- Tytuł:
- Molekularna charakterystyka uszkodzeń chromosomów w liniach komórkowych chłoniaka Hodgkina oraz płaskonabłonkowego raka krtani
- Autorzy:
- Giefing, Maciej
- Powiązania:
- https://bibliotekanauki.pl/articles/1398787.pdf
- Data publikacji:
- 2008
- Wydawca:
- Index Copernicus International
- Tematy:
-
płaskonabłonkowy rak krtani
chłoniak Hodgkina
array-CGH
delecje homozygotyczne
geny supresji nowotworowej - Opis:
- Z molekularnego punktu widzenia zarówno etap inicjacji, jak i progresji procesu nowotworowego charakteryzuje nadekspresja onkogenów i obniżenie (brak) ekspresji genów supresji nowotworowej. Zmiany ekspresji onkogenów i genów supresorowych nie dotyczą całej ich puli, ale wykazują swoistość wobec typu nowotworu oraz etapu onkogenezy (rozwoju nowotworu). Prawidłowość ta wymaga jednak wielu badań szczegółowych. Celem pracy doktorskiej było pogłębienie wiedzy na temat przebiegu płaskonabłonkowego raka krtani i chłoniaka Hodgkina poprzez wskazanie nowych, dotychczas nieopisanych w literaturze genów supresji nowotworowej inaktywowanych w przebiegu tych nowotworów. Dokonano wyboru dwóch stosunkowo różnych chorób nowotworowych, dostrzegając w nich ewidentne podobieństwo polegające na wysokim poziomie niestabilności chromosomowej, prowadzącym z kolei do dużej liczy aberracji chromosomowych. Skomplikowany obraz cytogenetyczny obu nowotworów z mnogością delecji, amplifi kacji i translokacji, sugeruje potencjalną obecność także mniejszych aberracji, jakimi są delecje homozygotyczne mogące powodować inaktywację genów, w tym genów supresji nowotworowej. Istnieje szereg doniesień dowodzących, że częstym mechanizmem inaktywacji genów supresji nowotworowej są właśnie delecje homozygotyczne. Historycznie, większość klasycznych genów supresji nowotworowej, takich jak CDKN2A (p16) czy RB1, została odkryta właśnie dzięki identyfi kacji delecji homozygotycznych w genomach komórek nowotworowych.
- Źródło:
-
Polish Journal of Otolaryngology; 2008, 62, 6; 812-814
0030-6657
2300-8423 - Pojawia się w:
- Polish Journal of Otolaryngology
- Dostawca treści:
- Biblioteka Nauki
Artykuł