Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "udar niedokrwienny" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-3 z 3
    Tytuł:
    Genetycznie uwarunkowane zaburzenia hemostazy w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu
    Genetically determined disorders of haemostasis in the pathogenesis of ischemic stroke
    Autorzy:
    Nowak, Marta
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1038815.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    krzepnięcie
    udar niedokrwienny mózgu
    fibrynoliza
    polimorfizm
    coagulation
    ischemic stroke
    polymorphism
    fibrinolysis
    Opis:
    In physiological conditions, the hemostasis system performs two basic functions: stops bleeding by forming blood clots and keeps the circulating blood fl owing by dissolving the clot. The processes of coagulation and fi brinolysis in a state of homeostasis and are controlled by activators and inhibitors. Numerous studies have demonstrated the existence of the relationship between genetically conditioned bleeding disorders/fibrinolysis and an increased risk of ischemic stroke. Among these disorders are the shortage of coagulation inhibitors (AT, protein C and S, heparin cofactor II) and genetically determined high levels of coagulation/fibrinolysis protein (fibrinogen, thrombin-antithrombin complexes and plasminogen activator inhibitor), as well as mutations/polymorphisms of genes encoding coagulation components (factor V, prothrombin, platelet glycoprotein). Clinically, these disorders are risk factors for ischemic stroke and intensify the process of coagulation, favoring embolic-thrombotic incidents. Currently, the wide access to genetic, immunological and biochemical testing allows one to diagnose the causes of stroke. Hence, determination of the concentrations of natural anticoagulants and fibrinogen in plasma as well as the analysis of genetic polymorphisms and mutations occurring in genes encoding coagulation/fibrinolysis seem to be useful in the diagnosis. The results of genetic analysis may allow one to determine the clinical phenotype of the disease, which can be used in estimating the risk of stroke.
    W warunkach fizjologicznych układ hemostazy pełni dwie podstawowe funkcje: zatrzymuje krwawienie przez tworzenie skrzepliny oraz utrzymuje płynność krwi poprzez rozpuszczenie skrzepu. Procesy krzepnięcia i fibrynolizy pozostają w stanie homeostazy i kontrolowane są przez odpowiednie aktywatory i inhibitory. W licznych badaniach udowodniono istnienie związków między genetycznie uwarunkowanymi zaburzeniami krzepnięcia/fibrynolizy a zwiększonym ryzykiem udaru niedokrwiennego mózgu. Do zaburzeń tych należą niedobory inhibitorów krzepnięcia (AT, białek C i S, kofaktora heparyny II), a także uwarunkowane genetycznie wysokie stężenia białek układu krzepnięcia/ fibrynolizy (fibrynogen, kompleksów trombina-antytrombina i inhibitora aktywatora plazminogenu) oraz mutacje/polimorfizmy genów kodujących elementy układu krzepnięcia (czynnika V, protrombiny, glikoprotein płytkowych). Klinicznie zaburzenia te należą do czynników ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu i nasilają proces wykrzepiania, sprzyjając incydentom zatorowo-zakrzepowym. Obecnie szeroki dostęp do badań genetycznych, immunologicznych i biochemicznych umożliwia postawienie właściwej diagnozy przyczyn wystąpienia udaru mózgu. Stąd też przydatne w diagnostyce wydają się oznaczanie stężeń naturalnych antykoagulantów i fibrynogenu w osoczu oraz analiza genetyczna polimorfizmów i mutacji występujących w genach kodujących czynniki krzepnięcia/fibrynolizy. Wyniki analiz genetycznych mogą pozwolić określić fenotyp kliniczny choroby, co może być wykorzystane przy szacowaniu ryzyka wystąpienia udaru.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2012, 66, 4; 48-55
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Tromboliza w udarze niedokrwiennym mózgu – 8 lat doświadczeń
    Thrombolysis in stroke – 8 years of experience
    Autorzy:
    Wawrzyńczyk, Maciej
    Pierzchała, Krystyna
    Łabuz-Roszak, Beata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1039122.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    udar niedokrwienny
    leczenie trombolityczne
    skala rankina
    śmiertelność
    stroke
    thrombolysis
    case-fatality
    modified Rankin scale
    Opis:
    BACKGROUND Intravenous thrombolysis remains the only available method of treatment of ischemic stroke. In the Stroke Unit of the Neurological Department, this treatment has been in use since 2004, in the beginning as part of “POLKARD” and since 2009 as a procedure of the National Health Fund. We carried out an analysis of 70 patients given thrombolytic treatment throughout the years 2004–2011. MATERIAL AND METHODS We evaluated a group of 70 patients, considering their neurological state at qualification to treatment on the NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), onset-to-needle time, results of treatment in the modified Rankin Scale (mRS) and the case-fatality in the 90-day follow-up, as well as the occurrence of hemorrhagic complications of stroke. RESULTS Within the analyzed years, 70 patients were given thrombolysis, the most in 2011 – 19 patients. They were mainly men (43 patients, 61.4%), the mean age of the patients was 64.7 ± 12.5 years. The NIHSS at qualification to treatment was 12.8 ± 4.6 pts, and was significantly worse in patients with a fatal outcome (16.8 ± 6.3 vs 12.2 ± 4.1 pts). The mean onset-to-needle time was 130 minutes. Symptomatic intracerebral hemorrhage was seen in 7 (10.0%) patients. Complete or functional independence (mRS 0–2) was achieved in 38 (54.3%) patients. 11 (15.7%) patients died; in the group of patients treated in the years 2009–2011, the rate of death was lower (10.9%). CONCLUSIONS 1. In the group of 70 patients given thrombolysis, the result of treatment and its safety was comparable to data from randomized controlled trials and published previously for Poland 2. The improved outcome of thrombolysis achieved in recent years with a decreasing number of hemorrhagic complications, despite the increasing number of patients given thrombolysis, suggests the necessity for further measures to increase the recruitment of patients in the acute phase of stroke fulfilling the inclusion criteria for thrombolytic treatment.
    WSTĘP Tromboliza dożylna pozostaje jedyną metodą leczenia przyczynowego udaru niedokrwiennego mózgu. W Oddziale Udarowym Kliniki Neurologii w Zabrzu leczenie to stosowane jest od 2004 r., początkowo w ramach programu „POLKARD”, a od 2009 r. jako procedura Narodowego Funduszu Zdrowia. Przeprowadzono analizę 70 chorych leczonych trombolitycznie w latach 2004–2011. MATERIAŁ I METODY Grupę 70 pacjentów analizowano, uwzględniając: stan neurologiczny w chwili kwalifikacji do leczenia w skali NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), czas od wystąpienia objawów do podania leku, efekt leczenia w skali Rankina (modified Rankin Scale – mRS) i częstość zgonów w obserwacji 90-dniowej oraz występowanie powikłań krwotocznych udaru. WYNIKI W analizowanych latach leczono trombolitycznie 70 chorych, najwięcej, tj. 19 chorych, w 2011 r. Przeważali mężczyźni (43 chorych, 61,4%), średni wiek chorych wynosił 64,7 ± 12,5 roku. Punktacja w skali NIHSS w chwili kwalifi kacji do leczenia wynosiła 12,8 ± 4,6 pkt i była istotnie gorsza w grupie chorych, u których udar zakończył się zgonem (16,8 ± 6,3 vs 12,2 ± 4,1 pkt). Czas od wystąpienia objawów do podania leku wynosił średnio 130 min. Objawowy krwotok śródmózgowy uwidoczniono u 7 (10,0%) chorych. Całkowitą lub funkcjonalną niezależność (mRS 0–2) uzyskano u 38 (54,3%) chorych. Zmarło 11 (15,7%) chorych, wśród leczonych w latach 2009–2011 częstość zgonów była niższa (10,9%). WNIOSKI 1. W grupie 70 chorych leczonych trombolitycznie skuteczność leczenia i jego bezpieczeństwo były porównywalne z wynikami uzyskanymi zarówno w badaniach randomizowanych, jak i publikowanych wcześniej w Polsce. 2. Stwierdzana w ostatnich latach większa skuteczność leczenia przy mniejszej częstości obserwowanych powikłań, mimo większej liczby kwalifikowanych chorych, wskazuje na konieczność dalszych działań w celu zwiększenia rekrutacji chorych w ostrej fazie udaru, spełniających kryteria włączenia leczenia trombolitycznego.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2012, 66, 6; 37-44
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Ocena funkcji płytek krwi u chorych zażywających kwas acetylosalicylowy w prewencji wtórnej udaru mózgu
    Evaluation of platelet functions in patients taking acetylsalicylic acid as a secondary stroke prevention
    Autorzy:
    Łabuz-Roszak, Beata
    Pierzchała, Krystyna
    Machowska-Majchrzak, Agnieszka
    Porosińska, Aleksandra
    Wawrzyńczyk, Maciej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1039617.pdf
    Data publikacji:
    2010
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    oporność na kwas acetylosalicylowy
    przejściowe niedokrwienie mózgu
    udar mózgu niedokrwienny
    agregometria impedancyjna
    wielokanałowy analizator czynności płytek krwi
    resistance to aspirin
    stroke
    transient ischemic attack
    impedance aggregometry
    multiple platelet
    function analyzer
    Opis:
    BACKGROUND In some patients taking acetylsalicylic acid (ASA) regularly no anti-aggregative effect is achieved. This phenomenon is called “aspirin resistance”. Until now, there are no unequivocal data concerning frequency and causes of aspirin resistance in patients taking ASA as secondary stroke prevention. The purpose of the study was to examine platelet functions in patients with diagnosed transient ischemic attack (TIA) or ischemic stroke in the acute phase whom ASA was applied. MATERIAL AND METHODS We examined 70 patients with TIA or stroke treated in the Department of Neurology in Zabrze taking 75–150 mg ASA daily (mean age 68.7±11 years). The assessment of platelet function was performed by multiple platelet function analyzer using the method of impedance aggregometry in the whole blood. RESULTS Aspirin resistance was observed in 6 patients (8.6%). We found no correlation between platelet aggregation and dose, age, sex, time of examination, degree of motor incapability, hypertension, coronary disease, atrial fi brillation, old myocardial infarction. However, we observed correlation between presence of aspirin resistance and high LDL-cholesterol, high BMI and statin intake. No correlation was noted with other biochemical parameters and other drugs. CONCLUSIONS The applied method allowed to detect phenomenon of aspirin resistance in some patients with stroke, who were taking ASA in the acute phase. The correlation between antiplatelet effect of ASA and either some stroke risk factors (high LDL-level and high BMI) or statin therapy was observed. The usage of multiple platelet function analyzer to monitor antiplatelet effect of ASA should be further examined.
    CEL PRACY U części osób regularnie zażywających kwas acetylosalicylowy (ASA) nie uzyskuje się stanu antyagregacyjnego. Zjawisko to nazwano „opornością na aspirynę”. Aktualnie brak jednoznacznych danych dotyczących częstości tego zjawiska oraz jego przyczyn u chorych zażywających ASA w prewencji wtórnej udaru mózgu. Celem przeprowadzonych badań była ocena funkcji płytek krwi z uwzględnieniem zjawiska oporności na aspirynę u chorych z rozpoznanym przejściowym niedokrwieniem mózgu (TIA) lub udarem niedokrwiennym mózgu w fazie ostrej, u których zastosowano ASA. MATERIAŁ I METODY Badaniami objęto 70 chorych hospitalizowanych w Klinice Neurologii w Zabrzu z powodu TIA lub udaru niedokrwiennego w średnim wieku 68,7±11 lat zażywających ASA w dawce 75–150 mg na dobę. Badanie funkcji płytek krwi przeprowadzono przy pomocy wielokanałowego analizatora czynności płytek krwi wykorzystującego metodę agregometrii impedancyjnej we krwi pełnej. WYNIKI Oporność na ASA stwierdzono u 6 chorych (8,6%). Nie wykazano związku między parametrami agregacji a dawką, wiekiem, płcią, czasem przeprowadzenia badania, typem udaru, stopniem sprawności, nadciśnieniem tętniczym, chorobą wieńcową, migotaniem przedsionków, paleniem papierosów, przebytym zawałem mięśnia sercowego. Zaobserwowano natomiast korelację pomiędzy parametrami agregacji a poziomem cholesterolu LDL, BMI oraz równoczesnym zażywaniem statyn. Nie odnotowano korelacji z poziomem pozostałych parametrów biochemicznych ani innymi zażywanymi lekami. WNIOSKI Zastosowana metoda pozwoliła na wykrycie zjawiska oporności na aspirynę u części chorych z udarem niedokrwiennym, u których w okresie ostrym zastosowano ASA. Wykazano związek między efektem stosowania aspiryny a niektórymi czynnikami ryzyka chorób naczyniowych oraz zażywaniem statyn. Zastosowanie wielokanałowego analizatora czynności płytek krwi w celu monitorowania efektu przeciwpłytkowego ASA w prewencji wtórnej udaru wymaga dalszych badań.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2010, 64, 5-6; 54-63
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-3 z 3

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies