Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "toxicokinetics" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-4 z 4
    Tytuł:
    Chlorodifluorometan. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Chlorodifluorometan
    Autorzy:
    Rydzyński, K.
    Gromadzińska, J.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137635.pdf
    Data publikacji:
    2004
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    Chlorodifluorometan
    działanie toksyczne
    toksykinetyka
    chlorodifluoromethane
    toxicity
    toxicokinetics
    Opis:
    Chlorodifluorometan (freon 22, CF22) jest bezbarwnym, bezwonnym, niepalnym gazem. Stosowany jest jako czynnik chłodzący w urządzeniach i systemach chłodniczych (np. w lodówkach, chłodniach i klimatyzatorach). Chlorodifluorometan powstaje w reakcji chloroformu i fluorowodoru w obecności katalizatorów. Jest gazem o małej toksyczności zarówno przy ostrych, jak i przewlekłych narażeniach. Chlorodifluorometan o dużych stężeniach, powyżej 177 g/m3 (50 000 ppm), może powodować lekkie bóle i zawroty głowy oraz zadyszkę. CF22 nie wykazuje działania mutagennego, rakotwórczego ani teratogennego. W dużej liczbie prac wskazano na możliwość wystąpienia zaburzeń rytmu serca u ludzi w wyniku narażenia na CF22. Niemniej jednak przedstawione zależności między występowaniem arytmii a wielkością narażenia nie były jednoznaczne. Zespół Ekspertów zaproponował, podczas ustalania wartości NDS chlorodifluorometanu oprzeć się na wynikach przewlekłego inhalacyjnego badania na zwierzętach. U szczurów narażonych na CF22 o stężeniach 3,54 i 35,4 g/m3 5 h dziennie, 5 dni tygodniowo przez 118 tygodni (samice) i 131 tygodni (samce) nie stwierdzono żadnych skutków narażenia. Natomiast narażenie na związek o wyższym stężeniu 177 g/m3 spowodowało u samic istotny wzrost masy nerek, nadnerczy i przysadki. Według EPA stężenie 35,4 g/m3 chlorodifluorometanu przyjęto za wartość NOAEL działania układowego tego freonu. Proponuje się przyjąć wartość NDS CF22 na poziomie 3000 mg/m3. Wartość ta powinna jednocześnie zabezpieczyć pracowników przed potencjalnymi skutkami działania kardiotoksycznego. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości NDSCh chlorodifluorometanu.
    Chlorodifluorometan (CF22) is a colorless, nonflammable gas with very low toxicity. FC22 is used as an aerosol Extremely high vapors concentrations (177 g/m3) may cause headache, nausea and shortness of breath. Some epidemiological reports have shown excess irregular heartbreakin exposed population.Based on the NOAEL value obtained in an experimental study (35400 mg/m3) and appropriate uncertainty factors, a TLV has been calculated and proposed at 3000 mg/m3.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2004, 1 (39); 19-35
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Tetrachlorek węgla
    Carbon tetrachloride
    Autorzy:
    Jakubowski, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/138428.pdf
    Data publikacji:
    2006
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    tetrachlorek węgla
    działanie toksyczne
    odległe skutki działania toksycznego
    toksykokinetyka
    ocena ryzyka
    NDS
    carbon tetrachloride
    toxic effects
    delayed effects
    toxicokinetics
    risk assessment
    Opis:
    Tetrachlorek węgla (CCl4) jest przezroczystą, bezbarwną cieczą o charakterystycznym zapachu zbliżonym do zapachu eteru. Jest substancją niepalną. W przeszłości był szeroko stosowany jako rozpuszczalnik do prania na sucho. Obecnie został całkowicie zastąpiony przez rozpuszczalniki mniej toksyczne. Jest wykorzystywany głównie do produkcji fluorowodorów stosowanych jako gaz napędowy w pojemnikach z aerozolami, do produkcji pianek z tworzyw sztucznych oraz w gaśnicach. Według danych Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi z 2001 r., w Polsce nie było osób narażonych na tetra chlorek węgla o stężeniach powyżej wartości NDS. Ostre lub przewlekłe zatrucia CCl4 drogą pokarmową powodowały wzrost stężeń enzymów w surowicy, nudności, anoreksję, wymioty, bóle brzucha, biegunki, żółtaczkę, powiększenie i stłuszczenie wątroby, zaburzenia czynności nerek, drgawki, zaburzenia wzroku, krwawienia, śpiączkę oraz zejścia śmiertelne. W przypadku przewlekłych zatruć CCl4 narządem docelowym jest wątroba. Dane literaturowe wskazują, że uszkodzenia wątroby są spowodowane powstawaniem w trakcie metabolizmu CCl4 reaktywnych rodników trichlorometylowego (CCl3) i trichlorometylowego rodnika ponadtlenkowego (CCl3O2 -), których powstawanie jest katalizowane przez mikrosomalny cytochrom P-450. Przyjmuje się, że działanie toksyczne wynika z wiązania wolnych rodników z hepatocytami znajdującymi się w środkowej części zrazika, co z kolei początkuje peroksydację lipidów i śmierć komórki. W odpowiedzi na uszkodzenie komórek miąższowych może nastąpić stymulacja komórek otaczających miejsce uszkodzenia. Związek ten wpływa także na czynność nerek oraz działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego tetrachlorku węgla u zwierząt doświadczanych. Jednakże działanie genotoksyczne CCl4 było słabe lub wręcz go nie było, szczególnie w komórkach ssaków in vivo. W związku z tym można przyjąć, że działanie rakotwórcze u gryzoni, stwierdzane tylko tam, gdzie występowało działanie toksyczne, było skutkiem wzrostu proliferacji komórek w odpowiedzi na uszkodzenia i że dawki niepowodujące działania cytotoksycznego nie wpływają na wzrost ryzyka działania rakotwórczego. Wartości normatywów higienicznych tetrachlorku węgla przyjęte w różnych państwach wykazują duże zróżnicowanie: od 3,2 mg/m3 w Niemczech do 65 mg/m3 wg OSHA w USA oraz w Rosji i w Austrii). Trudno określić przyczynę takiego zróżnicowania, gdyż nie ma wątpliwości, że narządem docelowym działania toksycznego tetrachlorku węgla jest wątroba, a podstawowe prace dotyczące toksycznego działania CCl4 opublikowano głównie w latach 1950-90. Za podstawę wartości NDS przyjęto wyniki badań Adamsa i wsp. (1952), w których szczury poddawano narażeniu inhalacyjnemu na CCl4 o szerokim zakresie stężeń - 32÷2520 mg/m3. W wyniku eksperymentu trwającego 202 dni (137 narażeń 5 dni w tygodniu, 7 h dziennie), podczas którego szczury poddawano narażeniu inhalacyjnemu na CCl4 o stężeniu 160 mg/m3, nie stwierdzono szkodliwego wpływu CCl 4 na wątrobę. U szczurów narażanych na stężenie 320 mg/m3 stwierdzono marskość wątroby niewielkiego stopnia. Przyjmując stężenie 160 mg/m3 za NOAEL i odpowiednie współczynniki niepewności, zaproponowano wartość NDS równą 20 mg/m3. W związku z tym, że u ludzi narażanych przez 180 min na CCl4 o stężeniu 70 mg/m3 nie stwierdzano żadnych skutków działania CCl4, a 70-minutowe narażenie na stężenie 308 mg/m3 spowodowało jedynie zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy krwi w okresie 20÷44 h po narażeniu (Stewart i in. 1961), nie proponuje się określania wartości NDSCh.
    Carbon tetrachloride (CCl4) is a colorless, clear, nonflammable liquid with a characteristic ether-like odor. It may decompose upon heating to produce corrosive and toxic gases. Due to its toxic properties CCl4 is no longer used as a solvent. Liver is the target organ for carbon tetrachloride toxicity. Slight cirrhosis and fatty infiltration of the liver occurred as a result of chronic inhalation exposure (187 days, 134 days of exposure) of rats to 320 mg/m3 of carbon tetrachloride. NOAEL amounted to 160 mg/m3. CCl4 toxicity is due to biotransformation of the solvent into a free radical (CCl3) and other reactive metabolites by the hepatic cytochrome P-450 system and, particularly, by P4502E1. The toxicity of carbon tetrachloride is increased by alcohol ingestion. Carbon tetrachloride was classified by IARC as possibly carcinogenic to humans (Group 2B). Results of animal experiments suggested a common biological mechanism, cell death and regeneration. CCl4 is not genotoxic. Inhalation unit risk amounts to 1.5 E-5. There is evidence that CCl4 is fetotoxic but not teratogenic. Based on the NOAEL value from an inhalation study in rats a TWA value of 20 mg/m3 was proposed. . There are no bases for establishing OEL (STEL) or BEI values. The substance can be absorbed through skin.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 2 (48); 189-214
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Ołów i jego związki nieorganiczne, z wyjątkiem arsenianu(V)/ ołowiu(II) i chromianu(VI) ołowiu(II) - w przeliczeniu na ołów, frakcja wdychana. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
    Lead and its inorganic compounds, other than lead arsenate and lead chromate as Pb, inhalable fraction. Documentation of suggested occupational exposure limits (OELs)
    Autorzy:
    Jakubowski, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137817.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    ołów i jego związki nieorganiczne
    działanie toksyczne ołowiu
    toksykokinetyka
    podstawy wartości NDS i DSB
    lead and its inorganic compound
    toxic effects
    toxicokinetics
    recommended OEL and BEI values
    Opis:
    Ołów (Pb) jest miękkim srebrzystoszarym metalem. Należy do grupy 14. układu okresowego. Narażenie na ołów występuje zarówno w środowisku pracy, jak i w środowisku życia. W ciągu ostatnich 20, lat istotnemu zmniejszeniu uległo narażenie na ołów w środowisku życia. Zmniejszeniu uległo także w Polsce narażenie na ołów w środowisku pracy. W narażeniu na ołów o stężeniach większych niż wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), tj. 0,050 mg/m3 pracuje obecnie w Polsce 3297 osób. W 1991 r. osób tych było 5076. Największą liczbę przekroczeń wartości NDS stwierdzano w procesach: produkcji metali (1864 osób), metalowych wyrobów gotowych, z wyłączeniem maszyn i innych urządzeń (340 osób) oraz urządzeń elektronicznych (316 osób). W środowisku pracy główną drogę wchłaniania ołowiu i jego związków stanowi układ oddechowy, jakkolwiek ołów może się wchłaniać także, zależnie o warunków pracy, z przewodu pokarmowego. Deponowanie aerozoli zawierających ołów w płucach zależy od wymiaru cząstek. Wydajność deponowania cząstek aerozolu zawierającego ołów w płucach ocenia się na 30 -s- 50%. Cząstki aerozolu osadzające się w drzewie oskrzelowym ulegają usunięciu do jamy ustnej i mogą ulec połknięciu. Ołów zawarty we frakcji respirabilnej ulega całkowitemu wchłonięciu z płuc. Z przewodu pokarmowego wchłania się około 10% pobranego ołowiu u osób dorosłych i około 50% u dzieci. We krwi około 99% ołowiu ulega wiązaniu z erytrocytami. Około 92% ołowiu zawartego w organizmie deponuje się w kościach. Stężenie ołowiu we krwi (B-Pb) stanowi wypadkową procesów wchłaniania, roz-mieszczenia i wydalania. Stan równowagi stężeń ołowiu we krwi jest osiągany po około 3 miesiącach od rozpoczęcia narażenia. Po przerwaniu narażenia półokres eliminacji ołowiu z krwi i tkanek miękkich wynosi około 30 dni, a z kości 5 + 10 lat. Łożysko nie stanowi bariery dla ołowiu. Wszystkie skutki zdrowotne narażenia na ołów są odnoszone do stężeń ołowiu we krwi. W związku z tym, istotne było określenie zależności między stężeniami ołowiu w powietrzu (A-Pb) i we krwi, która jest zależna od formy chemicznej ołowiu w powietrzu oraz od rodzaju produkcji. Na podstawie uzyska-nych wyników badań wykazano, że zwiększeniu stężenia ołowiu w powietrzu o 1 ug/m3 odpowiada wzrost stężenia ołowiu we krwi w zakresie 0,3 + 1,9 ug/L. Istnieje duża liczba danych dotyczących działania toksycznego ołowiu u ludzi typu dawka- -skutek i dawka-odpowiedź. Dotyczą one zarówno środowiska pracy, jak i środowiska życia. U osób dorosłych za układy krytyczne działania ołowiu uznaje się: układ krwiotwórczy, układ sercowo-naczyniowy, układ nerwowy oraz nerki. U dzieci układem krytycznym jest ośrodkowy układ nerwowy. Wczesne skutki działania ołowiu w tych układach i narządach pojawiają się u osób dorosłych, gdy stężenie ołowiu we krwi wynosi około 300 ug/L lub nawet poniżej tej wartości. U dzieci działanie ołowiu na ośrodkowy układ nerwowy jest bezprogowe. Ołów został uznany przez IARC za czynnik o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla zwierząt i prawdopodobnie rakotwórczym dla ludzi (grupa 2A). Zgodnie z powszechnie zaakceptowaną opinią, podstawę oceny narażenia na ołów powinna stanowić wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Aktualne dane wskazują na możliwy wpływ ołowiu na nerki oraz układy: nerwowy, krwiotwórczy i krążenia, gdy stężenia ołowiu we krwi wynoszą około 300 pg/L. Proponuje się więc zmniejszenie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale bio-logicznym (DSB) dla ołowiu do 300 pg B-Pb/L. Wartość ta jest zgodna z zaleceniami ACGIH oraz propozycjami SCOEL i ICOH. Wartość NDS dla ołowiu i jego związków nieorganicznych nie ulega zmianie i wynosi 0,050 mg/m3. W warunkach 8-godzinnego narażenia zawo¬dowego wzrostowi stężenia ołowiu w powietrzu o 1 ng/m3 może odpowiadać wzrost stężeń ołowiu we krwi do 1,9 Hg/L. W związku z tym, narażeniu zawodowemu drogą inhalacyjną na ołów7 o stężeniu równym wartości NDS może odpowiadać przyrost stężenia ołowiu w7e krwi o około 100 ug/L. W Niemczech średnie geometryczne stężenie ołowiu we krwi u osób dorosłych i nienarażonych zawodowo na ołów wynosi 31 ug/L, a wartości referencyjne odpowiadające 95-percentylowi odpowiednio: u kobiet 70 ug/L i u mężczyzn 90 ug/L. W Republice Czeskiej i w7e Francji średnie geome-tryczne stężenia ołowiu w7e krwi wynosiły odpowiednio: 33 i 25,7 ug/ L. Suma stężeń ołowiu we krwi wynikających z narażenia środowisko-wego i zawodowego drogą inhalacyjną nie powinna w związku z tym przekraczać 200 |Jg/L. Przy założeniu, że w środowisku pracy pewne ilości ołowiu mogą się wchłaniać z przewodu pokarmowego, niezależnie od drogi inhalacyjnej, proponowana wartość DSB wynosząca 300 ug/L wydaje się być w pełni uzasadniona. Kobiety w wieku rozrodczym nie powinny pracować w narażeniu na ołów, ze względu na możliwy wpływ związku na rozwój ośrodkowego układu nerwowego płodu. Zgodnie z wymaganiami zawartymi w dyrektywie 98/24/WE, wykonywanie oznaczeń ołowiu we krwi obowiązuje w państwach Unii Europejskiej. Górne ograniczenie wartości stężenia ołowiu we krwi wynosi 700 ug/1, przy czym opieką medyczną powinni zostać objęci pracownicy pracujący w narażeniu na ołów o stężeniach ołowiu we krwi powyżej 400 ug/l. Wartość wiążąca dla ołowiu i jego związków nieorganicznych w powietrzu środowiska pracy zawarta w dyrektywie 98/24 WE wynosi 0,15 mg/ m3.
    Lead (Pb, atomic weight 207.19) in inorganic compounds usually has the oxidation state II, but state IV also occurs. Lead is a soft, silvery grey metal. In the Earth's crust it is present in various minerals such as sulfide, carbonate and sulfate. The metallurgy' of lead consists of three separate operations: concentrating ,smelting and refining. Occupational lead exposure occurs in the wide variety of set-tings during primary and secondary lead smelting, working in non-ferrous foundries, production of electric storage batteries, as well as scraping and sanding lead paint. Exposure to lead, both in the occupational and environmental settings decreased significantly during last 20 years. In 2004-2005, in Poland, 3297 persons were exposed to lead in occupational settings in concentrations higher than the Polish OEL amounting to 0.050 pg/m3. In the occupational setting, inhalation is then most significant route of exposure to lead. However, improvements in industry resulted in a reduction of lead concen¬trations in the air, making the gastrointestinal absorption increasingly important. Deposition and absorption of inhaled lead-containing particles are influenced by their size and solubility in w7ater. About 30 - 50% of lead containing parti¬cles is deposited in the lungs. That which is not deposited in alveoli is cleared by the mucociliary escalator and ingested. Only small fraction of ingested lead (about 10 %) in absorbed in adults. Under steady-state conditions, lead in blood is found primarily in the red blood cells (99%). In human adults, approximately 90% of the total body burden is found in the bones. This com¬partment contains two different pools of lead with different turnover rates, trabecular bone (23%) and cortical bone (69%). At the steady state conditions T1/2 of elimination of lead from blood amounts to about one month and from bones to 5 - 10 years. Most of the information on human exposure to lead , and the health effects resulting from it, is based on the lead in blood (B-Pb) levels. At steady state B-Pb reflects a combination of recent lead exposure to that which occurred several years ago. The relationship of B-Pb to air lead (A-Pb) exposure concentrations is as the bridge between A-Pb and possible damage to health of workers. The relationship varied from 0.3 to 1.9 pg/L blood per pg Pb/m’ air. In adults, the health effects of exposure to lead may include inhibition of several enzymes involved in heme synthesis, influence on the functions of the kidney, peripheral and central nervous system, and an increase of blood pressure, which is a significant risk factor for cardiovascular diseases. The threshold for these effects in adults amounts to about 300 pg/L B-Pb. The central nervous system is the main target organ for lead toxicity in children. There is no evidence of a threshold below wTrich lead does not cause neurodevel- opmental toxicity in children. Lead is carcinogenic in animal experiments, but there is only limited evidence for carcinogenicity' in humans (IARC category 2A). Identifying of a blood lead level in workers that would be protective during a working lifetime was necessary for recommending a TLV, because B-Pb values, rather than A-Pb concentrations, were most strongly related to health effects. The recommended BEI of 300 pgL is designed to minimize the possible effects on the mentioned above organs and systems in adults. Certain studies have reported effects at B-Pb below the proposed BEI value. However, the observed effects were transient, did not constitute a decrement in the worker's functional capacity, or was contradicted by other adequately conducted studied. If the steepest slope representing the relationship between B-Pb and A-Pb concentration in the workplace (1.9 pg/L of lead in blood per pg/rn3 air) is used for judging the contribution of airborne concentrations to B-Pb the proposed TLV- TWA of 0.050 mg/ m3 w'ould contribute an airborne, work- related fraction of B-Pb concentration of 95 pg/L. Therefore contributions from community sources and nonairborne workplace contamination should be controllable such that the total B-Pb concentrations could be kept below the BET of 300 pg/L. For example in Germany geometric mean concentration of B-Pb in the general population amounted to 31 pg/L and 95% percentyles to 70 pg/ L in women and 90 pg/ L in men Thus, the persons responsible for occupational hygiene must keep in mind that B-Pb, rather than A-Pb
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2014, 2 (80); 111-144
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    3-(2,3-Epoksypropoksy)propen
    Allyl glycidyl ether
    Autorzy:
    Soćko, R.
    Czerczak, S.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/137782.pdf
    Data publikacji:
    2006
    Wydawca:
    Centralny Instytut Ochrony Pracy
    Tematy:
    3-(2,3-Epoksypropoksy)propen
    działanie toksyczne
    odległe skutki działania toksycznego
    toksykokinetyka
    ocena ryzyka
    wartości normatywów higienicznych
    3-(2,3-epoxypropoxy)propene
    toxic effects
    delayed effects
    toxicokinetics
    occupational exposure limits
    Opis:
    3-(2,3-Epoksypropoksy)propen (eter allilowo-glicydowy, EAG) jest bezbarwną cieczą o charakterystycznym, nieprzyjemnym zapachu podobnym do zapachu aldehydów, stosowaną głównie jako związek pośredni do syntezy żywic, a ponadto jako stabilizator związków chlorowanych, żywic winylowych i kauczuku. Główną populacją osób narażonych na 3-(2,3-epoksypropoksy)propen są pracownicy zatrudnieni przy produkcji tego związku. 3-(2,3-Epoksypropoksy)propen został sklasyfikowany jako substancja szkodliwa oraz jako substancja uczulająca. 3-(2,3-Epoksypropoksy)propen wchłania się głównie w drogach oddechowych w postaci par i w postaci ciekłej przez nieuszkodzoną skórę. W wyniku narażenia ostrego i przewlekłego na 3-(2,3-epoksypropoksy)propen u ludzi występują głównie objawy działania drażniącego na układ oddechowy oraz przypadki zapalenia skóry i uczuleń, podrażnienia błon śluzowych, oczu i gardła. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach stwierdzono, że 3-(2,3-epoksypropoksy)propen nie wykazuje działania embriotoksycznego, teratogennego i nie wpływa na rozrodczość zwierząt doświadczalnych. Na podstawie wyników uzyskanych z badań przeprowadzonych w warunkach in vitro na pro- i eukariotycznych organizmach wykazano, że 3-(2,3-epoksypropoksy)propen ma działanie mutagenne i genotoksyczne. W celu ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 3-(2,3-epoksypropoksy)propenu uwzględniono wyniki 2-letniego doświadczenia inhalacyjnego przeprowadzonego na szczurach i myszach obu płci. Wartość NDS wyliczona z wartości LOAEL równej 23,5 mg/m3 wynosi 6 mg/m3. Za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) 3-(2,3-epoksypropoksy)propenu zaproponowano przyjęcie stężenia równego 12 mg/m3, a ponieważ substancja działa uczulająco oznaczono ją literą „A”.
    Allyl glycidyl ether (AGE) is a colorless, flammable liquid with a characteristic, but not unpleasant, aldehyde-like odor. The primary use of AGE is as a reactive diluent and as a resin intermediate. It is also employed as a stabilizer of chlorinated compounds, vinyl resins, and rubber. The predominant sign of intoxication after oral administration was depression of the central nervous system. A single topical or repeated application to intact rabbit skin produced moderate local irritation. Liquid AGE instilled into the eyes of rabbits produced severe but reversible conjunctivitis, iritis, and corneal opacity. Exposure to AGE caused slight respiratory distress. At necropsy, the lungs showed bronchopneumonia, emphysema, bronchiectasis, pneumonitis, and hemorrhage. Other findings were mottled discoloration of the liver and enlarged adrenal glands. Dermatitis, consisting of itching, swelling, and blister formation, and sensitization have been reported by workers exposed to AGE vapor and/or liquid. AGE is genotoxic, mutagenic but not fetotoxic or teratogenic. Based on the LOAEL value from an inhalation study in rats and mice a TWA value of 6 mg/m3 was proposed. A STEL value of 12 mg/m3 and “A” notation (sensitising substance) are recommended.
    Źródło:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 3 (49); 47-63
    1231-868X
    Pojawia się w:
    Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-4 z 4

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies