Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "działanie" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 58
Tytuł:
Bromoetan. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Bromoethane
Autorzy:
Gralewicz, S.
Wiaderna, D.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137909.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
bromoetan
działanie toksyczne
działanie rakotwórcze
bromoethane
toxicity
carcinogenicity
Opis:
Bromoetan jest bezbarwną, lotną, łatwo palną cieczą o eterycznym zapachu. W ubiegłym wieku bromoetan był używany podczas zabiegów chirurgicznych jako środek znieczulający. Obecnie jest wykorzystywany w przemyśle chemicznym i farmaceutycznym jako rozpuszczalnik oraz związek alkilujący w procesie syntezy związków organicznych. Do niedawna był również stosowany w systemach chłodniczych jako środek chłodzący. Bromoetan działa drażniąco na skórę, śluzówkę górnych dróg oddechowych i oczy. Wywiera szkodliwe działanie na układ nerwowy, krążenia i oddechowy, a także na wątrobę i nerki. Działa mutagennie na szczepy TA100 i TA1535 Salmonella typhimurium w warunkach aktywacji metabolicznej i bez aktywacji metabolicznej. Mutagenne właściwości bromoetanu stwierdzono także w badaniach na komórkach Escherichia coli ze szczepu WP2(hc-). U szczurów i myszy narażanych chronicznie (dwa lata) na bromoetan o stężeniach 445 - 1780 mg/m3 (100 - 400 ppm) stwierdzono częstsze występowanie nowotworów nadnerczy, płuc i macicy. Pod względem kancerogenności bromoetan został zaklasyfikowany do grupy A2 przez NTP (Narodowy Program Toksykologiczny, USA) i do grupy A3 przez ACGIH. Ze względu na fakt, iż niewątpliwie kancerogenne działanie bromoetanu wykazano tylko u myszy, a nie ma dowodów kancerogennego działania tego związku u człowieka, nie zostały uwzględniowe, w wyliczeniach proponowanej wartości NDS, wyniki badania kancerogenności. Podstawę wyliczeń stanowiły wyniki badań toksyczności ogólnej w doświadczeniu długoterminowym (2 lata) na szczurach i myszach. Na podstawie uzyskanych w tym doświadczeniu wyników można sądzić, że u szczurów i myszy narażenie na bromoetan o stężeniu 890 mg/m3 5 dni w tygodniu, 6 h/dzień przez dwa lata nie wywołuje efektów toksycznych. Przyjmując stężenie 890 mg/m3 za wartość NOAEL, a także następujące współczynniki niepewności: B = 2 (różnice we wrażliwości osobniczej), A = 2 (różnice we wrażliwości gatunkowej) oraz E = 3 (współczynnik modyfikujący udokumentowane działanie kancerogenne u niektórych szczepów gryzoni), wyliczona wartość NDS bromoetanu wyniesie 74,2 mg/m3. Ponieważ jest ona zbliżona do obowiązującej w Polsce wartości NDS bromoetanu (50 mg/m3), dokonywanie zmiany tej wartości nie jest uzasadnione. Wartość NDSCh bromoetanu proponuje się ustalić tak jak dla substancji o działaniu drażniącym (2 razy wartość NDS), tj. na poziomie 100 mg/m3. Związek powinien zostać oznaczony literami „Sk”, wskazującymi na wchłanianie się substancji przez skórę.
Bromoethane is a colorless, volatile, flammable liquid. Bromoethane is an alkylating agent used in organic synthesis, in the manufacture of pharmaceuticals. It has been used as a refrigerant and solvent. In the last century bromoethane was used as an anesthetic. Bromoethane is the eyes, skin and mucous membranes tract irritant. The vapor can cause hepatic, cardiovascular and nervous system damage. The substance is mutagenic to Salmonella typhimurium TA100, TA1535 strain and Escherichia coli both with and without metabolic activation. The results of 2-year studies showed that inhalation exposure to bromoetane at the concentration of 445 ÷ 1780 mg/m3 (100 ÷ 400 ppm) significantly increases the number of adrenal glands, lungs and uterus tumors. Bromoethane is classified by ACGIH to A3 group and by NTP to A2 group. The TLV value for bromoethane was estimated on the basis of 2-year studies (rats and mice). The concentration of 890 mg/m3, 5 days/week, and 6h/day is a NOAEL value. The following uncertainty factors were used: 2 for differences between individuals, 2 for differences between species and modifying factor-3. Based on these data, the TLV value for bromoethane is proposed as 50 mgm/m3, STEL value as 100 mg/m3. Due to dermal absorption bromoethane should be mark as Sk.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2004, 1 (39); 5-18
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Pentan i jego izomery. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Pentane and its isomers
Autorzy:
Starek, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137255.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
pentan
izopentan
neopentan
działanie drażniące
działanie narkotyczne
NDS
pentane
isopentane
neopentane
irritative effect
narcotic effect
MAC
Opis:
Pentan (PI) i jego izomery (izopentan i neopentan) są bezbarwnymi, lotnymi, łatwo palnymi cieczami, pochodnymi ropy naftowej. Stosowane są jako: czynniki spieniające do mas plastycznych, gazy pędne w kosmetykach aerozolowych, rozpuszczalniki w procesach ekstrakcji oraz surowce do syntezy organicznej. Narażenie na pentan i jego izomery może występować w przemyśle petrochemicznym i motoryzacyjnym, tworzyw sztucznych, kosmetycznym i chemicznym. Wielkość narażenia na te substancje, oceniana podczas pomiaru narażenia na pary benzyny, nie przekraczała wartości dopuszczalnej. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat ostrych i przewlekłych zatruć PI u ludzi. Dane z doświadczeń przeprowadzonych na zwierzętach wskazują, że związki te są praktycznie nieszkodliwe. W warunkach narażenia jednorazowego wykazują działanie narkotyczne i drażniące przy stężeniach kilkuset tysięcy miligramów na metr sześcienny. W warunkach narażenia powtarzanego na pojedyncze pentany lub ich kombinacje również z alkanami C4 nie obserwowano układowego działania toksycznego, w tym także działania nefrotoksycznego. Nie wykazano mutagennego działania tych substancji w teście bakteryjnym. Ze względu na stosunkowo niski próg stężeń wybuchowych (około 41 000 mg/m3) nie przeprowadzono badań nad rakotwórczym działaniem i toksycznością rozrodu PI, wymagających wyższych poziomów narażenia. Proponuje się przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla pentanu, izopentanu i neopentanu na poziomie 3000 mg/m3. Wartość ta będzie chroniła pracowników przed drażniącym i narkotycznym działaniem związków. Obecnie nie ma merytorycznych podstaw do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) dla pentanu, izopentanu i neopentanu.
Pentane and its isomers (isopentane and neopentane, PI) are colorless, volatile, and inflamable liquids used as foaming and propellant agents, and also as organic solvents. The data on acute and chronic intoxications by these chemicals in humans have not been found in available literature. In laboratory animals PI are practically nontoxic. At high concentrations these chemicals exert irritative and narcotic effects. The maximum exposure limit (MAC) of 3000 mg/m3 for PI is recommended to protect against eye and respiratory tract irritation and depression of the central nervous system. There is no basis for a MAC-STEL value for these chemicals.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2005, 2 (44); 163-174
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Krezol – mieszanina izomerów
Cresol - all isomers
Autorzy:
Starek, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137742.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
izomery krezolu
działanie toksyczne
działanie żrące
NDS
cresol isomers
toxic effects
corrosive action
MAC (TWA)
Opis:
Krezol jest mieszaniną: o-, m- i p-krezolu o konsystencji ciekłej. Stosowany jest w preparatach dezynfekujących i konserwujących oraz jako półprodukt do syntezy organicznej. Narażenie zawodowe na krezole występuje w przemyśle koksochemicznym, naftowym, chemicznym, odlewniczym i in. Krezole wywierają toksyczne działanie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), układ oddechowy, krew obwodową, skórę, błony śluzowe, wątrobę i nerki. Klasyfikuje się je jako substancje toksyczne i żrące. O ile ostre działanie toksyczne tych związków jest dobrze udokumentowane, o tyle dane co do ich działania w warunkach narażenia powtarzanego są bardzo nieliczne. Krezole mogą działać klastogennie oraz są promotorami procesu nowotworowego, a ponadto działają szkodliwie na rozrodczość w modelu wielopokoleniowym. Podstawą wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) krezoli były wyniki badań paszowych przeprowadzonych na myszach i szczurach w ramach NTP (National Toxicology Progrom). Na podstawie wartości LOAEL (wzrostu stężenia kwasów żółciowych i zmian histologicznych w błonie śluzowej nosa) oraz 5 współczynników niepewności, przyjęto za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) krezolu – mieszaniny izomerów stężenie równe 22 mg/m3 z oznakowaniem związku literami „Sk” (wchłanianie przez skórę) i „C” (działanie żrące). Nie ma podstaw merytorycznych do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) krezolu – mieszaniny izomerów.
Cresol is a liquid which consists of its three isomers, i.e. o-, m-, and p-cresol. It is used as a disinfecting and preserving agent and as an intermediate in organic synthesis. Occupational exposure to cresols may occur in coke plants, the petrochemical and chemical industry, foundry work and during other industrial activities. Cresols exert toxic effects on the central nervous system, respiratory system, peripheral blood, skin, mucous membranes, liver, and kidneys. These chemicals are classified as toxic and corrosive substances. Cresols demonstrate clastogenic and tumor promotion activity. They exert an adverse effect on reproduction in a multigeneration model. The MAC (TWA) value was calculated on the basis of LOAEL value (for an increase in the concentration of bile in bile and histological changes in nasdal mucosa) in rodents. A MAC (TWA) value at the level of 22 mg/m3 was proposed. Skin (“Sk”) and corrosive (“C”) notations are recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 1 (51); 95-111
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Akrylan metylu. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Methyl acrylate
Autorzy:
Soćko, R.
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138370.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
akrylan metylu
działanie drażniące
działanie uczulające
wartości normatywów higienicznych
methyl acrylate
irritation
sensitisation
exposure limit value
Opis:
Akrylan metylu jest bezbarwną, lotną cieczą o ostrym, gryzącym zapachu i powszechnym zastosowaniu w przemyśle chemicznym, włókienniczym, skórzanym, papierniczym, farmaceutycznym i kosmetycznym. Stosowany jest do produkcji tworzyw sztucznych, włókien syntetycznych, gumy syntetycznej, klejów, farb i lakierów. Wykorzystywany jest do impregnacji włókien sztywnikowych, tkanin dekoracyjnych, wykładzin podłogowych i papieru. Akrylan metylu w warunkach przemysłowych wchłania się głównie przez układ oddechowy, ze względu na swoją lotność. W postaci ciekłej wchłania się przez nieuszkodzoną skórę w ilościach mogących spowodować zatrucia. W obowiązującym w Polsce wykazie niebezpiecznych substancji chemicznych akrylan metylu został zaklasyfikowany jako produkt wysoce łatwo palny, szkodliwy, drażniący i uczulający. Akrylan metylu działa drażniąco na oczy, błony śluzowe układu oddechowego i na skórę. U osób przewlekle narażonych stwierdzano również obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, zmiany niektórych parametrów biochemicznych we krwi oraz sporadycznie występujące przypadki uszkodzeń wątroby i nerek, a także przewlekłe zapalenia skóry i uczulenia. W dostępnej literaturze nie ma danych dotyczących wpływu akrylanu metylu na rozrodczość zwierząt doświadczalnych. Nie ma również danych na temat jego działania embriotoksycznego i teratogennego. Na podstawie wyników uzyskanych z badań przeprowadzonych w warunkach in vitro na pro- i eukariotycznych organizmach wykazano, że akrylan metylu ma działanie mutagenne, klastogenne i genotoksyczne. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) zaklasyfikowała akrylan metylu do grupy 3., czyli do związków niemożliwych do zaklasyfikowania jako rakotwórcze dla ludzi. Unia Europejska nie klasyfikuje akrylanu metylu pod względem działania rakotwórczego. Eksperci Amerykańskiej Konferencji Państwowych Higienistów Przemysłowych (ACGIH) zaklasyfikowali akrylan metylu do grupy A4, czyli do związków, które nie są klasyfikowane jako rakotwórcze dla ludzi. W celu ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) akrylanu metylu uwzględniono wyniki z dwuletniego doświadczenia inhalacyjnego przeprowadzonego na szczurach obu płci. Wartość NDS akrylanu metylu wyliczona z wartości LOAEL równej 54 mg/m3 wynosi 14 mg/m3, natomiast zaproponowana wartość NDSCh wynosi 28 mg/m3. Ponieważ związek ten działa uczulająco, drażniąco i wchłania się przez skórę, proponujemy oznaczyć go odpowiednimi literami: „A”, „I” i „Sk”.
Methyl acrylate is a clear, colorless, volatile liquid with a persistent acrid odor. An odor threshold of 4.8 ppb has been reported. Methyl acrylate is used to make acrylic resins and as emulsion and solution polymers for surface coating textiles, paper, and leather. It is also used in the production of acrylic fibers, adhesives, and binders. Methyl acrylate has limited use as a fragrance and flavoring agent. It is used to produce medical and dental prostheses, contact lenses, and other specialty plastics such as latex coatings and floor and fabric finishes. The acute toxicity of methyl acrylate for laboratory animals is moderate by all routes of administration. The subcutaneous LD50 for rabbits is about 1300 mg/kg, and the oral LD50 for rats is about 300 mg/kg. The liquid and vapor phases of methyl acrylate are irritating to the eyes, the skin and mucous membranes. Prolonged worker inhalation exposure to methyl acrylate produced drowsiness, headache, and nausea. Limited data indicate the potential for methyl acrylate to produce skin sensitization. Also exposure to methyl acrylate affected blood pressure and respiration in animals at high concentrations, but there has not been any published evidence to support the existence of an acute intoxication syndrome in humans. Based on a 2-year inhalation study of animals we established 14 mg/m3 as the maximum exposure limit value for methyl acrylate. This value should minimize adverse lacrimation and irritation of the skin and respiratory tract. STEAL value of 28 mg/m3. Because methyl acrylate has been shown to penetrate the skin in amounts sufficient to induce systemic toxicity, the skin notation is considered appropriate. According to the irritant and sensitized effect of methyl acrylate we suggest an additional determination with letters I and A.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2005, 2 (44); 29-49
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Tetrahydrofuran. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Tetrahydrofuran
Autorzy:
Skowroń, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137923.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
tetrahydrofuran
narażenie zawodowe
działanie toksyczne
occupational exposure
toxicity
Opis:
Tetrahydrofuran (THF) jest cieczą o zapachu acetonu, otrzymywaną m.in. przez katalityczne uwodornienie bezwodnika malonowego lub furanu czy katalityczne odwodnienie 1,4-butandiolu. THF jest stosowany jako rozpuszczalnik olejów, tłuszczów, naturalnych i syntetycznych żywic oraz polimerów, głównie polichlorku winylu. Używany jest w produkcji lakierów, klejów, atramentów, farb, w syntezach paliw, witamin, hormonów, farmaceutyków, syntetycznych perfum, insektycydów i kaset magnetycznych. Jest związkiem pośrednim w syntezach chemicznych. Informacje, dotyczące toksyczności THF u ludzi, są fragmentaryczne. Zatruć ostrych u ludzi nie stwierdzono. W narażeniu inhalacyjnym THF o małych stężeniach powoduje bóle głowy oraz podrażnienia błon śluzowych nosa i gardła. Podrażnienie oczu obserwowano po narażeniu na THF o stężeniu około 15 000 mg/m3, a po narażeniu na THF o stężeniu około 75 000 mg/m3 obserwowano ogólne znieczulenie, czemu towarzyszył spadek ciśnienia krwi i przyśpieszenie oddechu. Długotrwałe narażenie na THF może powodować zapalenia skóry. THF w doświadczeniach na zwierzętach wykazuje umiarkowaną toksyczność. Wartość DL50 dla zwierząt po podaniu dożołądkowym waha się w granicach 1650 ÷ 6210 mg/kg. Wartość medialnego stężenia letalnego dla niemal wszystkich gatunków, narażanych przez 3 h lub krócej, wynosi powyżej 61 740 mg/m3 (21 000 ppm). Jednorazowe inhalacyjne, krótkotrwałe (do 3 h) narażenie szczurów na THF o stężeniu 290 ÷ 14 700 mg/m3 wywoływało zwykle niewielkie miejscowe podrażnienie skóry i błon śluzowych. THF o stężeniach 24 000 ÷ 191 000 mg/m3 powodował u szczurów ospałość, spowolnienie oddechu, sinicę, zmiany w wątrobie, nerkach oraz śledzionie i płucach. Po wielokrotnym narażeniu szczurów na THF o stężeniach 294 ÷ 590 mg/m3 stwierdzono tylko niewielkie działanie drażniące na błony śluzowe nosa i tchawicy. THF o stężeniach 1000 ÷ 2000 mg/m3 powodował spadek masy ciała szczurów, niewielkie zmiany histologiczne i zmniejszenie ciśnienia krwi. Narażenie szczurów 12 ÷ 18-tygodniowych na THF o stężeniu około 2900 mg/m3 wywoływało, oprócz działania drażniącego, także zmiany w wątrobie, uszkodzenie nabłonka tchawicy oraz wzrost aktywności acetylocholinoesterazy w mięśniach. Narażenie szczurów na THF o stężeniach 5880 ÷ 8800 mg/m3 powodowało m.in. spadek masy ciała, zaburzenia funkcji wątroby, niewielkie zmiany histologiczne, leukocytozę, zmniejszenie ciśnienia krwi oraz zmiany w płucach. THF o stężeniu 14 700 mg/m3, największym stężeniu, na który narażano szczury przez 12 ÷ 13 tygodni, powodował, oprócz obserwowanych wcześniej skutków – także ataksję, uszkodzenie funkcji wątroby i płuc. THF nie wykazywał działania mutagennego, a dane o możliwości wystąpienia aberracji chromosomowych są niekompletne i niepewne. THF może być embriotoksyczny u myszy. Dane toksykokinetyczne są bardzo skąpe. Wiadomo, że THF wchłania się szybko w drogach oddechowych. Po inhalacyjnym narażeniu szczurów stwierdzano THF w mózgu i tkance tłuszczowej. Informacje o metabolizmie THF in vitro wskazują na możliwość hydroksylacji przy udziale enzymów mikrosomalnych oraz rozszczepienia pierścienia THF. Półokres eliminacji THF u ludzi wynosił 30 min. W dostępnej literaturze nie znaleziono informacji o mechanizmie działania toksycznego THF. Autorzy proponują zmniejszenie obowiązującej w Polsce wartości NDS THF z 600 mg/m3 do 150 mg/m3, a wartości NDSCh – z 750 mg/m3 do 300 mg/m3. Podstawą do zmiany wartości NDS są wyniki badań inhalacyjnych na zwierzętach, w których obserwowano po narażeniu na THF o stężeniach około 600 mg/m3 podrażnienie błon śluzowych.
Tetrahydrofuran (THF) is a liquid smelling of acetone; it is obtained by catalytic hydrogenation of malonyl anhydride or furane and catalytic dehydratation of 1,4-butandiole. THF is used as a solvent of oils, fats, natural and synthetic resins and polymers, especially vinyl polychloride. It is used to produce varnishes, inks, paints and glues, in synthesis of fuels, vitamins, hormones, pharmaceuticals, synthetic perfumes, insecticides and magnetic cassettes. It is an intermediary compound in chemical syntheses. Data concerning THF toxicity are scarce. In inhalatory exposition THF in low concentrations causes headaches and irritation of oral and nasal mucosa. Eye irritation has been observed after exposure to THF in concentrations approximating 15 000 mg/m3. Concentration of approx. 75 000 mg/m3 causes general anesthesia, accompanied by lowering of blood pressure and tachypnea. Prolonged exposure to THF may result in dermatitis. Acute poisonings in humans have not been observed. In experiments performed on animals it shows medium toxicity. DL50 value for animals after intragastrical administration varies between 1650 and 6210 mg/kg. The value of medial lethal concentration (CL50) for almost all species exposed for 3 hours or shorter is above 61 740 mg/m3 (21 000 ppm). Single inhalatory exposure (up to 3 hours) of rats to THF at concentrations between 290 and 14 700 mg/m3 has usually resulted in slight, local irritation of the skin and mucose membranes. Increasing concentrations to 24 000 ÷ 191 000 mg/m3 caused somnolence, reduced respiratory rate, cyanosis, changes in the liver, kidneys, spleen and lungs. After repeated exposure of rats to THF at concentrations between 294 and 590 mg/m3, insignificant irritating effect on mucous membranes of trachea and nose were detected. Concentration of 1000 ÷ 2000 mg/m3 caused loss in the rats’ bodyweight, slight histological changes and lowering of blood pressure. Exposure lasting for 12 ÷ 18 weeks at concentrations approximating 2900 mg/m3, apart from an irritating effect, resulted in changes in the liver, damage of trachea epithelium and increase in the activity of acethylcholinesterase in the muscles. Exposing rats to THF at concentrations between 5880 and 8800 mg/m3 caused, among others, loss in bodyweight, impairment of the liver functions, slight histological changes and leucocytosis, lowered blood pressure, as well as changes in the lungs. The highest concentration of THF (14 700 mg/m3) to which rats were exposed for 12 ÷ 13 weeks, apart from the effects mentioned before, also caused ataxia, impairment of the liver and lungs. THF did not display a mutagenic effect, and data concerning the possibility of chromosomal aberrations are not certain and not complete. THF might be embryotoxic in mice. Toxicokinetic data are very scarce. It is known that THF is quickly absorbed in the respiratory tract. After inhalatory exposure of rats, THF was detected in the brain and fat tissue. Data concerning THF metabolism in vitro suggest the possibility of hydroxylation by means of microsomal enzymes and the possibility of splitting the THF ring. THF half-life in humans was 30 minutes. No data about the mechanism of THF toxicity were found in literature. The authors of this study suggest reducing the MAC value accepted in Poland from 600 mg/m3 to 150 mg/m3, and the MAC (STEL) value from 750 mg/m3 to 300 mg/m3. The changes are suggested on the basis of inhalatory experiments on animals, where THF caused irritation of mucous membranes at concentrations of approx. 600 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2004, 1 (39); 117-145
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Chlorodifluorometan. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Chlorodifluorometan
Autorzy:
Rydzyński, K.
Gromadzińska, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137635.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
Chlorodifluorometan
działanie toksyczne
toksykinetyka
chlorodifluoromethane
toxicity
toxicokinetics
Opis:
Chlorodifluorometan (freon 22, CF22) jest bezbarwnym, bezwonnym, niepalnym gazem. Stosowany jest jako czynnik chłodzący w urządzeniach i systemach chłodniczych (np. w lodówkach, chłodniach i klimatyzatorach). Chlorodifluorometan powstaje w reakcji chloroformu i fluorowodoru w obecności katalizatorów. Jest gazem o małej toksyczności zarówno przy ostrych, jak i przewlekłych narażeniach. Chlorodifluorometan o dużych stężeniach, powyżej 177 g/m3 (50 000 ppm), może powodować lekkie bóle i zawroty głowy oraz zadyszkę. CF22 nie wykazuje działania mutagennego, rakotwórczego ani teratogennego. W dużej liczbie prac wskazano na możliwość wystąpienia zaburzeń rytmu serca u ludzi w wyniku narażenia na CF22. Niemniej jednak przedstawione zależności między występowaniem arytmii a wielkością narażenia nie były jednoznaczne. Zespół Ekspertów zaproponował, podczas ustalania wartości NDS chlorodifluorometanu oprzeć się na wynikach przewlekłego inhalacyjnego badania na zwierzętach. U szczurów narażonych na CF22 o stężeniach 3,54 i 35,4 g/m3 5 h dziennie, 5 dni tygodniowo przez 118 tygodni (samice) i 131 tygodni (samce) nie stwierdzono żadnych skutków narażenia. Natomiast narażenie na związek o wyższym stężeniu 177 g/m3 spowodowało u samic istotny wzrost masy nerek, nadnerczy i przysadki. Według EPA stężenie 35,4 g/m3 chlorodifluorometanu przyjęto za wartość NOAEL działania układowego tego freonu. Proponuje się przyjąć wartość NDS CF22 na poziomie 3000 mg/m3. Wartość ta powinna jednocześnie zabezpieczyć pracowników przed potencjalnymi skutkami działania kardiotoksycznego. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości NDSCh chlorodifluorometanu.
Chlorodifluorometan (CF22) is a colorless, nonflammable gas with very low toxicity. FC22 is used as an aerosol Extremely high vapors concentrations (177 g/m3) may cause headache, nausea and shortness of breath. Some epidemiological reports have shown excess irregular heartbreakin exposed population.Based on the NOAEL value obtained in an experimental study (35400 mg/m3) and appropriate uncertainty factors, a TLV has been calculated and proposed at 3000 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2004, 1 (39); 19-35
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ksylen – mieszanina izomerów
Xylene (all isomers)
Autorzy:
Ligocka, D.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137769.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
ksylen
działanie toksyczne
narażenie zawodowe
xylene
toxicity
Opis:
Nazwa ksylen obejmuje wszystkie izomery ksylenu: orto-, meta- i para-. Produkt techniczny zawiera mieszaninę izomerów ksylenu oraz zwykle również etylobenzen, a jej skład jest zmienny i zależy od sposobu jej otrzymywania. W mieszaninie najwięcej jest m-ksylenu (44 ÷ 70%), natomiast p-ksylen i o-ksylen występują w ilości po około 20%, a etylobenzen stanowi 6 ÷ 10%. Ksylen jest otrzymywany podczas katalitycznej rafinacji ropy naftowej, powstaje też jako produkt uboczny pirolizy cięższych frakcji benzyny. Najwięcej produkowanego ksylenu zużywa się do wzbogacania paliw (zawartość 10 ÷ 22%). Stosowany jest on też jako rozpuszczalnik farb, lakierów, klejów, powłok, żywic alkilowych, środków ochrony roślin (zawartość w preparatach 0,5 ÷ 99%), w syntezie organicznej oraz jako środek czyszczący i odtłuszczający. U ludzi narażanych na ksylen o dużym stężeniu występują głównie objawy działania na ośrodkowy układ nerwowy (zaburzenia równowagi, wydłużenie czasu reakcji prostej i zmniejszenie sprawności manualnych) oraz objawy działania drażniącego na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych. Nie ma danych na temat działania przewlekłego ksylenu oraz badań epidemiologicznych ludzi narażonych tylko na ksylen. W warunkach przemysłowych narażenie na ksylen występuje głównie drogą inhalacyjną. Retencja wszystkich izomerów ksylenu jest taka sama i wynosi około 60%, a 95% wchłoniętego ksylenu ulega przemianom metabolicznym, głównie do kwasów metylohipurowych, które są wydalane z moczem. Z powietrzem wydychanym wydala się 5% ksylenu w postaci niezmienionej. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej i przewlekłej ksylenu u zwierząt wykazano względnie małą toksyczność związku, który nie wykazuje działania mutagennego ani rakotwórczego. Za podstawę zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) ksylenu przyjęto wyniki badań u ludzi narażanych na ksylen w warunkach kontrolowanych. U ludzi narażanych na ksylen o stężeniu 435 mg/m3 obserwowano zmiany w funkcjach ośrodkowego układu nerwowego mierzone zaburzeniem czasu reakcji prostej i czasu reakcji z wyborem (LOAEL). Do obliczenia wartości NDS zastosowano współczynnik związany z różnicą wrażliwości osobniczej oraz współczynnik wynikający z zastosowania wartości LOAEL zamiast wartości NOAEL. Proponuje się przyjęcie stężenia 100 mg/m3 ksylenu za jego wartość NDS, co powinno zabezpieczyć pracowników przed możliwością wystąpienia szkodliwych skutków działania związku na ośrodkowy układ nerwowy. Proponuje się także oznakowanie substancji literami „Sk” ze względu na możliwość jej wchłaniania przez skórę oraz literą „I” ze względu na działanie drażniące ksylenu. Nie ustala się wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) ksylenu ze względu na to, że skutki jego działania drażniącego występują po narażeniu na związek o znacznie większych stężeniach niż wynika to z wyliczeń, w których uwzględniono wartości RD50. Proponuje się przyjąć wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) równą 1,4 g kwasów metylohipurowych/g kreatyniny lub litr moczu o średniej gęstości 1,024.
Xylene occurs in three isomeric forms: ortho, meta, and para. Commercial xylene is a mixture of the three isomers with m-xylene usually the principal component. There is no difference in the toxicity of the individual isomers. Liquid xylene is absorbed through intact human skin. However inhalation is the main way of occupational exposure to xylene. The available data do not provide evidence for the carcinogenicity of xylenes in humans. In experiment on mice RD50 for xylenes was about 10 000 mg/m3. In human volunteers exposed 4 h to 435 mg/m3 xylene impairment of performance on tests of memory and reaction time was observed (LOAEL). According to the above, the MAC-STEL of 100 mg/m3 and the skin (Sk) and irritation (I) notation is recommended. The measurement of total methylhippuric acids in urine collected at the end of shift is recommended. The BEI value is 1.4 g/g creatinine or 1 l of urine of density 1.024g/cm3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 4 (54); 139-165
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Karbendazym. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Carbendazim
Autorzy:
Sitarek, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137344.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
karbendazym
narażenie zawodowe
działanie toksyczne
carbendazime
occupational exposure
toxicity
Opis:
Karbendazym jest białym, krystalicznym proszkiem stosowanym jako środek grzybobójczy. Jest on również metabolitem takich fungicydów, jak benomyl czy tiofanat metylu. W Polsce są stosowane 42 preparaty, zawierające karbendazym. Karbendazym należy do związków nieklasyfikowanych na podstawie siły działania toksycznego w warunkach narażenia ostrego. Wartość LD50 po jednorazowym podaniu do żołądka szczurów wynosi 6400 mg/kg. Karbendazym jest związkiem zaburzającym rozród zwierząt doświadczalnych; działa gonado toksycznie po podaniu samcom szczura, indukuje ponadto wady wrodzone u szczurów narażanych w okresie organogenezy oraz powoduje wzrost śmiertelności wewnątrzmacicznej. Karbendazym dobrze wchłania się z układu pokarmowego szczurów (80- 85% dawki ulega wchłonięciu), ale bardzo słabo wchłania się przez skórę. Związek ten nie kumuluje się w ustroju. Głównymi metabolitami karbendazymu wydalanymi z moczem szczurów są wodorosiarczan-2[(metoksykarbonylo)-amino]-1H-benzimidazolo- 5-ylo i kwas {2-[(metoksykarbo-nylo)-amino]-6-okso-1-tlenek-6H-benzimidazol-5-ilo-D glikopiranozydouranowy. Karbendazym ulega szybko wydaleniu z ustroju. W ciągu 72 h wydala się z moczem i kałem około 98% dawki podanej szczurom per os. Przyjmuje się, że mechanizm działania toksycznego tego związku polega na uszkodzeniu mikrotubul, struktur odpowiedzialnych między innymi za transport wewnątrzkomórkowy czy też podział komórek. Na podstawie wyników, przeprowadzonych w latach 90. badań genotoksyczności, ujawniono, że karbendazym powoduje wzrost częstości mikrojąder w szpiku kostnym myszy oraz w limfocytach krwi obwodowej ludzi. Zwrócono uwagę na fakt, że wyniki te nie powinny być lekceważone mimo słabej rozpuszczalności karbendazymu w wodzie i małej jego biodostępności. Na podstawie wyników badań rakotwórczości karbendazymu, przeprowadzonych na różnych szczepach myszy, wynika, że u myszy szczepów SPF-Swiss i szczepu CD-1 indukuje on raki i gruczolaki wątrobowokomórkowe. Natomiast u myszy szczepu NMRKf (SPF-71) nie ujawniono działania rakotwórczego po 96 tygodniach narażania na ten związek. Jednakże myszy dwóch pierwszych szczepów charakteryzuje duża spontaniczna częstość nowotworów wątroby i są one w związku z tym niewłaściwe do testowania substancji, mogących indukować nowotwory o tej lokalizacji. Wnioskowanie należy więc oprzeć na wynikach badania wykonywanego na myszach NMRKf (SPF 71) i uznać, że karbendazym nie jest czynnikiem rakotwórczym dla myszy. W piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat działania rakotwórczego karbendazymu u ludzi. W Polsce nie ustalono dotąd wartości NDS i NDSCh karbendazymu**. Jedynie w ZSRR istniał normatyw NDSCh tego związku i wynosił on 0,1 mg/m3. Za podstawę proponowanej wartości NDS karbendazymu przyjęto fakt, iż związek ten jako metabolit benomylu powinien mieć wartość NDS na takim samym poziomie. Ustalone przez ACGIH oraz obowiązujące w większości państw wartości normatywne benomylu wynoszą 10 mg/m3, stąd dla karbendazymu proponuje się przyjęcie takiej samej wartości normatywu, tj. na poziomie 10 mg/m3. Ponieważ związek ten zaburza rozwój wewnątrzmaciczny należy go oznaczyć dodatkowo literami „Ft” – fetotoksyczny.
Carbendazim is the most widely used representative of the benzimidazole family of fungicides. It is also the main metabolite of benomyl in mammals the degradation product of benomyl in the environment. This chemical is well absorbed after oral exposure. The absorption by male rats administered a single oral dose of 12 mg/kg 14C-carbendazim was determined to be 85%. The main metabolite of this compounds in urine is methyl 5-hydroxy-2-imidazolecarbamate. It is not a carcinogenic agent. The Expert Group for Chemical Agents has established an 8-hour TWA value of 10 mg/m3 and suggested additional notation: Ft (fetotoxic substance).
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2004, 1 (39); 45-63
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
N-Etylomorfolina. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
N-ethylmorpholine
Autorzy:
Czerczak, S.
Stępnik, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138515.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
N-Etylomorfolina
NDS
działanie toksyczne
N-ethylmorpholine
MAC-value
carcinogenicity
Opis:
W normalnych warunkach ciśnienia i temperatury N-etylomorfolina (N-EM) jest bezbarwną cieczą o amoniakalnym zapachu. Jest używana w przemyśle jako katalizator pianek poliuretanowych, a także jako produkt pośredni w produkcji barwników kadziowych, środków farmaceutycznych, emulgatorów i przyspieszaczy do tworzyw gumowych. Wykorzystywana jest również w syntezie organicznej jako rozpuszczalnik dla tłuszczów i olejów oraz regulator pH. N-Etylomorfolina może wchłaniać się przez nieuszkodzoną skórę, drogą pokarmową i oddechową. Jest związkiem słabo toksycznym u zwierząt po podaniu dożołądkowym i narażeniu inhalacyjnym. Odznacza się działaniem drażniącym na oczy oraz błonę śluzową nosa i tchawicy. Wykazuje działanie mutagenne w testach na S. typhimurium. Brak jest danych literaturowych, wskazujących na jej działanie kancerogenne i teratogenne oraz toksyczne działanie na rozrodczość. Według istniejących danych, najważniejszym objawem szkodliwym u ludzi po narażeniu na N-etylomorfolinę jest działanie drażniące na oczy (obrzęk rogówki) oraz błonę śluzową nosa i tchawicy. W jednym z badań zaobserwowano, u robotników narażonych na N-EM o stężeniach 188 mg/m3 (40 ppm) i większych, obrzęk rogówki. Zmiany te pojawiły się pod koniec zmiany roboczej i ustąpiły w ciągu 3 - 4 h po przerwaniu narażenia. Opierając się na powyższym doniesieniu, a także przyjmując za wartość LOAEL stężenie N-EM równe 188 mg/m3 oraz wartości współczynników, wynikających z: przejścia z wartości LOAEL do wartości NOAEL równego 2, różnic we wrażliwości na działanie drażniące N-etylomorfoliny w populacji narażonej równego 2 oraz niekompletności danych równego 2, proponujemy przyjąć wartość NDS N-etylomorfoliny obliczoną na podstawie wzoru: NDS = 188 mg/m3/8 = 23,5 mg/m3 - 23 mg/m3. Wartość NDS N-EM na poziomie 23 mg/m3 powinna chronić narażone osoby przed wystąpieniem ewentualnych zmian zapalno-obrzękowych rogówki, jak również przed podrażnieniem układu oddechowgo. Ze względu na drażniące działanie N-EM, proponuje się przyjąć wartość NDSCh tego związku, wynoszącą 2-krotną wartość NDS, czyli 46 mg/m3.
Under normal conditions of pressure and temperature N-ethylmorpholine (N-EM) constitutes a colorless liquid with ammonia-like odor. In industry it is used as urethane foam catalyst, intermediate for dyestuffs, pharmaceuticals, rubber accelerators, emulsifying agents, as well as a pH regulator and a solvent for dyes, resins, oils. N-EM can be absorbed through unbroken skin, digestive and respiratory tract. It is relatively poorly toxic after oral and inhalation exposure. Corneal, nasal and tracheal irritation have been reported. A direct mutagenic effect was found with N-EM in mutagenicity tests with Salmonella typhimurium strains TA1535 and TA100, with and without metabolic activation. There are no scientific data indicating carcinogenic, teratogenic or developmental toxicity of N-EM. According to existing data irritation to the eyes (corneal oedema), nose, and throat are the most important adverse effects. Corneal edema was observed in workers exposed at 188 mg/m3 (40 ppm) and more N-EM for several hours. The lesions appeared near the end of the work shift and cleared within 3 to 4 hr after cessation of exposure. Based on the study and taking into account the following uncertainty factors: 2 for calculation of NOAEL from LOAEL, 2 for differences in susceptibility of individuals, and 2 for incompleteness of data, the TLV value for Nethylmorpholine is proposed as 23 mg/m3 and the STEL value as 46 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2004, 1 (39); 37-44
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Kadm i jego związki nieorganiczne – w przeliczniu na Cd
Autorzy:
Jakubowski, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137577.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
kadm
nerki
działanie rakotwórcze
NDS
DSB
cadmium
kidney
carcinogrnicity
MAC
BEI
Opis:
Kadm (Cd) jest białym metalem o niebieskawym odcieniu. Tworzy szereg związków, występując w nich wyłączne w 2+ stopniu utlenienia. Związki kadmu są w rożnym stopniu rozpuszczalne w wodzie – od dobrze rozpuszczalnych (np.: octan, chlorek, siarczan) do praktycznie nierozpuszczalnych (np.: tlenek, siarczek). Kadm jest stosowany obecnie głownie do produkcji elektrod w akumulatorach w postaci CdO (79%) oraz jako pigment w wyrobach ceramicznych, tworzywach sztucznych i szkle, głownie w postaci siarczanu i selenku (11%), a także wchodzi w skład powłok antykorozyjnych (7%), stabilizatorów polimerów (2%) i stopów (1%). Do grup największego ryzyka zalicza się pracowników zatrudnionych przy: produkcji akumulatorów niklowo-kadmowych, stopów, pigmentów kadmowych i barwieniu tworzyw sztucznych pigmentami, a także pracowników hut metali nieżelaznych oraz spawaczy tnących metale powleczone antykorozyjną warstwą kadmu. W 2007 r. według danych Głównej Inspekcji Sanitarnej 52 osoby były zatrudnione na stanowiskach pracy, gdzie stężenia kadmu przekraczały wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącą 0,01 mg/m3. Kadm ulega wchłanianiu z płuc i z przewodu pokarmowego. U ludzi wydajność wchłaniania z przewodu pokarmowego wynosi około 4 ÷ 6%. Prawie 5 ÷ 20% wdychanego kadmu ulega deponowaniu w płucach. Kadm ulega kumulacji w wątrobie i w nerkach (około 40 ÷ 80 puli ustrojowej) w formie związanej z metalotioneiną. Stężenie kadmu w korze nerkowej jest większe niż w części rdzennej. Eliminacja kadmu z ustroju jest procesem powolnym. Biologiczne okresy półtrwania kadmu we krwi wynosiły po zakończeniu narażenia zawodowego 75 ÷ 130 dni dla pierwszej fazy i około 16 lat dla drugiej fazy. Za narządy krytyczne toksycznego działania kadmu i jego związków nieorganicznych na ludzi uznano nerki i płuca, na podstawie wyników badań populacji narażonych. Skutkiem krytycznym działania kadmu na nerki jest wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, natomiast w przypadku działania na płuca – działanie rakotwórcze. Prawdopodobieństwo wystąpienia objawów zaburzeń czynności nerek u ludzi jest zależne od wielkości stężenia kadmu w korze nerki. To ostatnie stwierdzenie odnosi się jedynie do nerki zdrowej, w której ma miejsce proces kumulacji kadmu. Można przyjąć, że stężenie krytyczne kadmu w korze nerkowej wynosi około 200 mg/kg kory nerkowej. Wartość ta została obecnie powszechnie zaakceptowana w odniesieniu do populacji narażonej w środowisku pracy. Wyniki badań przeprowadzonych u osób narażonych na kadm w środowisku pracy wykazały, że stężenie progowe kadmu w moczu, przy którym stwierdzano wzmożone wydalanie w moczu takich białek niskocząsteczkowych, jak β2-M czy białko wiążące retionol (RBP) wynosiło 5 ÷ 10 μg/g kreatyniny. Stwierdzono, że występowanie skutków związanych ze stężeniem kadmu w moczu 10 μg/g kreatyniny może prowadzić do szybszego, niż związanego z wiekiem, osłabienia czynności nerek w postaci zmniejszenia szybkości przesączania kłębuszkowego. W przeszłości przeważał pogląd, że wzmożone wydalanie białek niskocząsteczkowych z moczem jest objawem nieodwracalnym, występującym także po przerwaniu narażenia. W wyniku badań pracowników przewlekle narażonych na kadm stwierdzono, że gdy mikroproteinuria była umiarkowana (β2-M w moczu > 300 i < 1500 μg/g kreatyniny), a wartości stężeń kadmu w moczu (Cd-U) nie przekraczały w przeszłości 20 μg/g kreatyniny, to objaw ten był odwracalny po przerwaniu pracy w narażeniu. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała w 1993 r. kadm za czynnik rakotwórczy dla ludzi (grupa 1). Wniosek ten został oparty głownie na zależności między skumulowanym narażeniem na kadm i częstością występowania nowotworów płuc w kohorcie pracowników zatrudnionych w zakładzie odzyskiwania kadmu w Stanach Zjednoczonych. Wyniki tych badań były krytykowane, głownie ze względu na nieuwzględnienie wpływu jednoczesnego narażenia na arsen. W związku z tym uważa się, że dowody działania rakotwórczego kadmu u ludzi są słabe, a więc kadm powinien być raczej zaliczany do grupy czynników prawdopodobnie rakotwórczych dla człowieka. Wniosek taki jest zgodny z klasyfikacją działania rakotwórczego kadmu w: Unii Europejskiej (grupa 2.), Amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska (US EPA, grupa B1) oraz Amerykańskiej Konferencji Rządowych Higienistów Przemysłowych (ACGIH, grupa A2). Według US EPA ryzyko jednostkowe wynosi 0,0016. Proponowana wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla kadmu i jego związków nieorganicznych wynosi 0,01 mg Cd/m3 dla pyłów i dymów oraz 0,002 mg/m3 dla frakcji respirabilnej. W propozycji tej uwzględniono skutki działania kadmu na czynność nerek oraz możliwe jego działanie rakotwórcze. Wyniki badań populacji narażonych zawodowo na kadm pozwalają stwierdzić, że objawy wzmożonego wydalania białek niskocząsteczkowych, na skutek kumulacji kadmu w korze nerkowej i zaburzeń resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych, występują już w przypadku skumulowanego narażenia rzędu 400 ÷ 500 μg/m3 razy lata pracy. Nie są to jeszcze objawy szkodliwe, jednak w przypadku kontynuowania nadmiernego narażenia mogą przyjąć charakter nieodwracalny i prowadzić do zmniejszenia szybkości filtracji kłębuszkowej. Utrzymywanie stężeń kadmu w powietrzu poniżej proponowanych wartości NDS powinno zabezpieczyć pracowników przed osiągnięciem krytycznego stężenia kadmu w korze nerek w ciągu 40 lat pracy. Przyjmując wartość ryzyka jednostkowego na poziomie 1,8 ・ 10-3 i 40 lat pracy, obliczamy całożyciowe ryzyko wystąpienia dodatkowych nowotworów płuc w wyniku narażenia na kadm o stężeniu 10 μg/m3 , które wynosi 2,25 ・ 10-3. Ryzyko to jest o prawdopodobnie zawyżone, gdyż podstawą wartości ryzyka jednostkowego były dane, w których nie uwzględniono dodatkowego wpływu arsenu. Proponuje się ponadto ustalenie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) kadmu i jego związków nieorganicznych wynoszące 5 μg Cd/l krwi i 5 μg Cd/g kreatyniny w moczu. Wykonywanie oznaczeń kadmu w moczu pozwoli na: ocenę narażenia w przeszłości, zapobieganie nadmiernej kumulacji tego pierwiastka w nerkach i zapobieganie wystąpieniu szkodliwych skutków jego działania. Stężenie kadmu we krwi stanowi marker aktualnego narażenia. Celowe jest uzupełnianie podanej wartości DSB (Cd-B i Cd-U) pomiarem markerów wczesnych skutków działania kadmu. Szczególnie istotny jest pomiar stężenia s2-mikroglobiliny i białka wiążącego retinol (RBP) w moczu.
Cadmium is a silver-white metal, oxidation state +2. Of the many inorganic cadmium compounds, several are quite soluble in water (e.g. cadmium acetate, chloride, and sulfate); cadmium oxide and cadmium sulfide are almost insoluble. The use of cadmium compounds falls into five categories: active electrode materials in nickel-cadmium batteries (79%); pigments used mainly in plastics, ceramics, and glasses (11%); coatings on steel and some nonferrous metals (7%); stabilizers for polymers (2%), and component of various specialized alloys (1%). Most exposure to cadmium compounds in the working environment occurs through inhalation among people manufacturing nickel- cadmium batteries or pigments. High acute inhalation exposure may occur among workers welding cadmium-plated materials or using silver-cadmium solder. In 2007, according to the State Sanitary Inspection, 52 persons were employed in Poland at cadmium concentrations in the air exceeding the occupational exposure limit of 0.01 mg/m3. Cadmium is absorbed from the lungs and the gastrointestinal tract. In humans, on average, 4-6% of the total oral intake is absorbed. Between 5 and 20% of inhaled cadmium is deposited in the lungs. Cadmium is mainly stored in the liver and kidneys (about 40 – 80 % of the body burden) bound to metallothionein. Elimination is normally slow. Biological half-times after cessation of occupational exposure were 75-130 days during the first phase and to about 16 years during the second phase of elimination. Long-term occupational exposure to cadmium causes severe chronic effects, predominantly in the lungs and kidneys. The kidney is the critical organ. The accumulation of cadmium in the renal cortex leads to renal tubular dysfunction with impaired reabsorption of proteins, glucose, and amino acids. An increase of low molecular weight proteins in urine is a characteristic sign of tubular dysfunction. There is evidence that long-term occupational exposure to cadmium may contribute to the development of cancer of the lung. Impaired tubular reabsorption of low-molecular weight proteins or increased glomerular permeability occurred mainly when cadmium levels in urine exceeded 10 –15 μg/g creatinine corresponding to the renal cortex concentration of about 200 mg/kg. For a long time tubular proteinuria was considered irreversible. Experimental and fields data suggested, however, that the persistence of this kind of proteinuria depended on the intensity of cadmium exposure as well as the severity of cadmium-induced renal tubular changes. In a study on workers chronically exposed to cadmium when the microproteinuria was mild ( β2-M-U > 300 and < 1500 μg/g creatinine) and historical Cd-U values never exceeded 20 μg/g creatinine, there was an indication of a reversible tubulotoxic effect of cadmium. According to IARC there was sufficient evidence to classify cadmium and cadmium compounds as human carcinogens ( group I). This assessment to a great extent depended on the significant relation between the risk of lung cancer and estimated cumulative exposure to cadmium in an analysis of mortality among a cohort of workers from a single cadmium recovery plant in the USA. These findings were criticized mainly because there was no control for exposure to arsenic. The results of a later reevaluation suggest that the evidence for cadmium as a human carcinogen is rather weak, and thus classifying cadmium as probably carcinogenic to humans would be more appropriate. This conclusion complies with the EC ( carcinogenic category 2), US EPA ( category B1) and ACGIH ( category A2) classifications. According to US EPA the unit risk is 0.0016. On the basis of the results of epidemiological examinations the MAC values for cadmium and its inorganic compounds were established at 0.01 mg/m3 and 0.002 mg/m3 for inhalable and respirable fractions, respectively. Dose-response analyses showed increased incidence of tubular proteinuria when the cumulative cadmium exposure index was greater than 400-500 μg/m3 x years corresponding to 40 – 50 years of exposure to 0.010 mg/m3. The calculated risk of additional lung cancer as a result of 20-year exposure to 0.010 mg/m3 is to 2.25 x 10-3. The proposed admissible levels of in urine ( Cd-U) and in blood (Cd-B) are 5 μg/g creatinine and 5 μg/l, respectively. The level of Cd-B can be considered an indicator of current exposure, whereas Cd-U, in absence of renal damage , reflects the cadmium body burden. Measurements of β2-microglobulin or retinol binding protein in urine can be used to assess the effects of cadmium on renal function.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 2 (72); 111-146
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Fluorouracyl – frakcja wdychalna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Fluorouracil − inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:
Kupczewska-Dobecka, Małgorzata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137989.pdf
Data publikacji:
2019
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
fluorouracyl
NDS
narażenie zawodowe
działanie toksyczne
nauki o zdrowiu
inżynieria środowiska
Opis:
Fluorouracyl jest lekiem cytostatycznym. Narażenie zawodowe na fluorouracyl występuje podczas jego wytwarzania, konfekcjonowania i pakowania oraz stosowania w codziennej praktyce leczniczej oddziałów szpitalnych. Maksymalne stężenie fluorouracylu w powietrzu środowiska pracy techników farmacji i pielęgniarek wynosiło 82,26 x 10-6 mg/m³ . W badaniach narażenia pracowników zakładów farmaceutycznych zajmujących się konfekcjonowaniem i wytwarzaniem fluorouracylu w latach 1986-1988 wykazano obecność fluorouracylu w powietrzu w stężeniach do 75 µg/m³ podczas wykonywanej przez pracownika czynności ważenia produktu. Główne skutki toksycznego działania fluorouracylu opisano u leczonych pacjentów i obejmowały one supresję szpiku kostnego i toksyczność żołądkowo-jelitową. Miejscowe zastosowanie roztworów lub kremów zawierających 1 ÷ 5% fluorouracylu powodowało: podrażnienie skóry, zapalenie skóry i reakcje alergiczne skóry. Podczas stosowania fluoroura cylu w postaci aerozolu u pacjenta w dawce leczniczej 2,5 mg/kg mc./dzień stwierdzono zapalenie błony śluzowej jamy ustnej oraz zapalenie głośni. Producenci fluorouracylu w kartach charakterystyki wskazują na możliwość wystąpienia skutków zdrowotnych u pracowników, obejmujących działanie ogólnoustrojowe po długotrwałym narażeniu drogą oddechową i przez skórę przejawiające się zahamowaniem czynności szpiku kostnego oraz działaniem kardiotoksycznym. Skutki odległe działania fluorouracylu obejmują głównie działanie genotoksyczne stwierdzane u pielęgniarek onkologicznych oraz występowanie wad urodzeniowych u dzieci pacjentek leczonych tym lekiem. Eksperci IARC w 1987 r. ocenili, że brak jest dowodów na działanie rakotwórcze fluorouracylu u ludzi i zwierząt i zaliczyli go do grupy 3. W przypadku zwierząt najbardziej wrażliwym na działanie fluorouracylu gatunkiem był pies. Minimalna dawka toksyczna dla psa po podaniu fluorouracylu per os wynosiła 5 mg/kg mc. W badaniu na chomikach syryjskich, które narażano na aerozol fluorouracylu w dawce 1,45 mg/kg mc. oraz 2,08 mg/kg mc., nie obserwowano zmian związanych z narażeniem. Krytycznym skutkiem działania fluorouracylu na zwierzęta jest działanie reprotoksyczne. Zaproponowano przyjąć wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) fluorouracylu na poziomie stężenia ekwiwalentnego do 0,1% najmniejszej znalezionej w piśmiennictwie dawki terapeutycznej u ludzi wynoszącej 5 mg/kg mc. Przyjęto dodatkowo współczynnik niepewności na poziomie 10 związany z odległymi skutkami narażenia, tj. działaniem genotoksycznym i reprotoksycznym. Zaproponowano wartość NDS fluorouracylu – frakcji wdychalnej na poziomie 0,0035 mg/m³ . Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Zgodnie z kryteriami przyjętymi przez Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych należy zastosować notację „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową oraz „Ft” – substancja o działaniu szkodliwym na rozrodczość. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
Fluorouracil is a cytostatic drug. Occupational exposure to fluorouracil occurs during its manufacture, packaging and use in hospital wards in a daily treatment practice. The maximum concentration of fluorouracil in workplace air of pharmacy technicians and nurses was 82.26 × 10-6 mg/m³ . Exposure tests of employees of pharmaceutical plants dealing in packaging and production of fluorouracil in 1986-1988, showed the presence of fluorouracil in the air in concentrations up to 75 μg/m³ during product weighing operations. The main effects of fluorouracil toxicity have been described in treated patients and they include bone marrow suppression and gastrointestinal toxicity. Topical application of solutions or creams containing 1–5% fluorouracil resulted in skin irritation, dermatitis and allergic skin reactions. During the use of fluorouracil in the form of an aerosol, a patient at the therapeutic dose of 2.5 mg/kg/day showed oral mucositis and glottis. Fluorouracil manufacturers indicate in safety data sheets the possibility of health effects in workers including systemic effects after prolonged exposure through the respiratory system and through the skin, manifested by bone marrow suppression and cardiotoxicity. Long-term effects of fluorouracil include mainly genotoxic effects found in oncological nurses and occurrence of birth defects in children of patients treated with this drug. In 1987 IARC experts estimated that there was no evidence of carcinogenicity of fluorouracil in humans and animals, and ranked it in group 3. In the case of animals, the dog was the most sensitive to fluorouracil. The minimum toxic dose for a dog after oral administration of fluorouracil was 5 mg/kg. In a study on Syrian hamsters, which were exposed to a fluorouracil aerosol at a dose of 1.45 mg/kg and 2.08 mg/kg, no changes related to exposure were observed. The reprotoxic effect is the critical effect of fluorouracil in animals. It was proposed to adopt the MAC value of fluorouracil at the concentration equivalent to 0.1% of the lowest therapeutic dose in the literature found in humans of 5 mg/kg. An uncertainty factor at level 10 associated with long-term effects of exposure, i.e., genotoxic and reprotoxic effects, was also adopted. A MAC value of fluorouracil has been proposed – inhalable fraction of 0.0035 mg/m³ . There are no data to determine the short-term value. There are no grounds to establish the concentration limit value in biological material. According to the criteria adopted by the Expert Group for Chemical Agents , the term “skin” should be used – the absorption of substances through the skin may be as important as in the case of inhalation and “Ft” - substance harmful to reproduction. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2019, 2 (100); 49-81
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Pentafluorek bromu. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Bromine pentafluoride
Autorzy:
Rydzyński, K.
Kuchowicz, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137784.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
pentafluorek bromu
działanie drażniące
wartości normatywne
bromine pentafluoride
irritation effects
exposure limits
Opis:
Pentafluorek bromu (BrF5) jest bezbarwną lub jasnożółtą cieczą. Powyżej temperatury wrzenia (40,3 oC) występuje w postaci bezbarwnego gazu o ostrym, gryzącym zapachu i żrących właściwościach. Jest silnie reaktywny – reaguje ze wszystkimi znanymi substancjami chemicznymi z wyjątkiem azotu, tlenu i gazów szlachetnych; gwałtownie i wybuchowo reaguje z wodą i związkami organicznymi. Pentafluorek bromu jest produkowany na skalę przemysłową w reakcji bromu i fluoru w temperaturze 200 oC w żelaznych lub miedzianych naczyniach. Jest stosowany w syntezach organicznych jako silny czynnik fluoryzujący, głównie do produkcji fluoropochodnych węglowodorów. Stosowany także jako utleniacz w paliwie rakietowym. W niewielkiej ilości powstaje podczas produkcji trójfluorku bromu. Narażenie na pary pentafluorku bromu występuje w procesie produkcji oraz przy stosowaniu substancji do syntez organicznych. Kontakt ciekłego pentafluorku bromu lub jego par zekórą lub oczami powoduje głębokie, bolesne i długotrwałe oparzenia. Krótkotrwałe narażenie inhalacyjne na związek o dużych stężeniach powoduje poważne uszkodzenia w układzie oddechowym, podobne do uszkodzeń wywołanych narażeniem na fosgen. Krótkotrwałe narażenie na związek o małych stężeniach powoduje łzawienie i trudności w oddychaniu już po kilku minutach. Skutki narażenia na pary pentafluorku bromu w postaci obrzęku płuc mogą być oddalone w czasie o 24 do 48 h. Pentafluorek bromu w warunkach narażenia zawodowego jest wchłaniany w drogach oddechowych. W płucach pod wpływem wody dysocjuje szybko do fluorowodoru i w tej postaci jest transportowany do wszystkich tkanek organizmu. Wydalanie jonów fluorkowych odbywa się z moczem. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji na temat badań dotyczących działania toksycznego pentafluorku bromu na zwierzęta laboratoryjne. Prezentowane dane eksperymentalne dotyczą trifluorku chloru, związku o podobnej reaktywności co BrF5. Działanie obu tych substancji jest podobne, ponieważ w kontakcie z wodą tworzą kwas fluorowodorowy dysocjujący z wytworzeniem jonu fluorkowego, którego silna reaktywność jest przyczyną działania drażniącego, szczególnie silnego w miejscach kontaktu z substancją, a więc w drogach oddechowych, skórze i oku. W tkankach jon fluorkowy może m.in. powodować zaburzenia gospodarki wapniowej, niszczyć strukturę błon komórkowych przez wiązanie się z wapniem oraz ograniczać aktywność wielu enzymów. Proponujemy przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla pentafluorku bromu analogicznej do przyjętej dla fluorowodoru, czyli 0,5 mg/m3 oraz wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) równej 1 mg/m3, co ograniczy możliwość występowania objawów nadwrażliwości oskrzeli na fluorki nieorganiczne, w tym HF. Przyjęcie zaproponowanej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego powinno zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym związku na układ oddechowy, skórę i oko oraz przed możliwością wystąpienia zmian kostnych.
Bromine pentafluoride is a colorless or light yellow liquid. The material has a chemical reactivity similar to that of elemental fluorine. At temperatures above its boiling point, it is a colorless, pungent, and corrosive gas. Bromine pentafluoride has been used predominantly as a fluorinating agent to produce fluorocarbons and as an oxidizer in rocket propellant systems. Occupational exposures occur mostly during these uses and in the manufacture of the material. Contact of the vapor or liquid bromine pentafluoride with the skin or eyes causes painful, deepseated, long-lasting burns. Relatively short exposures at high concentrations cause serious lung injury similar to that seen in phosgeneexposed individuals (e.g., pulmonary fibrosis, emphysema, atelectasis, bronchitis); lower concentrations cause watering of the eyes and difficulty in breathing within a few minutes. Bromine pentafluoride will react with the moist tissues of the nasal passages and eyes. Based on the toxicologic analogy of bromine pentafluoride with hydrogen fluoride we established 0.5 mg/m3 as the maximum exposure limit (maximum admissible concentration) for bromine pentafluoride. This value should minimize the development of serious systemic injury and should be sufficiently low to prevent irritation of the upper respiratory passages. Based on the results obtained from clinical studies of human exposure at concentration of hydrogen fluoride, 1 mg/m3 is proposed as a STEL value for bromine pentafluoride. Because bromine pentafluoride has been shown to have corrosive effects we suggest an additional determination with the letter C.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2005, 1 (43); 117-127
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2-Furylometanol. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
2-Furylmethanol
Autorzy:
Starek, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138225.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
2-furylometanol
działanie drażniące
wrażliwość gatunkowa
2-furylmethanol
irritation effect
species susceptibility
Opis:
2-Furylometanol jest cieczą stosowaną do syntezy żywicy furanowej jako rozpuszczalnik, dodatek do polimerów i cementów oraz półprodukt do syntezy organicznej. Wielkość narażenia na ten związek nie została precyzyjnie określona. U ludzi w warunkach jednorazowego narażenia (8 h) związek o stężeniach powyżej 64 mg/m3 działa drażniąco na oczy. U gryzoni, w warunkach narażenia powtarzanego, wykazano, że związek o stężeniu 8 mg/m3 działa drażniąco na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, a o większych stężeniach (100 i 200 mg/m3) powoduje zmiany czynnościowe i morfologiczne w mózgu i móżdżku. W zasadzie nie wykazano działania mutagennego związku. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat działania rakotwórczego, embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego 2-furylometanolu. Ze względu na różnice wrażliwości ludzi i gryzoni na drażniące działanie 2-furylometanolu (gryzonie są bardziej wrażliwe), które wynikają z budowy anatomicznej górnych dróg oddechowych i modelu oddychania, za podstawę wartości największego dopuszczalnego stężenia (NDS) tego związku przyjęto jego działanie drażniące na oczy i depresyjne na OUN u ludzi. Przyjmując stężenie 64 mg/m3 2-furylometanolu za wartość NOAEL oraz współczynnik niepewności 2 dla różnic wrażliwości osobniczej, zaproponowano przyjęcie wartości NDS wynoszącej 30 mg/m3, natomiast wartości NDSCh równej 60 mg/m3. Związek powinien być również oznaczony literami „Sk”.
2-Furylmethanol (2-FM) is a colorless liquid. It is mainly used as an intermediate in the synthesis of furane resin and other organic compounds as well as industrial solvents. The acute toxicity of 2-FM in laboratory animals is moderate. The oral LD50 in rats is 177-275 mg/kg. The vapours of 2-FM are irritating to the eyes and respiratory tract in humans and animals. In humans this chemical also exerts a depressive effect on the central nervous system. No mutagenic effect has been found in the relevant toxicological studies. The data on carcinogenic, embriotoxic, fetotoxic and teratogenic effects of 2-FM are not available in toxicological literature. The proposed maximum exposure limit (MAC) – 30 mg/m3 and the MAC-STEL – 60 mg/m3 are based on the irritative effects of 2-FM observed in humans.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2005, 2 (44); 105-115
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)- propan – pyły
2,2-Bis(4-hydroxyphentyl)propane
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Frydrych, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137252.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
bisfenol A
działanie drażniące
wartości NDS i NDSCh
bisphenol A
irritation
Opis:
2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan (bisfenol-A, BPA) jest substancją stałą, występuje w postaci płatków lub kryształków, ma delikatny zapach fenolu. Otrzymywany jest w reakcji fenolu z acetonem, przebiegającej w niskim pH, wysokiej temperaturze i z udziałem katalizatorów. Związek ten znalazł zastosowanie w produkcji różnego rodzaju żywic, środków uniepalniających i jako fungicyd. Narażenie zawodowe na BPA może być związane z jego produkcją i stosowaniem. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o zatruciach samobójczych lub przypadkowych, spowodowanych przyjęciem bisfenolu-A drogą pokarmową lub przez skórę. Jedyna informacja o działaniu toksycznym BPA po krótkim czasie narażenia dotyczy narażenia ludzi drogą inhalacyjną. Osoby narażone uskarżały się na gorzki smak w ustach, ból głowy i nudności. Długotrwałe narażenie na BPA może powodować powstawanie dermatoz. Toksyczność ostra BPA dla zwierząt jest mała. Wartość DL50 tej substancji mieści się w granicach 1,6÷5,2 g/kg masy ciała. Głównym objawem działania toksycznego BPA po podaniu dużych dawek królikom było podrażnienie oczu i skóry o różnym stopniu nasilenia. U myszy i szczurów obserwowano depresję OUN i przekrwienie bierne różnych narządów wewnętrznych. Wielokrotne inhalacyjne narażenie szczurów na BPA powodowało wystąpienie odwracalnych zmian w górnych drogach oddechowych. Hiperplazja nabłonka górnych dróg oddechowych wystąpiła przy stężeniach 50-150 mg/m3. Stężenie 10 mg/m3, przy którym nie obserwowano zmian, przyjęto jako wartość NOAEL. Toksyczność przewlekła była badana na kilku gatunkach zwierząt – myszach, szczurach i psach. Podanie dożołądkowe BPA powodowało przede wszystkim zahamowanie przyrostu masy ciała w porównaniu z grupą kontrolną, zwiększenie masy wątroby, a także zaburzenia oddychania, odwodnienie, biegunki i śmierć. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat rakotwórczego działania BPA u ludzi. Dane na temat takiego działania u zwierząt dotyczą jednego eksperymentu. Przeprowadzony on został na myszach i szczurach obu płci. Narażenie trwające 103 tygodnie nie wykazało żadnych zmian świadczących o działaniu kancerogennym BPA. Negatywne wyniki uzyskano również w testach dotyczących działania mutagennego. Według wielu autorów główne działanie toksyczne BPA polega na szkodliwym wpływie tej substancji na rozrodczość. Jest to związane z mechanizmem działania BPA. Na podstawie badań in vitro stwierdzono, że BPA łączy się z receptorami estrogenowymi. Jednak dane dotyczące działania embriotoksycznego i wpływu na rozrodczość nie są jednoznaczne. Bisfenol-A w organizmie zwierząt jest metabolizowany do glukoronidu i w tej postaci wydalany z moczem. Główną drogą wydalania jest jednak kał – tą drogą wydala się (bez względu na drogę podania) w postaci niezmienionej 50÷80% podanej dawki. Wartość NDS bisfenolu-A na poziomie 5 mg/m3 (pył) ustalono na podstawie działania toksycznego związku na nabłonek górnych dróg oddechowych zwierząt doświadczalnych. Wartość NDSCh bisfenolu-A ustalono na poziomie 10 mg/m3. Normatywy oznakowano symbolem „I” (substancja o działaniu drażniącym).
2,2-Bis (4-hydroxyphentyl) propane (Bisphenol-A, BPA) is a solid substance found in the form of flakes or crystals of delicate phenol odour. It is obtained in the reaction of phenol with acetone, at low pH, at high temperature and with catalysts. This compound is used in the production of different kinds of resins, fire retardants and as fungicide. Occupational exposure to BPA can be associated with its production and application. In the available literature there are no data on suicidal or accidental intoxication caused by application of bisphenol-A through the alimentary tract or by skin. The only information on the toxic action of BPA after short exposure concerns only subjects exposed by inhalation. These subjects complained of a bitter taste in the mouth, headache and nausea. Long-term exposure to BPA may cause the development of dermatoses. Acute toxicity of BPA in animals is low. The DL50 value of this substance is within the limit of 1.6-5.2 g/kg b.w. Exposure of rabbits to high doses of BPA resulted in eye and skin irritation of different intensity. In mice and rats PNS depression and passive hyperaemia of various internal organs were observed. Repeated inhalatory exposure of rats to BPA resulted in reversible lesions in upper airways. Hyperplasia of upper airway epithelium was observed at the concentrations 50-150 mg/m3. The concentration of 10 mg/m3, when changes were not observed, was accepted as a NOAEL value. Chronic toxicity was investigated in a few animal species: mice, rats and dogs. Intragastric administration of BPA caused, first of all, inhibition of the increase of body weight as compared to the control group, increase in liver mass, breathing disorders, dehydration, diarrhea and death. In the available literature there is no on the carcinogenic activity of BPA in humans. The data on such activity in animals were found only in one experiment. Exposure lasting 103 weeks did not demonstrate any changes proving carcinogenic activity of BPA. Negative results were also obtained in tests estimating mutagenic activity. According to numerous authors, the main toxic action of BPA lies in the harmful effect of this substance on reproduction. It is associated with the mechanism of BPA action. Basing on in vitro studies BPA was found to bind with estrogenic receptors; however, data concerning embriotoxic action and the effect on reproduction are not explicit. Bisphenol-A is metabolised in animal bodies to glucoronide and in this form it is eliminated with urine. However, faeces are the main route of elimination – in this way (regardless of the way of administration) 50-80% of the dose is excreted in an unchanged form. Bisphenol-A MAC value at the level of 5 mg/m3 was established on the basis of the toxic action of the compound on upper airway epithelium of laboratory animals. The bispheno-A MAC (STEL) value was determined at the level of 10 mg/m3. The standard values were marked “I” – a substance of irritating activity.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 3 (49); 101-117
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Dinitrotoluen – mieszanina izomerów
Dinitrotoluene
Autorzy:
Sapota, A.
Skrzypińska-Gawrysiak, M
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137362.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
dinitrotoluen
działanie toksyczne
narażenie zawodowe
NDS
dinitrotoluene
toxicity
occupational exposure
MAC
Opis:
Dinitrotoluen techniczny (DNT) jest mieszaniną sześciu izomerów o przybliżonym składzie: około 76% 2,4-DNT, 19% 2,6-DNT i około 5% pozostałych izomerów, tj.: 2,3-, 2,5, 3,4- i 3,5-DNT. Związek jest głównie stosowany jako substrat do wytwarzania diizocyjanianu toluenu i diaminotoluenu do produkcji pianek poliuretanowych oraz do produkcji materiałów wybuchowych. Szacuje się, że w Polsce na DNT jest narażonych kilkaset osób. DNT w znaczących ilościach może wchłaniać się w drogach oddechowych, z przewodu pokarmowego oraz przez skórę. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących ostrych zatruć tym związkiem u ludzi. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych 183 górników narażonych na techniczny DNT przez ponad 20 lat wykazano, u 25% osób z badanej grupy: objawy uszkodzenia wątroby (wzrost aktywności AlAT, AspAT i γ-GTP), niedokrwistość lub problemy z oddychaniem, a u około 50% stwierdzono zwiększone wydalanie z moczem markerów nefrotoksyczności (α1-mikroglobuliny, α-GST). W badaniach większej (500 osób) kohorty stwierdzono występowanie nowotworów nerek (14 przypadków) oraz nowo-tworów dróg moczowych (6 przypadków). Wykazano, na podstawie wyników badań toksyczności ostrej, że techniczny DNT należy do związków szkodliwych, zgodnie z klasyfikacją UE. W badaniach na królikach związek nie wykazywał działania drażniącego. W badaniach podprzewlekłych przeprowadzonych na szczurach, które otrzymywały w paszy techniczny DNT w dawkach: 37,5; 75 lub 150 mg/kg/dzień przez 4 tygodnie, wykazano, oprócz spadku masy ciała po dwóch większych dawkach DNT, także istotny wzrost poziomu methemoglobiny i retikulocytów we krwi oraz ciałek Heinza w krwinkach czerwonych. Zmiany patologiczne w narządach wewnętrznych obserwowane u samców obejmowały odbarwienia i nieregularności powierzchni wątroby. Techniczny DNT w badaniach przewlekłych wywoływał nowotwory (głównie wątroby i dróg żółciowych) u szczurów oraz nowotwory nerek u myszy samców. IARC nie zaproponował klasyfikacji mieszaniny izomerów dinitrotoluenu, natomiast dwa izomery 2,4-DNT i 2,6-DNT zaliczył do grupy 2B, czyli związków o możliwym działaniu rakotwórczym dla człowieka. Przeprowadzono przewlekłe doświadczenie na szczurach, którym podawano w paszy DNT o składzie: około 98,5% 2,4-DNT lub około 1,5% 2,6-DNT. Po najmniejszej zastosowanej dawce (0,57 mg/kg/dzień dla samców i 0,71 mg/kg/dzień dla samic) nie stwierdzono skutków działania toksycznego DNT. Obserwowano jedynie łagodne nowotwory skóry (częstość występowania nieistotna statystycznie) oraz ogniska rozrostowe miąższu wątroby (również nieistotne statystycznie w porównaniu z grupą kontrolną), niemające znaczenia w przeniesieniu tych skutków na ludzi, dlatego najmniejszą stosowaną w tym doświadczeniu dawkę DNT przyjęto za wartość NOAEL związku. Wychodząc z wartości NOAEL równej 0,57 mg/kg, a także przyjmując odpowiednie współczynniki nie-pewności, obliczono wartość NDS dinitrotoluenu na poziomie 0,33 mg/m3. Zaproponowano, aby normatyw był dodatkowo oznaczony literami: Sk – substancja wchłania się przez skórę oraz Rakotw. Kat. 2 – substancja rozpatrywana jako rakotwórcza dla człowieka. Ze względu na działanie methemoglobinotwórcze związku zaproponowano przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) równej 2% MetHB we krwi jak dla wszystkich substancji methemoglobinotwórczych.
Technical dinitrotoluene (DNT) is a mixture of six isomers composed of 2,4-DNT (approx. 76%), 2,4-DNT (approx. 19%) and the remaining isomers, i.e. 2,3-, 2,5-, 3,4- and 3,5-DNT (approx. 5%). It is mostly applied as a substrate in the production of toluene diisocyanate and diaminotoluene used in the manufacturing of polyurethane foams and explosives. It has been estimated that in Poland there are several hundred DNT-exposed persons. Dinitroulene may be absorbed via the pulmonary and gastrointestinal tracts or through the skin. In the available literature there are no data on acute DNT intoxication in humans. Based on epidemiological studies it has been reported that in a group of 183 miners exposed to technical DNT for 20 years, 25% showed symptoms of liver damage (increased activity of AlAT, AspAT, and γ-GTP), anemia and respira-tion problems, whereas in 50% of the miners an increased excretion of nephrotoxic markers with urine (α1-microglobulin, α-GST) was observed. The study carried out on a larger (500 persons) cohort revealed 14 cases of kidney cancer and 6 cases of cancer of urinary tracts. Based on the studies of acute toxicity, it has been shown that, according to EU classification, technical DNT is a harmful compound. The studies performed on rabbits did not show any irritation signs in rabbits. The studies carried out on rats which were administrated technical DNT in three doses (37.5, 75 and 150 mg/kg/day) for four weeks revealed, besides body weight loss after two higher doses, a significant increase in the levels of methemoglobin and reticulocytes in blood, as well as in Heinz-body red blood cell counts. Pathologic changes in internal organs observed in male rats comprised depigmentation and irregularities on the surface of the liver. In the studies of chronic effects, technical DNT induced cancers mostly of the liver and bile ducts in rats and kidney cancer in male mice. The International Agency for Research on Cancer (IARC) has not proposed any classification of DNT isomer mixture; however, it categorized two isomers 2,4- and 2,6-DNT in group 2B – possibly carcinogenic to humans. A long-term experiment has been carried out on rats given DNT in fodder in the mixture of ap-prox. 98.5% of 2,4-DNT and 1.5% of 2,6-DNT. After the lowest dose (0.57 mg/kg/day for males and 0.71 mg/kg/day for females) of this compound no toxic effects were observed. Only benign neoplasms of the skin (statistically insignificant incidence) and the foci of liver parenchyma proliferation (also statistically insignificant compared to controls) were found, but insignificant as regards the extrapolation of these effects to humans. Therefore, the lowest DNT dose has been adopted as the value of its no-observed adverse effect level (NOAEL). Taking the value of NOAEL equal 0.57 mg/kg, as well as respective coefficients of uncertainty, the max-imum admissible concentration (MAC) for DNT was calculated at the level of 0.33 mg/m3. It has been sug-gested that DNT should be additionally marked with “Sk” – skin-absorbed substance and “Carcinogenic, cate-gory 2”. In view of the methemoglobinogenic property of this compound, MetHb concentration of 2% in blood as BEI value was proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 1 (59); 1-34
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 58

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies