Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "Schizofrenia" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 52
Tytuł:
Rola aripiprazolu w leczeniu schizofrenii oraz zaburzeń nastroju
The role of aripiprazole in the treatment of schizophrenia and mood disorders
Autorzy:
Gorostowicz, Aleksandra
Siwek, Marcin
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/942257.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
aripiprazol
choroba dwubiegunowa
depresja
leczenie
schizofrenia
Opis:
Aripiprazol jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym tzw. trzeciej generacji, o odmiennym mechanizmie działania od większości dostępnych leków przeciwpsychotycznych. Jego profil działania receptorowego przyczynia się do względnie dobrej tolerancji oraz niskiego ryzyka powikłań metabolicznych. Opisano wysokie bezpieczeństwo stosowania aripiprazolu w wielu grupach chorych – u osób starszych, u pacjentów z cukrzycą, chorobami nerek, wątroby, serca, ponadto coraz więcej badań wskazuje, iż lek stosowany w populacji kobiet w ciąży nie wiązał się z istotnym klinicznie wzrostem ryzyka powstawania dużych wad wrodzonych u płodów. Obecnie aripiprazol jest stosowany głównie w leczeniu schizofrenii, choroby afektywnej dwubiegunowej oraz lekoopornej depresji nawracającej i zajmuje znaczącą pozycję w rekomendacjach dotyczących schematów leczenia tych schorzeń. U osób z chorobami psychicznymi często współwystępują choroby somatyczne (w tym zespół metaboliczny oraz cukrzyca) i uwzględnienie aripiprazolu w terapii może wiązać się z dodatkową poprawą parametrów metabolicznych. Z danych literaturowych wynika, że politerapia z użyciem aripiprazolu (szczególnie w połączeniu z takimi lekami atypowymi, jak olanzapina, klozapina czy risperidon) może nieść wymierne korzyści dla pacjentów ze schizofrenią. Jego przydatność kliniczna jest znacząca w kontekście napotykanych trudności w terapii schizofrenii i choroby dwubiegunowej – braku współpracy pacjentów w zakresie zażywania leków oraz współwystępowania licznych schorzeń somatycznych w obu tych chorobach.
Aripiprazole belongs to atypical antipsychotic medication of the so-called third generation, with a mechanism of action different from most antipsychotic drugs available. Its receptor action profile contributes to relatively good tolerance and low risk of metabolic complications. The high level of safety of aripiprazole was described in multiple groups of patients – the elderly and patients suffering from diabetes as well as kidney, liver and heart diseases. Furthermore, an increasing number of studies show that the drug used in the population of pregnant women was not linked to a clinically significant risk of major birth defects. At present, aripiprazole is mainly used in the treatment of schizophrenia, bipolar disorder and recurrent treatment-resistant depression and occupies a significant position in the recommendations for the treatment regimens for these diseases. In persons with mental illness, somatic diseases frequently coexist (among them, the metabolic syndrome and diabetes) and the inclusion of aripiprazole therapy may result in an additional improvement in metabolic parameters. The literature data suggest that polytherapy with the use of aripiprazole (especially in combination with such atypical drugs as olanzapine, clozapine or risperidone) can bring tangible benefits for patients with schizophrenia. Its clinical utility is significant in the context of the difficulties encountered in the treatment of schizophrenia and bipolar disorder – the lack of cooperation on the part of the patients with respect to drug consumption and the coexistence of numerous somatic ailments in both diseases.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2018, 18, 3; 296-305
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół Cotarda – przegląd aktualnej wiedzy
Cotard’s syndrome – a review
Autorzy:
Leis, Kamil
Gapska, Dominika
Aleksiewicz, Tomasz
Litwin, Katarzyna
Miętkiewicz, Kacper
Gałązka, Przemysław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/942271.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
depresja
schizofrenia
zespół Cotarda
złudzenie negacji
Opis:
Cotard’s syndrome, originally described by a French physician Jules Cotard in 1880 as le délire des négations (the delirium of negation), is a condition in which the patient experiences nihilistic delusions, assuming their own death and, paradoxically, resulting immortality. This extremely rare mental illness often co-occurs with depression, schizophrenia and other conditions characterised by misidentification, such as Capgrass delusion or Fregoli delusion. Whilst it is still open to investigation whether Cotard’s syndrome is to be considered an independent clinical entity, certain symptoms specific to the disease and some structural brain changes seem to support this theory. However, owing to its extremely low prevalence, Cotard’s syndrome is not included in either the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) or the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-10) of the World Health Organization. Currently, management depends on the most likely underlying cause, e.g. depression, schizophrenia, subdural hematoma, AIDS, Parkinson’s disease or hydrophobia. Substances known to be effective in different cases include antidepressants and antipsychotics. Despite multiple attempts at classifying the condition, the 1995 classification by Berrios and Luque, subdividing Cotard’s syndrome into three types, is the most popular one by far. The first type involves depression and hallucinations, the second is known as Cotard’s syndrome type I (absence of depressive episodes but with hypochondriac delusions), whilst Cotard’s syndrome type II is also characterised by depression.
Zespół Cotarda, w 1880 roku opisany przez francuskiego lekarza Jules’a Cotarda jako le délire des négations (złudzenie negacji), to choroba, w której pacjent doświadcza urojeń nihilistycznych i przeświadczenia o własnej śmierci, a następnie – nieśmiertelności. Ta niezwykle rzadka jednostka współwystępuje często z depresją, schizofrenią czy innymi chorobami charakteryzującymi się zaburzeniem identyfikacji: zespołem Capgrasa i zespołem Fregolego. Do dziś dyskutuje się, czy zespół Cotarda powinien zostać uznany za samodzielną jednostkę chorobową; ze względu na niespotykane w żadnym innym zespole objawy i zmiany w strukturach mózgu rozwiązanie to zyskuje coraz liczniejszych zwolenników. Z uwagi jednak na rzadkość występowania omawianego zespołu nie uwzględniają go ani Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-V), ani Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych (ICD-10). Obecnie leczenie ma charakter przyczynowy, czyli skupia się na terapii choroby, która najprawdopodobniej powoduje zespół Cotarda (depresja, schizofrenia, krwiak podtwardówkowy, ale również AIDS, choroba Parkinsona, hydrofobia). Wśród skutecznych substancji wymienia się leki przeciwdepresyjne i przeciwpsychotyczne. Mimo istnienia wielu podziałów najbardziej znana jest klasyfikacja Berriosa i Luque’a z 1995 roku. Badacze ci wyróżnili trzy postacie choroby: postać z depresją i halucynacjami, zespół Cotarda I(bez depresji, z zaburzeniami hipochondrycznymi) i zespół Cotarda II (z depresją).
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2018, 18, 3; 320-324
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Kardiologiczne powikłania leczenia klozapiną
Cardiovascular adverse effects of clozapine therapy
Autorzy:
Wierzbiński, Piotr
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944026.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
clozapine
myocarditis
schizophrenia
klozapina
schizofrenia
zapalenie mięśnia sercowego
Opis:
Clozapine is an effective antipsychotic used in the treatment of drug-resistant schizophrenia. The use of clozapine may be associated with a number of adverse effects. Hematologic side effects, such as neutropenia and agranulocytosis, are most common. Cardiovascular complications are rare, though the incidence of these effects is believed to be underestimated. For this reason, clozapine can be used only if heart diseases and cardiac arrhythmias are excluded based on a comprehensive medical history, complete physical examination and electrocardiography. Myocarditis and cardiomyopathy are serious and potentially life-threatening complications resulting from clozapine therapy. Although the mechanism of these disorders is not fully understood, it is believed that they result from drug hypersensitivity caused by IgE-mediated allergic reaction type I. The symptoms are often untypical and nonspecific, resembling those of influenza. The most common include fever, dry cough, chest pains and leukocytosis. Patients should be closely monitored for resting tachycardia, especially during the first two months of treatment. Monitoring for cardiovascular adverse effects in the first months of therapy allows for a nearly detection of any irregularities and prevention of serious consequences. If myocarditis and cardiomyopathy are suspected, the treatment should be discontinued. Any electrocardiographic irregularities should be consulted with a cardiologist. If clozapine-related myocarditis or cardiomyopathy occur, reintroduction of this drug should not be considered due to the high risk of further complications.
Klozapina jest efektywnym lekiem przeciwpsychotycznym wprowadzanym w przypadkach schizofrenii lekoopornej. Stosowaniu klozapiny mogą towarzyszyć liczne działania niepożądane. Najczęściej opisuje się powikłania hematologiczne: neutropenię i agranulocytozę. Powikłania kardiologiczne są rzadkie, uważa się jednak, że częstość ich występowania jest niedoszacowana. Z tego względu klozapinę można włączyć jedynie po wykluczeniu chorób serca i zaburzeń rytmu na podstawie kompletnego wywiadu, pełnego badania przedmiotowego i elektrokardiogramu. Zapalenie mięśnia sercowego i kardiomiopatia są poważnymi powikłaniami stosowania klozapiny, potencjalnie zagrażającymi życiu pacjenta. Mechanizm powstawania tych zaburzeń nie jest do końca jasny, uznaje się, że wynikają one z nadwrażliwości na lek w wyniku reakcji alergicznej typu I zależnej od IgE. Symptomy są często niecharakterystyczne, mało specyficzne, mogą przypominać objawy grypopodobne. Najczęściej pojawiają się gorączka, suchy kaszel, bóle w klatce piersiowej i leukocytoza. Trzeba zwracać baczną uwagę na tachykardię spoczynkową, przede wszystkim w pierwszych dwóch miesiącach leczenia. Monitorowanie pacjenta pod kątem powikłań kardiologicznych w pierwszych miesiącach stosowania leku pozwala na wczesne rozpoznanie nieprawidłowości i uniknięcie poważnych następstw. W przypadku podejrzenia zapalenia mięśnia sercowego i kardiomiopatii klozapinę należy odstawić. Wszelkie nieprawidłowości w badaniu elektrokardiograficznym powinno się konsultować z kardiologiem. Jeśli wystąpią zapalenie mięśnia sercowego lub kardiomiopatia związana ze stosowaniem klozapiny, z uwagi na duże ryzyko kolejnych powikłań nie zaleca się ponownego włączania leku.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2015, 15, 2; 61-65
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Komu, kiedy i w jakiej dawce? Miejsce arypiprazolu w leczeniu schizofrenii i choroby afektywnej dwubiegunowej
To whom, when and in what dosage? The role of aripiprazole in the treatment of schizophrenia and bipolar disorder
Autorzy:
Antosik-Wójcińska, Anna Z.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/942124.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
arypiprazol
choroba afektywna dwubiegunowa
przypadki kliniczne
schizofrenia
wysokie dawki
Opis:
Aripiprazole is an atypical neuroleptic of proven effectiveness for the treatment of schizophrenia and bipolar I disorder. Despite its many years’ availability on the market, it tends not to be as popular as it deserves among psychiatrists. Aripiprazole is often used as an adjunctive treatment, added in a small dose to another neuroleptic, not as the primary antipsychotic treatment or prevention of manic episodes. Hence, its full benefits and optimal clinical effect cannot be achieved. This is due to the lack of knowledge concerning the full medical potential associated with the pharmacological profile of this neuroleptic and lack of awareness regarding its efficiency. Aripiprazole is characterised by better tolerability than some other antipsychotics, e.g. in terms of inducing symptomatic hyperprolactinemia, QTc prolongation, impaired glucose tolerance or significant weight gain. It is also associated with a low risk of extrapyramidal symptoms. Its good safety profile facilitates its use in patients with somatic burden, older than 65 years old and obese patients. The article briefly presents the current state of knowledge concerning the effect of aripiprazole in bipolar affective disorder and schizophrenia, focusing on the practical aspects. The following questions have been addressed: • Who is most likely to benefit from aripiprazole treatment, and how to adjust the dosage to the patient’s symptom profile? • When to consider a change of therapy to aripiprazole? • When is it appropriate to use aripiprazole as monotherapy and when as an element of combination therapy? Several case reports have been included in the study to best illustrate the drug’s therapeutic potential.
Arypiprazol to neuroleptyk atypowy o udowodnionej skuteczności w leczeniu schizofrenii i choroby afektywnej dwubiegunowej typu I. Mimo wieloletniej już obecności na rynku lek wciąż nie jest wybierany przez psychiatrów tak często, jak mógłby i powinien być. Arypiprazol traktuje się jako lek dodany, dołączany w niewielkiej dawce do innego neuroleptyku, a nie jako główny lek przeciwpsychotyczny czy zapobiegający nawrotom manii. Postępowanie to nie pozwala osiągnąć pełni korzyści i uzyskać optymalnego efektu klinicznego arypiprazolu. Do przyczyn opisanego stanu rzeczy należą nieznajomość wszystkich możliwości klinicznych, jakie daje profil farmakologiczny tego neuroleptyku, i niedocenianie jego skuteczności. Arypiprazol jest lekiem relatywnie dobrze tolerowanym, rzadziej niż niektóre inne atypowe leki przeciwpsychotyczne powoduje występowanie objawowej hiperprolaktynemii, wydłużenie odstępu QT, upośledzenie tolerancji glukozy czy istotny przyrost masy ciała. Jego przyjmowanie wiąże się z niskim ryzykiem objawów pozapiramidowych. Korzystny profil bezpieczeństwa umożliwia zastosowanie leku u chorych obciążonych somatycznie, po 65. roku życia i otyłych. W artykule krótko podsumowano stan wiedzy na temat działania arypiprazolu w chorobie afektywnej dwubiegunowej i schizofrenii, skupiając się na aspektach praktycznych. Odpowiedziano również na następujące pytania: • Jacy pacjenci najbardziej skorzystają wskutek leczenia arypiprazolem i jak dostosować dawkę do profilu objawów? • Kiedy pomyśleć o zmianie terapii na arypiprazol? • Kiedy zdecydować się na arypiprazol w monoterapii, a kiedy – w ramach leczenia skojarzonego? Aby jak najlepiej ukazać możliwości terapeutyczne arypiprazolu, w artykule przedstawiono pokrótce kilka przypadków klinicznych, w których terapia omawianym lekiem przyniosła dobre rezultaty.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2018, 18, 2; 188-193
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wybrane czynniki ryzyka schizofrenii: pomiędzy różnorodnością modeli etiologicznych a psychiatrią spersonalizowaną
Selected risk factors for schizophrenia: between the diversity of aetiological models and personalised psychiatry
Autorzy:
Śmierciak, Natalia
Krzyściak, Wirginia
Szwajca, Marta
Kazek, Grzegorz
Urbanek, Katarzyna
Bryll, Amira
Pilecki, Maciej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/942337.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
bariera jelitowa
czynniki zapalno-immunologiczne
modele etiologiczne
schizofrenia
stres oksydacyjny
Opis:
Schizophrenia is a very serious and growing medical and social problem. Despite advances in pharmacotherapy and other forms of psychosis therapy, schizophrenia remains a chronic and degrading disorder. Several decades of research on the determinants of schizophrenia brought no insight into its aetiology. Hypotheses confirmed in the studies and verified in clinical practice either fail to account for the causes of schizophrenia or explain only some of its manifestations. The well-known and widely described models of impaired dopaminergic (the dopamine hypothesis) or serotonergic neurotransmission, which provide foundations for the contemporary pharmacotherapy, may serve as an example. However, such an intervention does not interfere with the mechanisms underlying the disease, but only eliminates some of the symptoms, with no effects on cognitive deficits. Studies on risk factors for schizophrenia, its first episode in particular, increasingly emphasise the importance of interactions between immunological dysregulation, oxidant-antioxidant imbalance, disturbances of the intestinal barrier and epigenetic phenomena. This fact points to the need to modify the classical metaconcept of the development of schizophrenia by adding the aspect of interaction between a range of diverse biological and psychosocial phenomena. There are many individual observations in the subject literature, however, studies exploring the relationships between immunological and inflammatory phenomena, gene expression and the dynamics of changes in the clinical condition in the course of treatment are lacking. The presented etiopathogenetic mechanisms of the disease are a potential goal of future research strategies, which may additionally reinforce both the more personalised approach and the potential of combined therapies.
Schizofrenia należy do coraz poważniejszych problemów medycznych i społecznych. Pomimo postępu w farmakoterapii i innych formach terapii psychoz pozostaje ona zaburzeniem o chronicznym i degradującym przebiegu. Kilka dekad badań nad jej uwarunkowaniami nie przyniosło odkrycia etiologii choroby. Potwierdzone w badaniach i zweryfikowane w praktyce klinicznej hipotezy nie tłumaczą przyczyn jej powstawania lub ograniczają się do wyjaśnienia tylko części manifestowanych objawów. Przykładem mogą być szeroko znane i opisane modele zaburzenia neurotransmisji dopaminergicznej (teoria dopaminowa) czy serotoninergicznej, na których opiera się współczesna farmakoterapia. Jest to jednak interwencja nie ingerująca w mechanizmy powstawania choroby, lecz tylko usuwająca część objawów, bez wpływu na deficyty poznawcze. Coraz częściej w badaniach nad czynnikami ryzyka schizofrenii – w tym zwłaszcza jej pierwszego epizodu – podnosi się znaczenie interakcji między dysregulacją immunologiczną, zaburzeniami równowagi oksydacyjno-antyoksydacyjnej, zakłóceniami bariery jelitowej oraz zjawiskami o charakterze epigenetycznym. Fakt ten wskazuje na konieczność zmodyfikowania klasycznych metakoncepcji nt. rozwoju schizofrenii o wymiar oddziaływania pomiędzy szeregiem różnorodnych zjawisk biologicznych a zjawiskami psychospołecznymi. W literaturze przedmiotu znaleźć można wiele pojedynczych obserwacji, brakuje jednak przekrojowych badań, w których sprawdzano by zależności między zjawiskami immunologicznymi i zapalnymi, ekspresją genów a dynamiką zmian stanu klinicznego w przebiegu leczenia. Przedstawione w tekście mechanizmy etiopatogenezy choroby stanowią potencjalny cel przyszłych strategii badawczych, które dodatkowo powinny wzmacniać podejście spersonalizowane i potencjał terapii skojarzonych.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2018, 18, 4; 388-398
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół Fregolego
Fregoli syndrome
Autorzy:
Miętkiewicz, Kacper
Litwin, Katarzyna
Leis, Kamil
Gapska, Dominika
Aleksiewicz, Tomasz
Gałązka, Przemysław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/942272.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
schizofrenia paranoidalna
urojeniowy zespół błędnej identyfikacji
zespół Capgrasa
zespół Fregolego
Opis:
The first information on the Fregoli syndrome (delusion) was presented in 1927 by Courbon and Fail. This entity is a part of a wider range of delusional misidentification syndromes. The feature which distinguishes the Fregoli syndrome is the patient’s conviction that some persons known to them constantly change their appearance while retaining their existing psychological characteristics. Delusions of persecution are also present. Researchers classify this disorder in many ways, there are also various hypotheses about its development. There are reasons to believe that this condition often develops in paranoid schizophrenia, following head injuries and in dementia associated with Alzheimer’s disease. The list of medical conditions involving the Fregoli syndrome is significantly longer, however. Considering the small amount of epidemiological data, it can be inferred that the disorder occurs very rarely. There is little available information both on the Fregoli syndrome and on the whole group of delusional misidentification syndromes. Taking into consideration the patient’s age and comorbidity allows to distinguish the disorder from other disease entities belonging to the group mentioned above. Researchers distinguish two main pathophysiological hypotheses: an organic and a psychodynamic one. A wide range of symptoms characterise the disorder, which may be connected with the presence of other diseases. In the diagnosis of the disease entity, the following imaging techniques are used: computed tomography, magnetic resonance imaging, single-proton emission computed tomography, positron emission tomography, electroencephalography and echoencephalography. The therapy frequently consists in treating the primary cause as a result of which Fregoli syndrome secondarily appeared. Neuroleptics are mainly used, but other groups of medication are also prescribed. Apart from pharmacological treatment, electroconvulsive therapy, psychotherapy and sociotherapy are used as well.
Pierwsze informacje na temat zespołu Fregolego przedstawili w 1927 roku Courbon i Fail. Jednostka ta wchodzi w skład szerszej grupy urojeniowych zespołów błędnej identyfikacji (delusional misidentification syndromes). Cechą, która wyróżnia zespół Fregolego, jest przeświadczenie pacjenta, że znane mu osoby ciągle zmieniają wygląd, lecz zachowują dotychczasowe cechy psychologiczne. Występują również urojenia prześladowcze. Badacze klasyfikują omawiany zespół na wiele sposobów, można też znaleźć różne hipotezy na temat jego powstawania. Istnieją podstawy, by przypuszczać, że schorzenie to często rozwija się w schizofrenii paranoidalnej, przy urazach głowy i w demencji związanej z chorobą Alzheimera. Lista jednostek chorobowych, z którymi wiąże się zespół Fregolego, jest jednak dużo dłuższa. Na podstawie niewielkiej ilości danych epidemiologicznych można przypuszczać, że przedstawiane schorzenie występuje bardzo rzadko. Dostępnych jest niewiele informacji zarówno o zespole Fregolego, jak i o całej grupie urojeniowych zespołów błędnej identyfikacji. Na odróżnienie omawianego zespołu od innych jednostek należących do powyższej grupy pozwalają uwzględnienie wieku pacjenta i współwystępowanie dodatkowych chorób. Naukowcy wyróżniają dwie główne hipotezy patofizjologiczne: organiczną i psychodynamiczną. Objawy tworzą szerokie spektrum i mogą być związane z obecnością innych schorzeń. W rozpoznawaniu zespołu wykorzystuje się techniki diagnostyki obrazowej: tomografię komputerową, rezonans magnetyczny, tomografię emisyjną pojedynczych fotonów, pozytonową tomografię emisyjną, elektroencefalografię i echoencefalografię. Terapia często polega na leczeniu pierwotnej przyczyny, w wyniku której wtórnie wystąpił zespół Fregolego. Zastosowanie mają głównie neuroleptyki, ale sięga się też po inne grupy leków. Oprócz leczenia farmakologicznego stosuje się terapię elektrowstrząsową, psychoterapię i socjoterapię.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2018, 18, 3; 325-329
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zmiana nasilenia objawów pozytywnych, negatywnych oraz psychopatologii ogólnej (PANSS) u chorych na schizofrenię po 6 tygodniach augmentacji terapii lekami przeciwpsychotycznymi – glicyną lub donepezilem
Change of severity of positive, negative symptoms and general psychopathology (PANSS) in schizophrenics after 6 weeks augmentation of antipsychotics therapy with glicyne or donepezil
Autorzy:
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Strzelecki, Dominik
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945670.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antipsychotics therapy
augmentacja
augmentation
donepezil
glicyna
glycine
leczenie przeciwpsychotyczne
schizofrenia
schizophrenia
Opis:
In aetiopathogenesis of schizophrenia the key role is played by dopaminergic, but also serotoninergic, glutamatergic systems as well as cholinergic neurons. Donepezil is a mixed inhibitor of acetylcholinesterase, selectively inhibiting acetylcholinesterase. A review of the studies, in which donepezil was used for augmentation of antipsychotic treatment does not provide explicit information on the effects of such procedures within a change of scores on PANSS. Pursuant to the assumptions of hypoglutamatergic hypothesis of schizophrenia, the transmission was stimulated within this system. To its stimulation through NMDA receptor among others glycine was used, i.e. prevalent amino acid of the simplest structure, the basic transmitter of glycinergic neurons counted among class I – neurotransmitters, additionally functioning as a coagonist and modulator, also within the glutamatergic system. In 2005 a meta-analysis of studies appeared, from which it results that glycine and D-serine significantly decrease the severity of negative symptoms. The study was aimed at establishing whether or not adjunctive glycine or donepezil applied for 6 weeks with antipsychotic treatment statistically significantly affect a change in the severity of positive symptoms, negative symptoms, general psychopathology in patients at a stable period of the disease. Subjected to the study was a group of 62 patients aged 18-55 years, suffering from paranoidal schizophrenia (DSM-IV) at the mental condition stabilised for at least half a year, without a change in the type and dose of antipsychotic drug at that time. The following methods were used: 1) confirmation of stabilisation of the mental condition and stable pharmacotherapy for the required period according to analysis of medical documentation, interview and evaluation of the current status; 2) augmentation of the hitherto applied antipsychotic treatment by adding donepezil or glycine and 3) evaluation of the severity of negative symptoms, positive symptoms and general psychopathology (PANSS) before and after 6 week augmentation by donepezil or glycine and occurrence of adverse symptoms. Results: Statistically significant differences were obtained after 6 weeks in a group treated with antipsychotic drugs and glycine (primarily within negative symptoms and general psychopathology, less within positive symptoms), whereas in the group additionally treated with donepezil no such differences were found.
W etiopatogenezie schizofrenii kluczową rolę odgrywa układ dopaminergiczny, ale swój udział mają także układ serotoninergiczny i glutaminianergiczny oraz neurony cholinergiczne. Donepezil jest mieszanym inhibitorem acetylocholinesterazy selektywnie hamującym raczej acetylocholinesterazę. Przegląd badań, w których do augmentacji leczenia przeciwpsychotycznego stosowano donepezil, nie dostarcza jasnych informacji na temat efektów takiego postępowania w zakresie zmiany punktacji w podskalach PANSS. Zgodnie z założeniami hipoglutaminianergicznej hipotezy schizofrenii stymulowano transmisję w obrębie tego układu. Do jego pobudzenia poprzez receptor NMDA stosowano m.in. glicynę – aminokwas o najprostszej budowie i szerokim rozpowszechnieniu, podstawowy przekaźnik neuronów glicynergicznych, zaliczany do klasy I neurotransmiterów, pełniący ponadto funkcję koagonisty i modulatora, m.in. w obrębie układu glutaminianergicznego. W 2005 r. ukazała się metaanaliza badań, z której wynika, że glicyna i D-seryna istotnie zmniejszają nasilenie objawów negatywnych. Celem badania było ustalenie, czy dołączenie przez okres 6 tygodni glicyny lub donepezilu do dotychczasowego leczenia przeciwpsychotycznego w sposób istotny statystycznie wpływa na zmianę nasilenia objawów pozytywnych, negatywnych, ogólnej psychopatologii u pacjentów w stabilnym okresie choroby. Badaniu poddano grupę 62 osób w wieku 18-55 lat, chorych na schizofrenię paranoidalną (DSM-IV), w stanie psychicznym ustabilizowanym od co najmniej pół roku, bez zmiany w tym czasie rodzaju i dawki leku przeciwpsychotycznego. Zastosowano następujące metody: 1) potwierdzenie stabilizacji stanu psychicznego oraz stałej farmakoterapii przez wymagany okres na podstawie analizy dokumentacji medycznej, wywiadu i oceny aktualnego stanu; 2) augmentacja dotychczasowego leczenia przeciwpsychotycznego przez dodanie donepezilu lub glicyny oraz 3) ocena nasilenia objawów negatywnych, pozytywnych i psychopatologii ogólnej (PANSS) przed i po 6 tygodniach augmentacji donepezilem lub glicyną i występowania objawów niepożądanych. Wyniki: Istotne statystycznie różnice uzyskano po 6 tygodniach w grupie leczonych lekami przeciwpsychotycznymi oraz glicyną (przede wszystkim w zakresie objawów negatywnych i psychopatologii ogólnej, mniejsze w zakresie objawów pozytywnych), natomiast w grupie leczonej dodatkowo donepezilem nie stwierdzono takich różnic.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2005, 5, 4; 178-189
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Leczenie schizofrenii elektrowstrząsami oraz lekami przeciwpsychotycznymi, łącznie z elektrowstrząsami
Treatment of schizophrenia with electroconvulsive therapy – antipsychotic drugs combination
Autorzy:
Kołodziej‑Kowalska, Emilia
Rabe‑Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/943902.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
ECT
treatment with antipsychotics – ECT combination
treatment‑resistant schizophrenia
EW
efficacy
schizophrenia
ect
skuteczność
wskazania
ew
leczenie lekami przeciwpsychotycznymi i ew
schizofrenia
schizofrenia lekooporna
Opis:
Electroconvulsive therapy (ECT) has been used to treat schizophrenia since the procedure was introduced in 1938. The introduction of effective pharmacological treatments for schizophrenia and mood disorders led to a drop in the use of ECT during the 1960s and 1970s. When the limitations in the efficacy of antipsychotic drugs and the adverse effects of these agents were recognized, interest in ECT as a therapy for treatment of resistant schizophrenia (TRS) returned. Nevertheless, indications for the use of electroconvulsive therapy in schizophrenia and its place in the treatment hierarchy for patients with this disorder are unclear because of the dearth of quality research in this field. The controversy over the efficacy of ECT for the treatment of schizophrenia, especially the treatment resistant one, has more recently been embodied in the opposing recommendations of a number of different groups. Literature review (a few randomized controlled trials, mostly uncontrolled studies such as open trials, retrospective studies and case reports) indicates that combined treatment with antipsychotics and electroconvulsive therapy is possibly superior to each method when used alone. Combination of ECT and clozapine represents additional help and most of the data suggest it is both safe and effective. There are only few studies concerning the newest atypical antipsychotics. Different predictors of therapeutic outcome were identified. The literature review indicates that the combination of ECT and antipsychotic drugs may be considered as a treatment strategy for patients with schizophrenia, especially those refractory to conventional treatments. Side effects profile of this strategy does not differ from traditional ECT treatments.
Elektrowstrząsy (EW) były stosowane w leczeniu schizofrenii od czasu ich wynalezienia w 1938 roku. Wprowadzenie efektywnej farmakoterapii schizofrenii oraz zaburzeń nastroju doprowadziło do znacznego spadku ich wykonywania w latach 60. i 70. XX wieku. Stopniowe wykazanie ograniczeń skuteczności i występowanie objawów niepożądanych leków przeciwpsychotycznych doprowadziło w kolejnych dekadach do powrotu zainteresowania elektrowstrząsami jako metodą leczenia lekoopornej schizofrenii. Niestety, wskazania do zastosowania EW w schizofrenii i ich miejsce w algorytmach leczniczych są niejasne, głównie w związku z brakiem odpowiedniej jakości badań klinicznych. Kontrowersje związane z oceną efektywności EW w leczeniu schizofrenii, zwłaszcza opornej na farmakoterapię, znalazły odzwierciedlenie w różnicach w rekomendacjach wydawanych przez różne towarzystwa naukowe. Analiza danych z literatury (nieliczne badania randomizowane i otwarte, głównie badania retrospektywne i opisy kazuistyczne) wykazuje, że strategia polegająca na leczeniu skojarzonym lekami przeciwpsychotycznymi i elektrowstrząsami jest efektywniejsza od każdej z tych metod z osobna. Badania sugerują także, że połączenie EW i klozapiny jest raczej bezpieczne i skuteczne; doniesienia oceniające połączenie z nowymi LPP drugiej generacji są nieliczne. Identyfikowano różne czynniki predykcyjne poprawy po leczeniu skojarzonym EW i LPP. Częsta jest konkluzja, że elektrowstrząsy w połączeniu z lekami przeciwpsychotycznymi mogą być rozważane jako opcja terapeutyczna u pacjentów, u których farmakoterapia wykazuje ograniczoną skuteczność. Profil objawów ubocznych terapii skojarzonej nie różni się od samych zabiegów EW, jest ona bezpieczna i dobrze tolerowana.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2011, 11, 4; 238-242
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Czy schizofrenia jest chorobą neuodegeneracyjną, czy neurorozwojową?
Is schizophrenia a neurodegenerative or neurodevelopmental disease?
Autorzy:
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945685.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
dowody
evidence
hipoteza neurodegeneracyjna
hipoteza neurorozwojowa
neurodegenerative hypothesis
neurodevelopmental hypothesis
schizofrenia
schizophrenia
Opis:
According to the neurodevelopmental theory, etiological and pathological factors of a disease occur long before its symptoms. Cessation of the normal course of neuronal development causes disorders in their function and neuronal network, whereas after latency it leads to clinical manifestation of symptoms. In neurodegenerative diseases the specifically pathophysiological process, usually conditioned genetically, impairs selectively the ”sensitive” population of neurons and causes neuropathological symptoms and changes. The course and nature of these dysfunctions depend on superimposing of the pathological process on the normal process of development and puberty, and on individual plasticity and compensatory processes in the central nervous system. Schizophrenia meets some of these criteria, but it does not fit into the narrow definition of neurodegenerative diseases. So far no histopathological, immunocytochemical changes have been found, which would allow to identify the disease. However as early as during the first episode, most patients exhibit some characteristics of clinical deterioration, afterwads the status of most of them gets stabilized at a certain level of cognitive and social functioning, whereas in some patients the severity of the disease and cognitive dysfunctions gradually progress. The progression of schizophrenic process is also reflected in evolution of symptoms in the course of the disease, in biochemical and anatomical changes of the central nervous system. Presently, the neurodegenerative hypothesis of schizophrenia cannot be rejected. It may appear true only in a part of the patients with specific course of the disease, and in some cases neurodegeneration may be superimposed on neurodevelopmental disorders.
Zgodnie z teorią neurorozwojową etiologiczne i patologiczne czynniki choroby występują na długo przed jej objawami. Przerwanie prawidłowego przebiegu rozwoju neuronalnego powoduje zaburzenia ich funkcji oraz sieci neuronalnej, a po okresie latencji doprowadza do klinicznej manifestacji objawów. W chorobach neurodegeneracyjnych specyficzny patofizjologiczny proces, najczęściej uwarunkowany genetycznie, uszkadza selektywnie „wrażliwą” populację neuronów i wywołuje symptomy i zmiany neuropatologiczne. Przebieg w czasie i natura tych dysfunkcji zależy od nałożenia się procesu chorobowego na normalny proces rozwojowy i dojrzewania, a także od indywidualnej plastyczności i procesów kompensacyjnych w OUN. Schizofrenia spełnia niektóre z tych kryteriów, lecz nie mieści się w wąskiej definicji chorób neurodegeneracyjnych. Nie stwierdzono do tej pory zmian histopatologicznych, immunocytochemicznych pozwalających identyfikować schorzenie. Jednak już w okresie I epizodu większość chorych ma cechy klinicznej deterioracji, po czym u wielu z nich stan stabilizuje się na pewnym poziomie funkcjonowania poznawczego i społecznego, natomiast u części pacjentów nasilenie choroby i dysfunkcje poznawcze stopniowo postępują. Progresja procesu schizofrenicznego znajduje także odbicie w ewolucji objawów w miarę przebiegu choroby, zmianach biochemicznych, anatomicznych w OUN. Obecnie nie można odrzucić hipotezy neurodegeneracyjnej schizofrenii. Może się okazać prawdziwa tylko u części chorych ze specyficznym przebiegiem choroby, a w niektórych przypadkach neurodegeneracja może nakładać się na zaburzenia neurorozwojowe.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2005, 5, 3; 117-125
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ kwercetyny na peroksydację lipidów indukowaną przez zyprazydon w ludzkim osoczu – badania in vitro
The effect of quercetine on lipid peroxidation induced by ziprasidone in human plasma – in vitro studies
Autorzy:
Kopka, Justyna
Dietrich-Muszalska, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944219.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antipsychotics
lipid peroxidation
quercetine
schizophrenia
zyprazydon
schizofrenia
kwercetyna
leki przeciwpsychotyczne
peroksydacja lipidów
Opis:
Some antipsychotics, including ziprasidone (ZIP), contribute to pro- and antioxidative imbalance in schizophrenic patients. Therefore, searching for effective antioxidative supplementation decreasing antipsychotics prooxidative effects has a high clinical importance. The aim of the study was to establish the effect of ZIP on human plasma – by determining the levels of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), in in vitro model. Material and methods: Blood samples were obtained from healthy male volunteers and placed in the ACD solution. The active substance, i.e. ZIP, was dissolved in 0.01% solution of dimethylsulfoxide to reach the final concentrations (40 ng/ml, 139 ng/ml) and incubated with plasma (for 1 and 24 hours at 37°C). Plasma was also incubated with quercetine (7.5 μg/ml, 15 μg/ml) and with quercetine and ZIP, in different combinations of tested concentrations. Control samples (without the drug) were performed for each experiment. TBARS concentrations were determined using Rice-Evans spectrophotometric method (modified by Wachowicz and Kustroń). Results: ZIP at the concentrations of 40 ng/ml and 139 ng/ml after 24 hours of incubation with plasma causes an increase in TBARS (p respectively <0.01 and <0.002). Quercetine (7.5 μg/ml, 15 μg/ml) incubated for 24 hours in plasma with ZIP decreases lipid peroxidation on average by 38% (for ZIP 40 ng/ml p respectively <0.0003 and <0.0001, for ZIP 139 ng/ml p respectively <0.002 and <0.004). Conclusions: Quercetine significantly decreases lipid peroxidation induced by ziprasidone.
Niektóre leki przeciwpsychotyczne, w tym zyprazydon (ZYP), przyczyniają się do zaburzeń równowagi proi antyoksydacyjnej u chorych na schizofrenię. Poszukiwanie skutecznej antyoksydacyjnej suplementacji zmniejszającej działanie prooksydacyjne leków przeciwpsychotycznych ma zatem duże znaczenie kliniczne. Celem badania było ustalenie wpływu ZYP na peroksydację lipidów ludzkiego osocza – przez oznaczenie stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS), w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od zdrowych ochotników płci męskiej – na roztwór ACD. Substancję aktywną, czyli ZYP, rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężeń końcowych (40 ng/ml, 139 ng/ml) i inkubowano z osoczem (1 i 24 godziny, 37°C). Osocze inkubowano również z kwercetyną (7,5 μg/ml, 15 μg/ml) oraz z kwercetyną i ZYP, w różnych kombinacjach badanych stężeń. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne (bez leku). Oznaczenia stężenia TBARS przeprowadzono metodą spektrofotometryczną Rice’a-Evansa (modyfikacja: Wachowicz i Kustroń). Wyniki: ZYP w stężeniach 40 ng/ml i 139 ng/ml po 24 godzinach inkubacji z osoczem powoduje wzrost stężenia TBARS (p odpowiednio <0,01 i <0,002). Kwercetyna (7,5 μg/ml, 15 μg/ml) inkubowana 24 godziny w osoczu wraz z ZYP zmniejsza peroksydację lipidów średnio o 38% (dla ZYP 40 ng/ml p odpowiednio <0,0003 i <0,0001, dla ZYP 139 ng/ml p odpowiednio <0,002 i <0,004). Wniosek: Kwercetyna istotnie obniża peroksydację lipidów wywoływaną przez zyprazydon.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2014, 14, 1; 10-19
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ leków przeciwpsychotycznych na występowanie zespołu metabolicznego
Effects of antipsychotic drugs on the occurrence of metabolic syndrome
Autorzy:
Wysokiński, Adam
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/773790.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
cukrzyca
diabetes
dyslipidaemia
dyslipidemia
metabolic syndrome
obesity
otyłość
schizofrenia
schizophrenia
zespół metaboliczny
Opis:
Metabolic syndrome is a group of concomitant disorders that increase the risk of heart attack, stroke and diabetes. In Europe metabolic syndrome is defined using the IDF (International Diabetes Federation) criteria. According to these criteria, metabolic syndrome is the co-occurrence of abdominal (central, visceral) obesity, defined as abdomen circumference ≥80 cm in women and ≥94 cm in men plus two out of four criteria: 1) level of triglycerides >1.7 mmol/l (150 mg/dl) or treatment of triglyceridemia; 2) level of HDL cholesterol <1.0 mmol/l (40 mg/dl) in men and <1.3 mmol/l (50 mg/dl) in women or treatment of this disorder; 3) systolic blood pressure ≥130 mm Hg or diastolic blood pressure ≥85 mm Hg or treatment of previously diagnosed hypertension; 4) fasting plasma glucose ≥5.6 mmol/l (100 mg/dl) or treatment of previously diagnosed type 2 diabetes. Metabolic syndrome is 2–3 times more frequent in patients receiving antipsychotics. The presence of metabolic syndrome is associated with a 2–3 fold increased risk of death due to cardiovascular complications. Almost all antipsychotics increase the risk of metabolic syndrome and the greatest risk is that due to the most effective drugs (clozapine, olanzapine). In most cases metabolic complications of antipsychotic treatment is treatment-induced increase of appetite and weight gain, while for certain medications these complications may develop as a direct effect of antipsychotics. The vast majority of patients do not receive a proper treatment of metabolic disorders. Available treatment options for drug-induced weight gain are not very effective and very rarely used.
Zespół metaboliczny to zbiór współwystępujących zaburzeń, które zwiększają ryzyko zawału serca, udaru i cukrzycy. W Europie do oceny zespołu metabolicznego stosuje się kryteria International Diabetes Federation. Zgodnie z nimi zespół metaboliczny to współobecność otyłości brzusznej (trzewnej, centralnej), zdefiniowanej jako obwód talii ≥80 cm u Europejek i ≥94 cm u Europejczyków, oraz dwóch spośród następujących czynników: 1) stężenia trójglicerydów >1,7 mmol/l (150 mg/dl) lub leczenia triglicerydemii; 2) stężenia cholesterolu frakcji HDL <1,0 mmol/l (40 mg/dl) u mężczyzn i <1,3 mmol/l (50 mg/dl) u kobiet lub leczenia tego zaburzenia lipidowego; 3) ciśnienia tętniczego skurczowego ≥130 mm Hg bądź rozkurczowego ≥85 mm Hg lub leczenia wcześniej rozpoznanego nadciśnienia; 4) stężenia glukozy w osoczu na czczo ≥5,6 mmol/l (100 mg/dl) lub rozpoznanej wcześniej cukrzycy typu 2. Zespół metaboliczny występuje 2–3-krotnie częściej u pacjentów otrzymujących leki przeciwpsychotyczne. Obecność zespołu metabolicznego wiąże się z 2–3-krotnie większym ryzykiem zgonu z powodu powikłań sercowo-naczyniowych. Niemal wszystkie leki przeciwpsychotyczne podnoszą ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego; dotyczy to w szczególności leków najskuteczniej działających (klozapina, olanzapina). Punktem wyjścia metabolicznych powikłań leczenia przeciwpsychotycznego jest wzrost łaknienia indukowany leczeniem, prowadzący do przyrostu masy ciała; powikłania te mogą się rozwijać wskutek bezpośredniego działania leków. Zdecydowana większość pacjentów nie otrzymuje właściwego leczenia zaburzeń metabolicznych. W przypadku polekowego przyrostu masy ciała dostępne opcje terapeutyczne są mało skuteczne i zbyt rzadko stosowane.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2014, 14, 4; 290-295
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Doznania psychotyczne a agresja u chorych na schizofrenię
Psychotic experiences and aggression in outpatients with schizophrenia
Autorzy:
Tsirigotis, Konstantinos
Gruszczyński, Wojciech
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/942418.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
aggression
hostility
psychotic experiences
relationships
schizophrenia
agresja
doznania psychotyczne
schizofrenia
wrogość
związki
Opis:
Objective: Some authors report that aggressive behaviour in schizophrenia is of heterogeneous sources, for example, aggression may be an impulsive action and even deliberate behaviour designed to intimidate others. Violence and aggressive behaviour may also be associated with psychotic experiences, such as delusions or hallucinations. The aim of this study was to explore the relationship between psychotic experiences and the intensiveness of hostility and aggression in patients with paranoid schizophrenia. Material and method: Seventy outpatients (35 men and 35 women) with paranoid schizophrenia were examined. Relevant scales, subscales and indices of the Polish version of Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI) were used. Results: The analysis of correlation and the factor analysis revealed a number of statistically significant correlations between the scores of the scales assessing psychotic experiences and those assessing the intensiveness of hostility and aggression. Conclusions: The results of this study confirm the presence of a number of relationships between psychotic experiences and felt hostility and aggression. Psychotic symptoms and indices of aggressiveness created five factors: “psychoticism,” “hostility,” “psychopathic aggression,” “poignancy,” “persecutory ideas.” Important for the felt hostility and aggressivenessin patients turned out to be experienced anxiety about their mental health because of the sense of the unreality of what is going on and because of the sense of alienation of their own thoughts. Another important factor turned out to be a sense of being wronged by life, misunderstood by others, and the belief that people have a grudge and try to harm. In contrast, characteristics, attitudes and behaviour which are the opposite of paranoid disorders, i.e. faith in people and optimistic attitude towards them, are an important factor for the inhibition of aggression.
Cel: Niektórzy autorzy podają, że zachowania agresywne w schizofrenii mają źródła heterogenne – dla przykładu agresja może być działaniem impulsywnym, ale też rozmyślnym, mającym na celu zastraszanie innych; może być również związana z przeżyciami psychotycznymi, tj. urojeniami czy omamami. Celem pracy było zbadanie związków między doznaniami psychotycznymi a nasileniem wrogości i agresji u chorych na schizofrenię paranoidalną. Materiał i metoda: Zbadano 70 osób (35 mężczyzn i 35 kobiet) leczonych ambulatoryjnie z powodu schizofrenii paranoidalnej. Wykorzystano odpowiednie skale, podskale i wskaźniki polskiej wersji Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI). Wyniki: Na podstawie analizy korelacji i analizy czynnikowej stwierdzono istnienie licznych związków statystycznie istotnych między wynikami w skalach badających doznania psychotyczne oraz nasilenie wrogości i agresji. Wnioski: Wyniki przeprowadzonych badań potwierdzają występowanie wielu związków między doznaniami psychotycznymi a odczuwaną wrogością i agresją. Opierając się na objawach psychotycznych i wskaźnikach agresywności, stworzono pięć czynników: „psychotyzm”, „wrogość”, „agresja psychopatyczna”, „przewrażliwienie”, „idee prześladowcze”. Ważny dla odczuwanej wrogości i agresywności u chorych okazał się przeżywany niepokój o swoje zdrowie psychiczne z powodu poczucia nierzeczywistości tego, co się wokół dzieje, jak również z powodu poczucia obcości własnych myśli. Kolejnym istotnym czynnikiem okazało się poczucie bycia pokrzywdzonym przez życie, niezrozumianym przez innych oraz przekonanie, że ludzie mają żal do chorego i próbują mu szkodzić. Natomiast cechy, postawy i zachowania stanowiące przeciwieństwo zaburzeń paranoidalnych, tj. wiara w ludzi i optymistyczna postawa wobec nich, stanowią czynnik istotny dla hamowania agresji.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2013, 13, 4; 225-231
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Klozapina: między skutecznością a bezpieczeństwem
Clozapine: between efficacy and safety
Autorzy:
Sobów, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944024.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
clozapine
efficacy
schizophrenia
side effects
treatment
leczenie
objawy niepożądane
schizofrenia
skuteczność
klozapina
Opis:
Although clozapine is considered to be an effective antipsychotic agent, it is used less frequently than dictated by its properties and supported by clinical trials. At least 1/3 of schizophrenia patients are treatment-resistant, carry a high risk of suicide or suffer from severe extrapyramidal symptoms related to other antipsychotics. A possible reason for the relative underuse of clozapine in clinical practice is its perception as a drug burdened with serious side effects. Agranulocytosis and other blood dyscrasias are well known, and the principles of prevention are established in recommendations. Other side effects, including potentially dangerous ones, such as cardiomyopathy and myocarditis, intestinal obstruction or convulsions, are less known. These side effects can be prevented, detected and treated provided that clinical vigilance is maintained. The awareness of benefits and risks associated with the use of clozapine is a prerequisite for efficient and safe use of this medication and for taking full advantage of its unique properties.
Klozapina, choć uważana za bardzo skuteczny lek przeciwpsychotyczny, jest stosowana rzadziej, niż wynikałoby z przesłanek klinicznych wspierających jej stosowanie. Co najmniej 1/3 chorych ze schizofrenią spełnia kliniczne kryteria lekooporności, charakteryzuje się wysokim ryzykiem samobójstwa lub reaguje nasilonymi objawami pozapiramidowymi na inne leki przeciwpsychotyczne. Możliwym powodem relatywnie rzadkiego sięgania po klozapinę w praktyce klinicznej jest postrzeganie leku jako obarczonego poważnymi objawami niepożądanymi. Agranulocytoza i inne dyskrazje krwi są dobrze znane, a zasady prewencji – uporządkowane zaleceniami. O innych objawach niepożądanych, również tych potencjalnie niebezpiecznych (kardiomiopatia, zapalenia mięśnia sercowego, niedrożność jelit czy drgawki) wiadomo mniej. Ryzyko wystąpienia groźnych powikłań kuracji klozapiną można jednak zminimalizować, a same powikłania – wykrywać i leczyć, pod warunkiem zachowania czujności diagnostycznej. Świadomość ryzyka i korzyści związanych ze stosowaniem klozapiny to warunek konieczny skutecznego i bezpiecznego użycia tego leku oraz pełnego wykorzystania jego niezwykłych właściwości.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2015, 15, 2; 57-60
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Badania porównawcze utajonej klinicznie agresji u chorych na schizofrenię leczonych klasycznymi neuroleptykami i risperidonem
Comparative study on clinically latent aggressiveness in outpatients with schizophrenia treated with classical antipsychotics and with risperidone
Autorzy:
Tsirigotis, Konstantinos
Gruszczyński, Wojciech
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944220.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
aggressiveness
hostility
risperidone
schizophrenia
typical neuroleptics
agresywność
klasyczne neuroleptyki
risperidon
schizofrenia
wrogość
Opis:
Objective: The use of neuroleptics causes not only regression of psychotic symptoms; neuroleptics affect also the patients’ mental state which is changing not only due to medications effects but also secondarily, as a result of regression of psychotic symptoms. The aim of this study was evaluation of subjectively felt “silent” (clinically latent) hostility and aggressiveness in patients with paranoid schizophrenia treated with typical neuroleptics and risperidone. Material and methods: Sixty patients (30 patients treated with typical neuroleptics and the other 30 – with risperidone) were examined with the Polish version of the following tools: Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI), Adjective Check List (ACL) and Stern Activities Index (SAI). Results: The statistical analysis of the obtained results yielded many statistically significant differences within the intensity of hostility and aggressiveness in the examined groups. Conclusions: The results of this study showed a higher severity of psychological and personality problems in patients treated with typical neuroleptics, as compared to those treated with risperidone. In patients with paranoid schizophrenia treated with risperidone a lower severity of psychopathological, especially schizophrenic and paranoid, symptoms and lower hostility and aggressiveness were found. Considering that risperidone improves verbal functions, it can be assumed that this entails an improvement in the patients’ communicative competences, thereby improving also their interpersonal relationships. The results of this study indicate a higher susceptibility of people in this group to social influences and less hostility and negativity experienced by them.
Cel: Zażywanie leków przeciwpsychotycznych powoduje nie tylko ustąpienie objawów psychotycznych – leki wpływają także na stan psychiczny pacjentów, który zmienia się w związku z działaniem leku, lecz również wtórnie, w wyniku ustąpienia objawów psychotycznych. Celem pracy była ocena subiektywnie odczuwanej „niemej” (klinicznie utajonej) wrogości i agresywności u chorych na schizofrenię paranoidalną leczonych za pomocą klasycznych neuroleptyków i risperidonu. Materiał i metody: Zbadano 60 chorych na schizofrenię (30 leczonych za pomocą klasycznych neuroleptyków i 30 pacjentów leczonych za pomocą risperidonu), stosując polskie wersje następujących narzędzi: Minnesota Multiphasic Personality Inventory (Minnesocki Wielowymiarowy Inwentarz Osobowości, MMPI), Adjective Check List (Test Przymiotnikowy, ACL) i Stern Activities Index (Wskaźnik Upodobań Sterna, SAI). Wyniki: W wyniku przeprowadzonej analizy statystycznej otrzymanych wyników uzyskano wiele różnic statystycznie istotnych w zakresie nasilenia wrogości i agresywności w badanych grupach. Wnioski: Uzyskane w pracy rezultaty wskazują na większe nasilenie problemów psychologicznych i osobowościowych u osób leczonych za pomocą klasycznych neuroleptyków w porównaniu z osobami leczonymi za pomocą risperidonu. U chorych na schizofrenię paranoidalną przyjmujących risperidon objawy psychopatologiczne występują z mniejszą intensywnością, zwłaszcza schizofreniczne i paranoidalne oraz wrogość i agresywność. Przyjąwszy, że risperidon poprawia funkcje werbalne, można założyć, że pociąga to za sobą poprawę kompetencji komunikacyjnej pacjentów, w związku z czym mogą poprawiać się również ich stosunki interpersonalne. Wyniki prezentowanych badań wskazują na większą podatność osób w tej grupie na wpływy społeczne, a także na mniej odczuwaną przez nie wrogość i negatywizm.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2014, 14, 1; 20-28
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Porównanie działania klozapiny i haloperidolu na grupy tiolowe osocza osób zdrowych
The comparison of clozapine and haloperidol effects on plasma thiol groups in healthy subjects
Autorzy:
Dietrich-Muszalska, Anna
Kwiatkowska, Anna
Kopka, Justyna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/943182.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
clozapine
free thiols
haloperidol
oxidative stress
schizophrenia
klozapina
schizofrenia
stres oksydacyjny
wolne tiole
Opis:
Differentiated effects of antipsychotics: haloperidol and clozapine on oxidative stress biomarkers were analysed. It has not been determined yet in what way clozapine and haloperidol affect human plasma thiol groups (-SH). The study was aimed at establishing of the effects of haloperidol and clozapine, in doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia, on free thiols in human plasma under in vitro conditions. Material and methods: Blood for the study was collected from 10 healthy male volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substance of the drugs was dissolved in 0.01% dimethyl sulfoxide to the final concentrations (haloperidol 4 ng/ml and 20 ng/ml; clozapine 350 ng/ml and 420 ng/ml) and incubated with plasma for 24 hours at 37°C. Control samples were performed for each experiment (without the drug). The free thiols level was measured using the Ellman method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the paired Student t-test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: After 24 hours’ incubation with plasma, haloperidol in concentrations 4 ng/ml and20 ng/ml and clozapine in concentrations 350 ng/ml and 420 ng/ml caused statistically insignificant, as compared to control samples (without the drug), modifications in the level of free thiols (p>0.05). Conclusions: Clozapine and haloperidol in concentrations corresponding to doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia, do not induce significant changes in the concentration of free thiols in plasma.
Analizowano zróżnicowane działanie leków przeciwpsychotycznych: haloperidolu i klozapiny na biomarkery stresu oksydacyjnego. Dotychczas nie rozstrzygnięto, w jaki sposób klozapina i haloperidol oddziałują na grupy tiolowe (-SH) osocza ludzkiego. Celem badania było ustalenie wpływu haloperidolu i klozapiny w dawkach rekomendowanych do leczenia ostrego epizodu schizofrenii na wolne tiole w ludzkim osoczu w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od 10 zdrowych ochotników płci męskiej (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancję aktywną leków rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężeń końcowych (haloperidol 4 ng/ml i 20 ng/ml; klozapina 350 ng/ml i 420 ng/ml) i inkubowano z osoczem 24 godziny w temperaturze 37°C. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne (bez leku). Oznaczenia poziomu wolnych tioli wykonano metodą Ellmana (Rice-Evans, 1991). Do analizy wyników zastosowano sparowany test t-Studenta (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Ustalono, że po 24-godzinnej inkubacji z osoczem haloperidol w stężeniu 4 ng/ml i 20 ng/ml oraz klozapina w stężeniu 350 ng/ml i 420 ng/ml spowodowały nieistotne statystycznie, w porównaniu z próbami kontrolnymi (bez leku), zmiany poziomu wolnych tioli (p>0,05). Wniosek: Klozapina i haloperidol w stężeniach odpowiadających dawkom rekomendowanym do leczenia ostrego epizodu schizofrenii nie powodują istotnych zmian stężenia wolnych tioli w osoczu.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2012, 12, 4; 255-264
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 52

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies