibroblasts in vitro. Methods: Experiments were conducted on human synoviocytes derived from an RA patient and rabbit synoviocytes cell line HIG-82. Cell proliferation and viability were assessed by means of BrdU assay and MTT assay, respectively. The IC50 value (the concentration of drug necessary to induce 50% inhibition) together with confidence limits was calculated. Results: Carbamazepine inhibited proliferation of human fibroblasts and viability of HIG-82 with IC50 values of 86 μM and 82 μM, respectively. Diphenylhydantoin, valproate and phenobarbital inhibited viability of HIG-82 cells with the IC50 values of 110, 500 and 1031 μM, respectively. Conclusion: Based on these findings, it can be suggested that anti-epileptic drugs may have a disease-modifying effect on rheumatoid synovial proliferation.
Źródło:
Annals of Agricultural and Environmental Medicine; 2013, 20, 3
1232-1966
Pojawia się w:
Annals of Agricultural and Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Clonidine decreases kynurenic acid production in rat brain cortex in vitro - a novel antihypertensive mechanism of action?
Autorzy:
Zakrocka, Izabela
Turski, Waldemar
Kocki, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/972597.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
kynurenic acid
clonidine
arterial hypertension
central nervous system
brain cortex
Opis:
Introduction and objective. Clonidine, an antihypertensive agent, is known to activate presynaptic α2-adrenoreceptors and imidazoline receptors in the central nervous system. Clonidine may also have influence on glutamatergic neurotransmission. Kynurenic acid (KYNA) is an endogenous antagonist of excitatory amino acid receptors. Cerebral KYNA synthesis from its bioprecursor L-kynurenine is regulated by aminotransferases localized preferentially within astrocytes. KYNA was shown to display potent neuroprotective properties. Moreover, it was reported that KYNA could reduce blood pressure levels in animal model of hypertension. The aim of the study was to discover whether the central antihypertensive agent clonidine has an influence on kynurenic acid (KYNA) production in rat brain cortex in vitro. Materials and method. Cortical slices and brain cortical homogenates were incubated for 2 hours in the presence of KYNA precursor – L-kynurenine and clonidine. KYNA was separated chromatographically and detected fluorometrically. Results. Clonidine at the concentration of 0.001 mM – 0.1 mM did not affect KYNA production in rat brain cortex in vitro. It decreased KYNA production in rat brain cortical slices at concentrations 0.5–5 mM. Clonidine at all tested concentrations influenced neither KAT I nor KAT II activity. Conclusion. The study revealed that clonidine decreases KYNA production in rat brain cortex in vitro. The obtained results suggest that augmentation of glutamatergic transmission may play an important role in the antihypertensive action of clonidine.
Źródło:
Journal of Pre-Clinical and Clinical Research; 2016, 10, 1; 57-59
1898-2395
Pojawia się w:
Journal of Pre-Clinical and Clinical Research
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-5 z 5

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies