Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Limits" wg kryterium: Temat


Tytuł:
Fluorki – w przeliczeniu na F
Fluorides
Autorzy:
Jakubowski, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138363.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
fluorki
normatywy higieniczne
fluoroza
fluorides
occupational exposure limits
fluorosis
Opis:
Fluorki metali są to sole kwasu fluorowodorowego. Do ważniejszych fluorków należą: fluorek sodu (NaF), fluorek wapnia (CaF2), fluorek potasu (KF) i kryolit (3NaF. AlF3). Narażenie zawodowe na fluorki ma miejsce w kopalniach i zakładach przerabiających: fluoryt, kryolit i apatyt. Fluorki są obecne oraz emitowane w procesach produkcji: stali, żelaza, glinu, szkła ceramiki i emalii. Są także składnikami otulin elektrod spawalniczych. Wchłanianie fluorków z płuc i z przewodu pokarmowego zwiększa się ze wzrostem ich rozpuszczalności w wodzie. Stwierdzono, że wydajność wchłaniania związków dobrze rozpuszczalnych w wodzie wynosi 90 ÷ 96%. Związki słabo rozpuszczalne w wodzie są wchłaniane wolniej i z mniejszą wydajnością, np. tylko 62% fluorku wapnia uległo wchłonięciu po podaniu drogą pokarmową. Fluorki wykazują działanie drażniące. Skutek ten stwierdzano, gdy stężenia fluorków przekraczały 10 mg/m3, natomiast objawy działania drażniącego nie występowały, gdy stężenia związku były mniejsze niż 2,5 mg/m3. W organizmie fluorki kumulują się głównie w kościach, przy czym ilości deponowane w tkance kostnej dzieci są większe (około 50%) niż u osób dorosłych (około 10%). Deponowanie fluoru w kościach zachodzi głównie w miejscach kostnienia i wapnienia. Główną drogę wydalania stanowią nerki. Około 50% podanej dawki wydala się w moczu, 6 ÷ 10% z kałem i 13 ÷ 23% z potem. Pozostała ilość ulega kumulacji w tkance kostnej. Proces wydalania fluorków ma charakter wielofazowy. Zwiększone wchłanianie fluorków w dłuższym okresie może prowadzić do fluorozy układu kostnego, tj. do patologicznego formowania kości. Fluoroza układu kostnego była opisywana głównie u osób zatrudnionych: przy produkcji aluminium, w odlewniach magnezu, przy przerobie fluorytów i produkcji superfosfatu. Początki osteofluorozy są czasem bezobjawowe i mogą być stwierdzane radiologicznie jako wzrost gęstości różnych kości, szczególnie kręgosłupa i miednicy. Przeprowadzono badania 74 robotników zatrudnionych w zakładzie produkującym fosforanowe nawozy sztuczne. Fluorki były obecne w powietrzu w postaci pyłów i gazów. Wyniki odnoszono do grupy kontrolnej. Nie stwierdzono zmian gęstości kości w grupie pracowników narażanych na związek o stężeniu średnio 2,65 mg/m3 (0,5 ÷ 8,3 mg/m3 w przeliczeniu na fluor), podczas gdy zmiany takie wystąpiły u 17 robotników narażanych na związek o średnim stężeniu 3,38 mg/m3 (1,78 ÷ 7,73 mg/m3). Wyniki badań środowiskowych wskazują, że zmiany struktury kości stanowiące główny skutek przewlekłego narażenia na fluorki nie występowały, gdy stężenia fluorków w 24-godzinowych zbiórkach moczu były mniejsze niż 5 mg/l. W dwóch badaniach przeprowadzonych w warunkach przemysłowych nie stwierdzono zmian w budowie kości, jeżeli stężenia fluorków w próbkach moczu pobranych przed rozpoczęciem zmiany nie przekraczały 3,4 mg/l oraz gdy stężenia w próbkach moczu pobranych przed zakończeniem zmiany nie były większe niż 13 mg/l. Fluoroza szkieletowa występowała także w Indiach i w Chinach w wyniku spożywania wody o wysokiej zawartości fluorków (powyżej 10 mg/l). Uważa się, że codzienne pobieranie drogą pokarmową 8 mg fluorków może być szkodliwe dla osób dorosłych. Na podstawie wyników badań eksperymentalnych na zwierzętach potwierdzono otrzymane wcześniej wyniki badań, którym poddano ludzi, wskazujące, że układ kostny jest układem docelowym w przypadku narażenia zawodowego i środowiskowego na fluorki. Działanie genotoksyczne fluorków stwierdzano, wówczas gdy podawane dawki były bardzo toksyczne dla komórek i organizmów. Mniejsze dawki nie powodowały skutków działania genotoksycznego. W IARC zaliczono fluorki do grupy 3., czyli do związków nieklasyfikowanych jako czynniki rakotwórcze dla człowieka ze względu na brak dowodów działania u ludzi oraz brak lub niewystarczające dowody ich działania na zwierzęta. W ACGIH zaliczono fluorki do grupy A4, czyli do substancji nieklasyfikowanych jako czynniki rakotwórcze dla człowieka. Zakresy wartości normatywów higienicznych (TWA) fluorków wynoszą w różnych państwach od: 0,6 mg/m3 w Norwegii, 1 mg/m3 na Węgrzech, 1,5 mg/m3 w Szwajcarii i 2 mg/m3 w Szwecji oraz do 2,5 mg/m3 w większości państw. Wydaje się celowa zmiana dotychczasowej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) z 1 mg/m3 na 2 mg/m3 z zastosowaniem przeliczania na F-, a nie na HF. Wartość ta powinna zabezpieczać ludzi także przed działaniem drażniącym związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) fluorków. Na podstawie danych zamieszczonych w dokumentacji można przyjąć stężenie 3 mg/g kreatyniny w próbkach moczu pobranych przed rozpoczęciem zmiany oraz 9 mg/g kreatyniny w próbkach moczu pobranych pod koniec zmiany za wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) fluorków. Przestrzeganie powyższych zaleceń powinno zapobiegać występowaniu u osób narażonych fluorozy kości.
Fluorides are defined as binary compounds or salts of fluorine and another element. The chief fluoride minerals are fluorspar ( CaF2) and cryolite ( Na3AlF6). The fluorides of alkali metals such as sodium fluoride are soluble in water. Those of alkaline earth such as calcium fluoride, are insoluble or sparingly soluble in water. Inorganic fluorides find a variety of commercial uses. Soluble fluoride compounds are readily absorbed from the lungs and gastrointestinal tract. Studies in humans and animals have found that 90 ÷ 96 % of an oral dose of soluble fluoride compounds is absorbed. Poorly soluble fluoride compounds, such as calcium fluoride do not appear to be well absorbed. Fumes, containing fluoride in concentrations above 10 mg/m3 were irritating. No effects were noted at levels below 2.5 mg/m3. The largest concentration of fluoride in the body is found in calcified tissues. Fluoride deposition in bone occurs mainly in regions undergoing active ossification and calcification. The amount of fluoride taken up by bone is inversely related to age. The primary pathway for fluoride excretion is via the kidneys and urine (about 50%). To a lesser extent fluoride is also excreted in the feces, sweet, and saliva. Fluoride elimination after intermittent exposure is triphasic. Marked evidence of skeletal fluorosis was reported in workers exposed to gaseous fluoride and fluoride dust in the pot rooms of the aluminium industry, in magnesium foundry, in the process of crushing and refining of creolite. No changes in bone density were found in a group of workers exposed in concentrations of fluoride averaging 2.65 mg/m3, while such changes were detected in workers with exposures averaging 3.38 mg/m3. No bone structure changes were observed if fluoride concentrations in 24-hour urine specimens were lower than 5 mg/l. Pharmacokinetic studies indicate that such no-effect level in 24-hour urine specimens is most likely to be achieved if the fluoride concentration in end-of-shift specimens is 9 mg/l and in preshift specimens is 2 mg/l. In general positive genotoxicity findings occurred at doses that are highly toxic to cells and whole animals. Carcinogenic classification – IARC, group 3 – not classifiable as to carcinogenicity to humans; ACGIH – A4 – not classifiable as human carcinogen. Occupational exposure limits ( TWA) amount in different countries from 0.6 mg/m3 to 2.5 mg/m3. The Expert Group recommended a OEL-TWA 2 mg/m3 and biological exposure index (BEI) of 9 mg/g creatinine for the end-of-shift samples of urine and 3 mg/g creatinine for preshift samples of urine.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 3 (57); 25-50
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Benzotiazol . Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Benzothiazole
Autorzy:
Zapór, L.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137305.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
benzotiazol
toksyczność układowa
wartości normatywne
benzothiazole
systemic toxicity
exposure limits
Opis:
Benzotiazol jest cieczą o nieprzyjemnym, podobnym do chinoliny zapachu. Jest stosowany jako związek pośredni w syntezie organicznej (do syntezy barwników cyjanowych), środek poprawiający smak w produktach żywnościowych i środek przeciwgrzybiczy przy impregnacji obuwia. Benzotiazol występuje także jako związek naturalny. Narażenie zawodowe na benzotiazol drogą inhalacyjną i dermalną dotyczy głównie osób zatrudnionych przy jego produkcji oraz w przemyśle gumowym (np.: przy procesie wulkanizacji gumy, utwardzaniu kauczuku, w przemyśle opon samochodowych), a także osób zatrudnionych w przedsiębiorstwach drogowych (przy wylewaniu mas bitumicznych). Wyniki badań toksyczności ostrej pozwalają na sklasyfikowanie benzotiazolu jako związku szkodliwego, niezależnie od drogi podania. Wartości LD50 po podaniu per os szczurom ustalono na poziomie 177 - 479 mg/kg m.c., a po naniesieniu na skórę szczura na poziomie 933 - 1233 mg/kg m.c. Wyznaczona wartość LC50 po narażeniu inhalacyjnym szczurów wynosiła około 5000 mg/m3 . W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o zatruciach ostrych i przewlekłych benzotiazolem u ludzi. U myszy, szczurów i królików wykazano, że benzotiazol może działać szkodliwie na układ nerwowy i wątrobę. U kotów stwierdzono słabe, odwracalne działanie methemoglobinotwórcze. Związek może działać drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz na skórę. Benzotiazol nie wykazywał działania mutagennego w krótkoterminowych testach mutagenności, nie został również zaliczony do czynników rakotwórczych w żadnym systemie klasyfikacji (IARC, UE, EPA i ACGIH). W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących działania teratogennego benzotiazolu oraz jego wpływu na rozrodczość. Na podstawie wyników badań na zwierzętach można przypuszczać, że benzotiazol wykazuje działanie embriotoksyczne. W Polsce i na świecie nie ustalono dotąd wartości normatywów higienicznych dla benzotiazolu. Wartość NDS benzotiazolu wynoszącą 20 mg/m3 obliczono z wartości LOAEL wyznaczonej w badaniach na szczurach, którą przeliczono na równoważne dla człowieka stężenie związku w powietrzu, a następnie podzielono przez odpowiednie współczynniki niepewności. Opierając się na wartościach medialnych dawek śmiertelnych po podaniu substancji na skórę królika i szczura, zaproponowano oznakowanie benzotiazolu literami „Sk” oznaczającymi, że substancja wchłania się przez skórę. Nie ma podstaw do ustalania wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń chwilowych (NDSCh) i dopuszczalnych stężeń biologicznych (DSB) benzonatiolu.
Benzothiazole is a yellow liquid with an unpleasant odor similar to quinoline. Benzothiazole is used as a chemical intermediate in organic synthesis. It is a precursor of rubber accelerators and a component of cyanine dyes. It is also used as a flavoring substance in foods and as an antimicrobial agent. Occupational exposure to benzothiazole through inhalation or dermal contact occurs mostly at rubber processing facilities and during asphalt paving. Benzothiazole is harmful substance in laboratory animals in acute toxicity testing. It exerts systemic action on the central nervous system and the liver. In the available literature no data on the toxicity in humans, or genotoxicity, carcinogenicity, fetotoxicity, and teratogenicity of benzothiazole in laboratory animals have been found. In setting exposure limits, the results of an acute toxicity testing were considered. Based on the LOAEL value obtained in an experimental study (135 mg/kg) and the relevant uncertainty factors, a MAC (TWA) value has been calculated at 20 mg/m3 . With regard to systemic effects of benzothiazole no STEL value has been established. Because benzothiazole has been shown to penetrate the skin in amounts sufficient to induce systemic toxicity, a skin notation (Sk) is considered appropriate. notation (Sk) is considered appropriate.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2005, 3 (45); 37-48
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nitrobenzen
Nitrobenzene
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137798.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
nitrobenzen
działanie toksyczne
methemoglobinemia
normatywy higieniczne
nitrobenzene
toxicity
methaemoglobinaemia
exposure limits
Opis:
Nitrobenzen (NB) występuje w postaci jasnożółtawych kryształów lub żółtawej oleistej cieczy o zapachu gorzkich migdałów. Otrzymuje się go przez bezpośrednie nitrowanie benzenu. W Polsce nitro-benzen jest produkowany w Gliwicach (Polskie Odczynniki Chemiczne) i stosowany jako składnik preparatów: Mors, Nitro I, Nitro II, Nitro III i Nitro IV. Około 95 ÷ 99% światowej produkcji nitrobenzenu wykorzystuje się do otrzymywania aniliny. Nitro-benzen jest stosowany także do syntezy wielu innych związków chemicznych i jako rozpuszczalnik. Narażenie ludzi na nitrobenzen jest związane z narażeniem zawodowym podczas jego produkcji lub stosowania. W latach 1997-2000 nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na nitrobenzen o stężeniach, które przekraczały obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia wynoszącą 3 mg/m3. Niekorzystne działanie nitrobenzenu w zatruciu ostrym u ludzi przejawia się przede wszystkim wy-stąpieniem sinicy będącej wynikiem podwyższonego stężenia methemoglobiny (MetHb) we krwi i hemolizy krwinek czerwonych. Obserwowano również bóle głowy, nudności, wymioty, duszność, stany splątania, ból w klatce piersiowej, spadek wentylacji płuc i śpiączkę prowadzącą do śmierci. Przewlekłe narażenie pracowników na nitrobenzen o stężeniu 5 mg/m3 (1 ppm) nie było przyczyną wystąpienia zmian w stanie ich zdrowia. Podwyższony poziom MetHb we krwi stwierdzono u ludzi narażonych na nitrobenzen o stężeniu 30 mg/m3. Nitrobenzen wykazywał umiarkowaną toksyczność ostrą w doświadczeniach na zwierzętach. Wartość DL50 dla zwierząt po podaniu dożołądkowym ustalono w granicach 349 ÷ 640 mg/kg. Medialne stężenie śmiertelne po narażeniu inhalacyjnym szczurów wynosiło 2780 mg/m3 (556 ppm). Najczęstsze i najszybciej występujące skutki działania związku u szczurów narażonych na nitrobenzen w warunkach narażenia ostrego to wzrost stężenia MetHb we krwi oraz zmniejszenie zdolności wytwarzania plemników u samców (po dawce 200 mg/kg podanej dożołądkowo lub dootrzewnowo). Objawy te nasilały się po zwiększeniu dawek. Po dawce 450 ÷ 550 mg nitrobenzenu/kg masy ciała zwierząt obserwowano ponadto uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (oun) i zmiany w wątrobie. Dożołądkowe podanie nitrobenzenu samcom szczurów przez 2 ÷ 4 tygodnie spowodowało już po dawce 50 mg/kg spadek produkcji plemników. Pierwsze objawy methemoglobinemii zanotowano po 28 dniach podawania szczurom dawki 200 mg nitrobenzenu/kg masy ciała. Wraz ze wzrostem dawki (do 600 mg/kg) skutek ten się nasilił. Dwutygodniowe narażenie inhalacyjne szczurów na nitrobenzen o stężeniach 60 lub 195 mg/m3 powodowało zmiany hematologiczne, a po narażeniu na związek o stężeniu 562 mg/m3 obserwowano: spadek masy ciała, sinicę, ataksję, zmiany w śledzionie, oun, nerkach, wątrobie, płucach oraz padnięcie 70% narażanych zwierząt. Po 90-dniowym i 2-letnim narażeniu inhalacyjnym szczurów na nitrobenzen o stężeniu 25 mg/m3 stwierdzono wzrost poziomu MetHb we krwi. Skutek ten nasilał się po narażeniu na związek o większym stężeniu (80 lub 250 mg/m3 w eksperymencie 90-dniowym oraz 125 mg/m3 w doświadczeniu 2-let-nim). Po 2-letnim narażeniu szczurów na nitrobenzen o stężeniu 5 mg/m3 (1 ppm) obserwowano gromadzenie się barwnika w błonie śluzowej nosa. Po 90-dniowym narażeniu szczurów na nitrobenzen o stężeniu 250 mg/m3 stwierdzono ponadto zmiany w wątrobie, śledzionie, płucach i nerkach, zaś po 2-letnim narażeniu na związek o stężeniu 125 mg/m3 także atrofię jąder. Nitrobenzen nie wykazywał działania mutagennego, klastogennego, embriotoksycznego i teratogennego. Po przewlekłym narażeniu zarówno szczurów, jak i myszy na nitrobenzen zanotowano zwiększoną częstość występowania niektórych typów nowotworów. Nitrobenzen wchłania się w postaci par przez płuca i skórę. Narażenie na nitrobenzen o stężeniu 5 mg/m3 odpowiada dziennemu pobraniu na poziomie 25 ÷ 33 mg związku, z czego około 7 ÷ 9 mg nitrobenzenu było absorbowane przez skórę. Nitrobenzen może także wchłaniać się do organizmu drogą pokarmową. Metabolizm nitrobenzenu w organizmie może przebiegać dwiema drogami – przez redukcję do ani-liny i hydroksylację do aminofenoli (redukcja do aniliny przebiega przez niestabilny nitrozobenzen i fenylohydroksyloaminę, które są toksyczne i prowadzą do powstawania methemoglobiny) oraz przez hydroksylację do nitrofenoli (później może nastąpić redukcja nitrofenoli do aminofenoli). Wydalanie z moczem p-nitrofenolu może być podstawą do wyznaczenia wartości DSB (dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym). Mechanizm toksycznego działania nitrobenzenu w organizmie jest związany z niedotlenieniem spowodowanym methemoglobinotwórczym działaniem jego metabolitów – nitrozobenzenu (p-chinonoiminy) oraz β-fenylohydroksyloaminy. Toksyczne działanie nitrobenzenu nasila się po jednocze-snym podaniu etanolu. Podstawą wartości NDS (najwyższego dopuszczalnego stężenia) nitrobenzenu jest methemoglobino-twórcze działanie związku obserwowane u ochotników i pracowników narażonych na nitrobenzen w przemyśle oraz methemoglobinotwórcze działanie nitrobenzenu obserwowane u szczurów i myszy narażonych inhalacyjnie na związek przez 90 dni. Na podstawie wyników badań zaproponowano przyjęcie stężenia 1 mg/m3 za wartość NDS nitrobenzenu podobnie jak w UE (dyrektywa 2006/15/WE). Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) nitrobenzenu. Wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) nitrobenzenu ustalono na poziomie 2% methemoglobiny we krwi. Wartość tę ustalono dla 1wszystkich substancji działających methemoglobinotwórczo. Zaproponowano oznakowanie normatywu literami „Sk”, z uwagi na możliwość wchłaniania się nitrobenzenu przez skórę.
Nitrobenzene (NB) is a colorless-to-pale yellow, oily liquid. Its odor resembles bitter almonds. NB is produced by the direct nitration of benzene. NB has a wide variety of uses. Most significantly, and accounting for 95-99% of NB, in manufacturing aniline and aniline-derived products, and as a solvent. Potential for human exposure is principally via inhalation and dermal uptake, following the use and production of NB. Methaemoglobinaemia, with cyanosis, haemolysis, headache, dyspnoe, weakness and ultimately coma and death, are the main effects of acute NB poisoning. Severe methaemoglobinaemia and liver damage have also been reported following chronic occupational exposure to NB. In subacute and chronic forms of poisoning, anaemia is the leading feature of the clinical picture. However, neurotoxic symptoms (including vertigo, headache, and nausea), hepatotoxicity (enlarged liver, uterus, and altered serum chemistry, hiperbilirubinemia), mild irritation of the eyes, and contact dermatitis have been reported, too. NB at a concentration of 5 mg/m3 (1 ppm) is considered a safe level for daily exposure. An elevated level of the methaemoglobin in the blood was observed after chronic exposure to NB at a concentration of 30 mg/m3 (6 ppm). The single oral LD50 for NB in animals was 349-640 mg/kg bw, and LC50 in rats was 2780 mg/m3 (556 ppm). Acute exposure of rats to ≥ 200 mg NB/kg bw resulted in elevated methaemoglobin and increase inci-dence of testicular atrophy and epididymal hypospermic, while a higher dose (550 mg/kg bw) resulted in hepatotoxicity and neurotoxicity. Methaemoglobinaemia was observed in rats at 25 mg/m3 (5 ppm) following 90-day and chronic inha-lation exposure. Long-term (two-year) inhalation study with 5 mg NB/m3 (1 ppm) resulted in mini-mal health effects such as pigment deposition in the nasal epithelium in rats. Cytomegaly of centrilobu-lar hepatocytes was induced in mice and rats at ≥ 25 mg NB/m3 (5 ppm). An increased incidence of testicular atrophy and epididymal hypospermia was observed in rats at 125 mg/m3 (25 ppm). NB has non-mutagenic, clastogenic, embryotoxic and teratogenic effects. The compound administe-red to rats or mice repeatedly (long-term studies) induced some types of neoplasms. NB absorption takes place mainly through the respiratory tract and skin. NB is metabolized via two main pathways: (1) reduction to aniline with subsequent hydroxylation to aminophenols, and (2) direct hydroxylation with formation of nitrophenols. NB is transformed into nitrosobenzene. Nitroso-benzene is transformed into phenylhydroxylamine. The reverse reaction (phenylhydroxylamine to nitrosobenzene) in erythrocytes takes place in a coupled reaction whereby methaemoglogin is formed from haemoglobin. All metabolites (except nitrophenols and phenylhydroxylamine) were found in the urine of exposed humans and animals. The current TLV-TWA of 1 mg/m3 (0,2 ppm) for NB, with a skin notation, is based on the preven-tion of methaemoglobinaemia, which is the first sign of overexposure to NB. No STEL is recommen-ded. Biological Exposure Indices (BEI) have been established for methaemoglobin inducers (2% met-haemoglobin in the blood).
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 4 (62); 113-150
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Sprawozdanie z działalności Międzyresortowej Komisji do spraw Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy w 2004 r.
The activity of the Interdepartmental Commission for Maximum Admissible Concentrations and Intensities for Agents Harmful to Health in the Working Environment in 2004
Autorzy:
Skowroń, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137654.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
Międzyresortowa Komisja
wartości dopuszczalne
sprawozdanie
Interdepartmental Commission
occupational exposure limits
activity
Opis:
Międzyresortowa Komisja w 2004 r. spotykała się trzy razy. Na posiedzeniach Komisja rozpatrzyła 25 dokumentacji proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego. Ponadto na posiedzeniach Komisji dyskutowano zasady ustalania wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń chemicznych czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy, wartości zalecanych stężeń szkodliwych czynników biologicznych zaproponowane przez Zespół Ekspertów ds. Czynników Biologicznych oraz zmiany w zakresie drgań mechanicznych dostosowujące prawodawstwo polskie do postanowień zawartych w dyrektywie 2002/44/WE. Międzyresortowa Komisja przyjęła 3 wnioski do przedłożenia ministrowi gospodarki i pracy w sprawie wprowadzenia do wykazu wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń 14 nowych chemicznych czynników szkodliwych dla zdrowia, zmiany wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń 11 chemicznych czynników oraz wprowadzenia zmian w części B wykazu – Drgania działające na organizm człowieka przez kończyny górne i drgania o ogólnym działaniu na organizm człowieka. W 2004 r. ukazały się cztery zeszyty kwartalnika Międzyresortowej Komisji „Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy”. W numerze nr 1(39) opublikowano 7 dokumentacji dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego. Numer 2(40) zawiera dokumentacje 8 substancji chemicznych. W numerze 3(41) kwartalnika opublikowano artykuły dotyczące szkodliwych czynników biologicznych. W numerze 4(42) opublikowano artykuł o zasadach ustalania wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń chemicznych czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy, metody oznaczania stężeń 10 substancji chemicznych oraz dokumentację dopuszczalnych stężeń narażenia zawodowego pyłów zawierających azbest. W 2005 r. są planowane trzy posiedzenia Międzyresortowej Komisji, na których będą dyskutowane i ustalane wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń dla około 25 substancji.
In 2004 the Commission met at three sessions, in which 25 documentations for recommended exposure limits were discussed. Moreover the Commission discussed: – the principles of establishing MAC values for harmful chemical compounds in the working environment – a proposal for a revision of the ordinance on official certification of automotive vehicles – a proposal for hastening work on an ordinance on carcinogenic and mutagenic compounds and on an ordinance on assessing the working environment – recommended values for biological agents in the working environment – a proposal for revising values of whole-body vibration and hand-arm vibration according to Directive 2002/44/EC. The Commission suggested to the Minister of Economy and Labour the following changes in the list of MAC values: – introducing into the list of MAC values 14 new chemical substances: benzothiazole, 2-dibutylaminoethanol, allyl 2,3-epoxypropyl ether, 2-ethylhexan-1-ol, cyclohexyl isocyanate, 3-isocyanatomethyl-3,5,5-trimethylcyclohexyl isocyanate, methyl isocyanate, chloroacetyl chloride, 1,2-epoxypropane, 2,2'-iminodiethanol, isopentane, neopentane, dinitrogen oxide, 2-ethylhexyl nitrate – changing the MAC values for 11 chemical substances: ethyl acrylate, methyl acrylate, bromomethane, 2-diethylaminoethanol, 1,4-dioxane, diisopropyl ether, phosphine, pentane, turpentine, carbon tetrachloride, thiuram – changing the evaluation of exposure to whole-body vibration and hand-arm vibration. Four issues of the quarterly “Principles and Methods of Assessing the Working Environment” were published in 2004. Issues 1(39) and 2(40) contained 15 documentations for recommended exposure limits along with analytical procedures, recommendations in respect to pre-employment and periodic medical examinations and contraindications to exposure. Issue 3(41) included articles about biological agents – standards, guidelines, proposal for threshold limit values – and three documentations. In issue 4(42) there were 10 methods of assessing the working environment, an article on establishing MAC values for chemical compounds and a documentation for asbestos. Three sessions of the Commission are planned for 2005. MAC values for 25 chemical substances and MAI for ionizing and non-ionizing radiation will be discussed at those meetings.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2005, 1 (43); 139-145
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Pentafluorek bromu. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Bromine pentafluoride
Autorzy:
Rydzyński, K.
Kuchowicz, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137784.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
pentafluorek bromu
działanie drażniące
wartości normatywne
bromine pentafluoride
irritation effects
exposure limits
Opis:
Pentafluorek bromu (BrF5) jest bezbarwną lub jasnożółtą cieczą. Powyżej temperatury wrzenia (40,3 oC) występuje w postaci bezbarwnego gazu o ostrym, gryzącym zapachu i żrących właściwościach. Jest silnie reaktywny – reaguje ze wszystkimi znanymi substancjami chemicznymi z wyjątkiem azotu, tlenu i gazów szlachetnych; gwałtownie i wybuchowo reaguje z wodą i związkami organicznymi. Pentafluorek bromu jest produkowany na skalę przemysłową w reakcji bromu i fluoru w temperaturze 200 oC w żelaznych lub miedzianych naczyniach. Jest stosowany w syntezach organicznych jako silny czynnik fluoryzujący, głównie do produkcji fluoropochodnych węglowodorów. Stosowany także jako utleniacz w paliwie rakietowym. W niewielkiej ilości powstaje podczas produkcji trójfluorku bromu. Narażenie na pary pentafluorku bromu występuje w procesie produkcji oraz przy stosowaniu substancji do syntez organicznych. Kontakt ciekłego pentafluorku bromu lub jego par zekórą lub oczami powoduje głębokie, bolesne i długotrwałe oparzenia. Krótkotrwałe narażenie inhalacyjne na związek o dużych stężeniach powoduje poważne uszkodzenia w układzie oddechowym, podobne do uszkodzeń wywołanych narażeniem na fosgen. Krótkotrwałe narażenie na związek o małych stężeniach powoduje łzawienie i trudności w oddychaniu już po kilku minutach. Skutki narażenia na pary pentafluorku bromu w postaci obrzęku płuc mogą być oddalone w czasie o 24 do 48 h. Pentafluorek bromu w warunkach narażenia zawodowego jest wchłaniany w drogach oddechowych. W płucach pod wpływem wody dysocjuje szybko do fluorowodoru i w tej postaci jest transportowany do wszystkich tkanek organizmu. Wydalanie jonów fluorkowych odbywa się z moczem. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji na temat badań dotyczących działania toksycznego pentafluorku bromu na zwierzęta laboratoryjne. Prezentowane dane eksperymentalne dotyczą trifluorku chloru, związku o podobnej reaktywności co BrF5. Działanie obu tych substancji jest podobne, ponieważ w kontakcie z wodą tworzą kwas fluorowodorowy dysocjujący z wytworzeniem jonu fluorkowego, którego silna reaktywność jest przyczyną działania drażniącego, szczególnie silnego w miejscach kontaktu z substancją, a więc w drogach oddechowych, skórze i oku. W tkankach jon fluorkowy może m.in. powodować zaburzenia gospodarki wapniowej, niszczyć strukturę błon komórkowych przez wiązanie się z wapniem oraz ograniczać aktywność wielu enzymów. Proponujemy przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla pentafluorku bromu analogicznej do przyjętej dla fluorowodoru, czyli 0,5 mg/m3 oraz wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) równej 1 mg/m3, co ograniczy możliwość występowania objawów nadwrażliwości oskrzeli na fluorki nieorganiczne, w tym HF. Przyjęcie zaproponowanej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego powinno zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym związku na układ oddechowy, skórę i oko oraz przed możliwością wystąpienia zmian kostnych.
Bromine pentafluoride is a colorless or light yellow liquid. The material has a chemical reactivity similar to that of elemental fluorine. At temperatures above its boiling point, it is a colorless, pungent, and corrosive gas. Bromine pentafluoride has been used predominantly as a fluorinating agent to produce fluorocarbons and as an oxidizer in rocket propellant systems. Occupational exposures occur mostly during these uses and in the manufacture of the material. Contact of the vapor or liquid bromine pentafluoride with the skin or eyes causes painful, deepseated, long-lasting burns. Relatively short exposures at high concentrations cause serious lung injury similar to that seen in phosgeneexposed individuals (e.g., pulmonary fibrosis, emphysema, atelectasis, bronchitis); lower concentrations cause watering of the eyes and difficulty in breathing within a few minutes. Bromine pentafluoride will react with the moist tissues of the nasal passages and eyes. Based on the toxicologic analogy of bromine pentafluoride with hydrogen fluoride we established 0.5 mg/m3 as the maximum exposure limit (maximum admissible concentration) for bromine pentafluoride. This value should minimize the development of serious systemic injury and should be sufficiently low to prevent irritation of the upper respiratory passages. Based on the results obtained from clinical studies of human exposure at concentration of hydrogen fluoride, 1 mg/m3 is proposed as a STEL value for bromine pentafluoride. Because bromine pentafluoride has been shown to have corrosive effects we suggest an additional determination with the letter C.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2005, 1 (43); 117-127
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Antymon i jego związki nieorganiczne z wyjątkiem stibanu – w przeliczeniu na Sb
Antimony
Autorzy:
Jakubowski, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137835.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
antymon
najwyższe dopuszczalne stężenie
narażenie zawodowe
antimony
occupational exposure limits
occupational exposure
Opis:
Czysty antymon jest srebrnobiałym metalem twardym o heksagonalnej strukturze krystalicznej, który ulega łatwo sproszkowaniu. W naturze występuje w postaci siarczku (antymonit) oraz jako powszechne zanieczyszczenie w kwarcu. Do produkcji antymonu wykorzystuje się antymonit. Narażenie zawodowe na antymon i jego związki nieorganiczne może występować w trakcie różnorodnych procesów produkcyjnych, m.in. przy wydobywaniu rud antymonu, ich wytopie oraz w procesach recyklingu. Może wtedy występować narażenie łączne na metaliczny antymon, arsen i ołów. W trakcie rafinacji pracownicy są narażeni na dymy tritlenku antymonu, a podczas produkcji takich stopów zawierających antymon, jak stopy z ołowiem, mogą być narażeni na pyły zawierające antymon, antymonowodór i ołów. Gazowy antymonowodór może się wydzielać w trakcie ładowania akumulatorów ołowiowych, stwarzając w zamkniętych pomieszczeniach istotne zagrożenie. W Polsce w 2000 r. nie było przekroczeń wartości NDS antymonu, która wynosi 0,5 mg/m3. Wartości DL50 różnych związków antymonu po podaniu do przewodu pokarmowego szczurom i świnkom morskim wskazują, że antymon metaliczny jest bardziej toksyczny (wartość DL50 wynosi 100 mg/kg masy ciała) niż związki, w których antymon występuje w postaci trój- i pięciowartościowej (1000 ÷ 4000 mg/kg). Dane uzyskane w środowisku pracy wskazują, że układem krytycznym w przypadku narażenia inhalacyjnego na antymon i jego związki jest układ oddechowy. Wyniki badań pracowników zakładu przetwórstwa antymonu w Zjednoczonym Królestwie wykazały u 44 osób objawy pylicy płuc, spośród 262 badanych w badaniu radiologicznym. Metodą spektrometrii rentgenowskiej stwierdzono tendencję do kumulacji antymonu w płucach w miarę wydłużania okresu zatrudnienia. W przypadku badań eksperymentalnych za kluczowe można uznać badania Newtona i in. opublikowane w 1994 r. i niewzbudzające zastrzeżeń od strony metodycznej. Podczas tych badań szczury narażano drogą inhalacyjną na tritlenek antymonu o dużej czystości. W grupie zwierząt narażanych przez 13 tygodni na Sb2 O3 o stężeniu 23,46 mg/m3 (6 h dziennie, 5 dni w tygodniu) śródmiąższowe zwłóknienia płuc wystąpiły częściej niż w grupach zwierząt o mniejszym narażeniu i w grupie kontrolnej. W kolejnym badaniu trwającym rok, z rocznym okresem obserwacji po zakończeniu narażenia, u szczurów narażonych na związek o największym stężeniu Sb2 O3 wynoszącym 4,5 mg/m3 nie stwierdzono zwłóknień. W grupach badanych nie stwierdzono także zmian hematologicznych (stężenie hemoglobiny, liczba erytrocytów i leukocytów) i biochemicznych (aminotransferaza asparaginianowa, aminotransferaza alaninowa, fosfataza alkaliczna, azot mocznikowy we krwi, glukoza na czczo, białko całkowite, chlorki), a jedynym objawem działania było zwiększenie liczby makrofagów w pęcherzykach płuc. Przyjmując za efekt krytyczny występowanie zwłóknień w płucach, stężenie 4,5 mg/m3 Sb2O3 (3,94 mg/m3 Sb) można przyjąć za wartość NOAEL antymonu. Sugeruje się brak działania mutagennego i genotoksycznego antymonu i jego związków. Międzynarodowa Agencja ds. Badań nad Rakiem (IARC) stwierdziła w 1989 r., że nie ma wystarczających dowodów działania rakotwórczego tritlenku i trisiarczku antymonu u ludzi, natomiast istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego tritlenku antymonu i ograniczone dowody takiego działania dla trisiarczku antymonu u zwierząt doświadczalnych. Proponuje się przyjęcie stężenia 0,5 mg/m3 za wartość NDS antymonu i jego związków nieorganicznych. Wartość tę ustalono na podstawie wyników badań eksperymentalnych. Nie proponuje się ustalania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) antymonu.
Antimony is a silvery white brittle metal, most commonly found in sulfides and sulfo salts. The predominant one is stibnite (Sb2S3). Antimony is a common constituent of metal alloys. The most important use of antimony metal is as hardener in lead storage batteries. Antimony trioxide is used in fire retardants formulations for plastics, rubbers, textiles, paper, and paints; as an additive in glass and ceramic products; and as a catalyst in the chemical industry. The intraperitoneal LD50 for rats was reported to be 100 mg/kg for the metal, 1000 mg/kg for the trisulfide, and 3250 mg/kg for the trioxide. Existing industrial toxicologic information indicates that antimony and its compounds irritate the upper respiratory tract. Several authors have remarked on pneumoconiosis-like X-ray pictures obtained from workers with long-term occupational exposure to antimony. On examination of antimony process workers significant correlation between estimated lung antimony and period of employment was found. Fisher 344 rats were exposed by inhalation to Sb203 dust of high purity at exposure levels of 0, 0.06, 0.51 and 4.5 mg/m3 for 12 months followed by a 12-month observation period. There were no Sb2O3 effects on clinical chemistry or hematology and only slight microscopic changes in the lungs. There were no neoplasms among any of the groups and they were within the historical range for controls. The concentration of 4.5 Sb2O3 mg/m3 (3.92 mg Sb/m3) was adopted as the NOAEL value. Using the total coefficient of uncertainty (equal to 8) the calculated MAC value for Sb is 0.5 mg/m3. There are no grounds for accepting STEL or BEI values for antimony.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 4 (54); 117-138
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
1,3-Etylenotiomocznik
1,3-Ethylenethiourea
Autorzy:
Zapór, L.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138389.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
1,3-etylenotiomocznik
ETU
wartości normatywne
1,3-ethylenethiourea
ethylene thiourea
exposure limits
Opis:
1,3-Etylenotiomocznik (ETU) jest stosowany głównie w przemyśle chemicznym, przede wszystkim jako tzw. przyspieszacz w procesach utwardzania neoprenu, kauczuku poliakrylowego i elastomerów, a także w galwanizerniach i odlewnictwie. Jest też produktem pośrednim w produkcji barwników, leków, żywic syntetycznych, a także pestycydów, głównie insektycydów i fungicydów dikarbaminianowych. Narażenie zawodowe na 1,3-etylenotiomocznik dotyczy przede wszystkim osób zatrudnionych w przemyśle chemicznym, metalurgicznym oraz przy stosowaniu tego związku podczas zabiegów agrochemicznych. W warunkach narażenia zawodowego 1,3-etylenotiomocznik może wchłaniać się do organizmu na drodze inhalacyjnej, pokarmowej i przez skórę. W dostępnym piśmiennictwie nie ma doniesień na temat szkodliwego działania 1,3-etylenotiomocznika na ludzi. Niewiele jest również danych dotyczących objawów ostrej toksyczności związku u zwierząt doświadczalnych. Wartości LD50 związku po podaniu per os szczurom ustalono na poziomie 265 ÷ 1832 mg/kg m.c., co pozwala na zaklasyfikowanie 1,3-etylenotiomocznika jako związku szkodliwego po połknięciu. Długookresowe narażenie zwierząt doświadczalnych na 1,3-etylenotiomocznik powodowało uszkodzenie funkcji tarczycy i wątroby. Większość danych pochodziła z eksperymentów, w których związek podawano zwierzętom z paszą. 1,3-Etylenotiomocznik nie wykazywał działania genotoksycznego w odpowiednich testach na bakteriach, komórkach ssaków w warunkach in vitro oraz u myszy i szczurów w warunkach in vivo. Działanie rakotwórcze 1,3-etylenotiomocznika było oceniane przez grupę roboczą IARC na podstawie wyników eksperymentów, w których związek podawano zwierzętom z paszą w dwóch badaniach przeprowadzonych na trzech szczepach myszy łącznie z narażeniem okołoporodowym oraz na podstawie pięciu badań na szczurach, również z narażeniem okołoporodowym. U myszy związek powodował nowotwory komórek pęcherzykowych tarczycy, nowotwory wątroby i przysadki mózgowej. U szczurów stwierdzono gruczolaki i raki komórek pęcherzykowych tarczycy. 1,3-Etylenotiomocznik nie powodował zmian nowotworowych u chomików. Eksperci IARC w 2001 r. zaliczyli 1,3-etylenotiomocznik, na podstawie istniejących danych toksykologicznych, do grupy 3., ponieważ nie znaleziono wystarczających dowodów rakotwórczego działania związku na ludzi i zwierzęta doświadczalne. Nowotwory wykryte u zwierząt doświadczalnych powstają bowiem na drodze niegenotoksycznego mechanizmu i wynikają z działania zaburzającego homeostazę hormonów tarczycy przez selektywne hamowanie peroksydazy tarczycowej (TPO) przez 1,3-etylenotiomocznik. Dlatego też jest mało prawdopodobne występowanie nowotworów tarczycy u ludzi narażanych na 1,3-etylenotiomocznik o stężeniach niezakłócających homeostazy hormonów tarczycy. Dodatkowo na podstawie wyników badań na zwierzętach stwierdzono, że gryzonie są bardziej wrażliwe na powstawanie nowotworów tarczycy niż ludzie. W badaniach na szczurach 1,3-etylenotiomocznik wykazywał działanie embriotoksyczne i teratogenne. Dawkę 5 mg/kg m.c./dzień 1,3-etylenotiomocznika można przyjąć za dawkę, która nie spowoduje wystąpienia wad rozwojowych u płodów szczurów (wartość NOEL). 1,3-Etylenotiomocznik ulega szybkiemu wchłanianiu z przewodu pokarmowego zwierząt doświadczalnych. U ssaków jest metabolizowany do etylenodiaminy, etylenomocznika, ditlenku węgla i kwasu szczawiowego lub do pochodnych imidazolowych. U ludzi 1,3-etylenotiomocznik jest wydalany w postaci niezmienionej. Mechanizm toksycznego działania 1,3-etylenotiomocznika na tarczycę polega na hamowaniu aktywności peroksydazy tarczycowej (TPO), enzymu katalizującego syntezę hormonów tarczycy – trójjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4). Zmniejszenie stężenia hormonów tarczycy, zwłaszcza T4 we krwi, stanowi sygnał dla przysadki powodujący wzmożone wytwarzanie TSH – hormonu stymulującego pracę tarczycy, w celu pobudzenia jej do produkcji T4. Stałe pobudzanie tarczycy powoduje proliferację komórek pęcherzykowych tarczycy i prowadzi do procesu nowotworowego. Szkodliwe działanie 1,3-etylenotiomocznika może być także związane z jednoczesnym narażeniem na azotyny. Proponowaną wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 1,3-etylenotiomoczniaka równą 0,1 mg/m3 wyliczono na podstawie wyników 10-letnich badań u ludzi narażonych na średnie stężenia 1,3-etylenotiomocznika w powietrzu stanowisk pracy wynoszące około 0,2 mg/m3, u których stwierdzono jedynie zmniejszenie stężenia T4, przy braku zmian stężeń TSH i tyreoglobuliny. Stężenie 0,2 mg/m3 1,3-etylenotiomoczniaka uznano za wartość NOAEL, którą do wyliczenia wartości NDS podzielono przez współczynnik niepewności, uwzględniając różnice wrażliwości osobniczej ludzi. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) 1,3-etylenotiomocznika. Nie ma też podstaw do ustalania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) związku. Uwzględniając wyniki badań działania teratogennego 1,3-etylenotiomoczniaka u zwierząt doświadczalnych, proponuje się także oznakowanie związku literami „Ft” oznaczającymi substancję działającą toksycznie na płód.
1,3-Ethylenethiourea (ETU) is used primarily as an accelerator for vulcanising polychloroprene and polyacrylate rubbers. Occupational exposure to 1,3-ethylenethiourea occurs also in the chemical industry where it is used as an intermediate in dyes, synthetic resins and pharmaceuticals synthesis. It is also a metabolic degradation product and an impurity in ethylenebisdithiocarbamate fungicides, and field workers may be exposed to 1,3-ethylenethiourea while applying these fungicides. The primary routes of potential human exposure to 1,3-ethylenethiourea are inhalation, ingestion and dermal contact. The principal toxic effects of 1,3-ethylenethiourea in humans involve the thyroid gland. 1,3-Ethylenethiourea is a harmful substance in laboratory animals in acute toxicity testing. In chronic toxicity it exerts harmful action on thyroid glands and the liver. 1,3-Ethylenethiourea did not show genotoxicity in many experimental studies. In carcinogenicity testing this compound induced thyroid follicular cell carcinoma in rats of both sexes, and thyroid follicular cell neoplasms, hepatocellular neoplasms, and adenomas of the parts distalis of the pituitary gland in both sexes of mice. There are no data on carcinogenicity in humans. 1,3-Ethylenethiourea exerts embryotoxic, fetotoxic and teratogenic effects in animals.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 1 (51); 57-94
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Tlenek węgla
Carbon monoxide
Autorzy:
Jakubowski, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137869.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
tlenek węgla
karboksyhemoglobina
najwyższe dopuszczalne stężenie
narażenie zawodowe
carbon monoxide
carboxyhaemoglobin
occupational exposure limits
Opis:
Tlenek węgla (CO) jest palnym, bezbarwnym gazem bez zapachu. W warunkach przemysłowych tlenek węgla, będąc składnikiem gazu wodnego i gazu wielkopiecowego, powstaje przez spalanie węgla w warunkach utrudnionego dostępu tlenu. W środowisku bytowania występuje powszechnie w wyniku spalania substancji zawierających węgiel. Źródłem tlenku węgla w powietrzu są procesy spalania w silnikach spalinowych, piecach oraz palenie tytoniu. Narażenie zawodowe na tlenek węgla jest związane z procesami spalania. Do grup dużego ryzyka należą: pracownicy stacji obsługi samochodów, policjanci kierujący ruchem pojazdów oraz pracownicy tuneli i strażacy. Tlenek węgla powoduje zatrucie jedynie przez drogi oddechowe. Jego działanie polega na doprowadzeniu do anoksji tkankowej przez blokowanie transportu tlenu w drodze konkurencyjnego wiązania z hemoglobiną. Wiązanie tlenku węgla z hemoglobiną powoduje powstanie karboksyhemoglobiny (COHb). Powinowactwo tlenku węgla do hemoglobiny, ferrohematyny i mioglobiny jest 200 ÷ 300 razy większe od powinowactwa tlenu. Około 80 ÷ 90% wchłoniętego tlenku węgla ulega odwracalnemu wiązaniu z hemoglobiną. Około 15% tlenku węgla znajduje się poza układem krążenia, głównie w sercu i w mięśniach w formie połączenia z mioglobiną. Tlenek węgla ulega wydalaniu przez płuca w formie niezmienionej. W trakcie narażenia na tlenek węgla o stałym stężeniu szybko wzrasta stężenie karboksyhemoglobiny na początku narażenia, osiągając stan równowagi po około 5 h. Wzrost stężenia karboksyhemoglobiny podczas narażenia na tlenek węgla opisuje równanie Coburna-Fostera-Kane (równanie CFK) opracowane przy uwzględnieniu takich znanych zmiennych fizjologicznych, jak: wytwarzanie endogennego tlenku węgla, dyfuzja w płucach, wentylacja pęcherzykowa, objętość krwi, ciśnienie atmosferyczne, ciśnienie parcjalne tlenku węgla i tlenu w płucach. Biologiczny okres półtrwania karboksyhemoglobiny wynosi średnio 320 min (128 ÷ 409 min) i nie jest zależny od czasu trwania narażenia, liczby narażeń i stężenia tlenku węgla we wdychanym powietrzu. Wiązanie tlenku węgla z hemoglobiną zmniejsza możliwość transportu tlenu do narządów i tkanek oraz wywołuje zaburzenia procesów oksydacyjnych wewnątrz komórki, co powoduje niedotlenienie tkanek w stopniu proporcjonalnym do stopnia wysycenia krwi karboksyhemoglobiny oraz zapotrzebowania danej tkanki na tlen. Skutki działania tlenku węgla są najbardziej nasilone w takich silnie ukrwionych tkankach i narządach, jak: mózg, układ sercowo-naczyniowy, mięśnie oraz płód. Istnieje zależność między wielkością stężenia karboksyhemoglobiny we krwi i występowaniem skutków działania tlenku węgla. Dane dotyczące występowania wczesnych skutków działania tlenku węgla na układ sercowo-naczyniowy i ośrodkowy układ nerwowy u ludzi wskazują, że mogą się one pojawiać, gdy stężenia karboksyhemoglobiny są większe niż 5%. Wydaje się, że utrzymywanie na poziomie poniżej 3,5% stężeń karboksyhemoglobiny u niepalących ludzi narażonych w ciągu 8 h może zapobiegać wystąpieniu szkodliwych skutków działania tlenkuwęgla. Dotyczy to szczególnie osób z chorobami układu sercowo-naczyniowego oraz narażenia w niekorzystnych warunkach (wysoka temperatura, hałas czy duże obciążenie wysiłkiem). Stężeniu 3,5% karboksyhemoglobiny odpowiada, zgodnie z równaniem Coburna-Fostera-Cane, narażenie na tlenek węgla o stężeniu około 30 mg/m3 w ciągu 8 h. Przyjęto więc wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) tlenku węgla równą 23 mg/m3 (20 ppm), co odpowiada wartości NDS zaproponowanej przez Komitet Naukowy (SCOEL) w Unii Europejskiej. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) tlenku węgla powinna zapobiegać nadmiernemu przekraczaniu stężenia karboksyhemoglobiny 3,5% w okresach 15-minutowego narażenia. Według SCOEL wartość ta wynosi 117 mg/m3 (100 ppm). Zgodnie z danymi ACGIH, osiągnięcie stężenia karboksyhemoglobiny równego 3,5 mg/m3 przy tym stężeniu tlenku węgla w powietrzu wymaga 39 min podczas umiarkowanego obciążenia pracą. Można oczekiwać, że w ciągu 15 min stężenie karboksyhemoglobiny może wzrosnąć w tych warunkach o około 1,5% do łącznej wartości około 5%. Nie powinno to stanowić zagrożenia dla osób zdrowych. Prawidłowy poziom karboksyhemoglobiny związany z procesami fizjologicznymi wynosi u osób zdrowych 0,4 ÷ 0,7%. U osób palących papierosy stężenia karboksyhemoglobiny mogą dochodzić do 10%. Biorąc po uwagę możliwe skutki działania tlenku węgla, szczególnie u osób z chorobą niedokrwienną serca i u osób wykonujących prace wymagające szczególnej koncentracji, wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) powinna wynosić 3,5% karboksyhemoglobiny. Wartość ta dotyczy wyłącznie osób niepalących.
Carbon monoxide (CO) is a colourless, odourless, flammable gas. Anthropogenic emissions of carbon monoxide originate mainly from incomplete combustion. The largest proportion of these emissions are produced as exhaust of internal combustion engines. Other sources include power plants using coal and waste incinerators. Indoor concentrations are associated with combustion sources and are found in enclosed parking garages, service stations and restaurants. Passive smoking is associated with increasing a non-smoker’s exposure. Occupational groups include auto mechanics, garage and gas station attendants, police, firefighters. Industrial processes which can expose workers to carbon monoxide include steel production, coke ovens and petroleum refining. Carbon monoxide is absorbed through lungs. Approximately 80-90% of the absorbed carbon monoxide binds with haemoglobin producing carboxyheamoglobin ( CO-Hb). CO-Hb levels likely to result from external carbon monoxide exposure can be estimated reasonably well from the Coburn-Foster-Kane (CFK) equation. Decrease of the oxygen carrying capacity of blood appears to be the principal mechanism of action of carbon monoxide. Its toxic effects on humans are due to hypoxia in organs and tissues with high oxygen consumption such as the brain , the hearth , exercising skeletal muscle and the developing fetus. In apparently healthy persons decreased oxygen uptake and the resultant work capacity under maximal exercise conditions have been shown starting at 5 % CO-Hb. Hypoxia due to acute carbon monoxide poisoning may cause both reversible and long lasting neurological effects. Psychomotor effects, such as reduced coordination, tracking and driving ability have been revealed at CO-Hb levels as low as 5,1 – 8,2 %. Therefore it seems that to protect the nonsmoking, healthy workers a Co-Hb level of 3,5 % should not be exceeded. According to the Coburg-Foster-Kane equation 3,5% CO-Hb corresponds to the 8 h exposure to carbon monoxide concentration in the air of 30 mg/m3. At the proposed Occupational Exposure Limits ( TWA and STEL) of 23 mg CO/m3 ( 8 hours) and 117 mg CO/m3 (15 min) the CO-Hb levels of 3,5 % and 5 % respectively should not be exceeded. The Biological Exposure Index ( BEI) of 3,5 % CO-Hb was also proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 4 (50); 69-92
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Beryl i jego związki nieorganiczne – w przeliczeniu na Be
Beryllium
Autorzy:
Jakubowski, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138445.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
beryl
normatywy higieniczne
przewlekła choroba berylowa
działanie rakotwórcze
baryllium
occupational exposure limits
chronic beryllium disease
carcinigenicity
Opis:
Beryl (Be) jest strategicznym surowcem dla wielu rodzajów przemysłu. Jest powszechnie stosowany mimo stosunkowo wysokiej ceny, ze względu na znacznie lepsze parametry niż wykazywane przez alternatywne materiały. Zastosowanie przemysłowe mają trzy podstawowe postaci berylu. Najważniejszą stanowi stop berylu z miedzią, a następnie forma metaliczna i tlenek berylu. Liczba osób narażonych na beryl w warunkach przemysłowych ulega zwiększeniu w wyniku wzrostu zastosowania berylu, przy jednoczesnym zmniejszaniu stężeń metalu w powietrzu w miarę uzyskiwania informacji na temat jego toksycznego działania. Średnie stężenia ważone w powietrzu dla 8-godzinnego czasu narażenia wynosiły > 50 ug/m3 w połowie lat sześćdziesiątych i > 30 ug/m3 w połowie lat siedemdziesiątych. Obecnie wartości stężeń berylu w warunkach przemysłowych są poniżej 0,002 mg/m3 (2 ug/m3). Narażenie drogą inhalacyjną na beryl stwarza większe zagrożenie dla zdrowia ludzi niż narażenie drogą pokarmową. Wydajność wchłaniania berylu i jego związków z przewodu pokarmowego jest mała. Narażenie inhalacyjne powoduje kumulację berylu i jego związków w płucach, szczególnie w węzłach chłonnych płuc, jak również w kościach, stanowiących docelowe miejsce kumulacji berylu w organizmie. Stężenia berylu w moczu u osób nienarażonych zawodowo na działanie związku wynosiły poniżej granicy wykrywalności metody, tj. 0,03 ÷ 0,06 ug/l. W wyniku narażenia zawodowego na związki berylu u ludzi stwierdzano występowanie zapalenia skóry, pylicę płuc i przewlekłą chorobę berylową (beryloza, CBD). Kontakt ze skórą rozpuszczalnych związków berylu może być przyczyną obrzęku, rumienia czy grudkowo-pęcherzykowego zapalenia skóry. Zmiany te zwykle ustępują po przerwaniu narażenia. Obserwowano również ziarniniakowate zmiany martwicze skóry i owrzodzenia powodowane penetracją nierozpuszczalnych związków berylu. Zmiany te były wynikiem opóźnionej nadwrażliwości na działanie związku. Ostre działanie toksyczne berylu występujące w wyniku narażenia na związek o stężeniach powyżej 25 ug/m3 objawia się podrażnieniem skóry, oczu, nosa i gardła, które może prowadzić do zapalenia górnych i dolnych dróg oddechowych, obrzęku płuc, a narażenie na związek powyżej 100 ug/m3 – do zapalenia płuc. Przewlekła choroba berylowa (CBD) jest najbardziej charakterystycznym skutkiem narażenia zawodowego na beryl. Beryl działający jako hapten wchodzi w reakcję z antygenem zgodności tkankowej MHC II. W tej postaci jest rozpoznawany przez swoiste limfocyty pomocnicze T CD4. Dochodzi do aktywacji kaskady zapalnej zależnej od limfocytów T i produkcji prozapalnych cytokin. Rezultatem tego procesu jest tworzenie nieserowaciejących ziarniniaków w tkance płucnej. Objawy kliniczne przewlekłej choroby berylowej mogą wystąpić po 3 miesiącach, ale również po 30 latach od rozpoczęcia pracy w narażeniu. W celu wczesnej diagnostyki berylozy stosuje się test proliferacji limfocytów krwi obwodowej i płynu pęcherzykowo-oskrzelowego w obecności berylu (BeLPT). Wartość LOAEL dla działania uczulającego berylu i rozwoju CBD określono na poziomie 0,55 ug Be/m3. Ostatnie doniesienia wskazują, że wartość ta może wynosić powyżej 0,2 ug/m3. Ustalono na podstawie wyników badań, że w celu zapobiegania powstaniu CBD dopuszczalne średnie stężenie ważone berylu w powietrzu powinno wynosić poniżej 0,0002 mg/m3 (0,2 ug/m3). Zawodowe narażenie na beryl i jego związki powodowało zwiększenie u ludzi ryzyka wystąpienia raka płuc. Ryzyko to było większe u osób z objawami ostrej berylozy płucnej niż u osób z CBD. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC 1993) uznała, że istnieją wystarczające dowody rakotwórczego działania berylu i jego związków u ludzi (Grupa 1). Według US EPA ryzyko jednostkowe wynosi 2,4 • 10-3 ug/m3. Wydaje się, że występowanie raka płuc u ludzi przed 1950 r. było wynikiem narażenia zawodowego na beryl o dużym stężeniu powodującym występowanie ostrej berylozy.
Beryllium is a strategic and critical material for many industries. It is widely used because for certain critical applications it performs better than alternatives. The beryllium industry produces three primary forms of beryllium. Copper beryllium alloy is the largest, followed by pure beryllium metal and beryllium oxide ceramics. As result of the increasing industrial use of beryllium, occupational exposure to the metal is an important issue. The estimated daily weighted average beryllium exposure levels in plant that extracted and produced beryllium metal were > 50 μg/m3 during the mid-1960s, In mid-1970s, the exposure levels were > 30 μg/m3. At present, beryllium concentrations during different industrial processes tend to be below 2 μg/m3. Exposures to beryllium are much more hazardous by the inhalation route than by the ingestion route. Beryllium and its compounds are poorly absorbed from the gastrointestinal tract. In general, inhalation exposure to beryllium results in long-term storage of beryllium in lung tissue and in the skeleton, which is the ultimate site of beryllium storage. Urinary beryllium concentrations are below the detection limits of 0,03 ÷ 0,06 μg/l. Exposure to beryllium compounds has caused dermatitis, acute pulmonary inflammation, and chronic beryllium disease (CBD). Exposure to soluble beryllium salts may cause skin reactions such as edematous, erythematous, and papulovesicular dermatitis. Those changes usually disappear after cessation of exposure. Granulomatous necrotic changes and ulcerations caused by skin penetration by insoluble beryllium salts were also observed. These changes are based on delayed allergic hypersensitivity. Acute toxicity of beryllium at concentrations usually > 25 μg/m3 is manifested by skin, eye, nose, and throat irritation, followed by upper and lower airway inflammation, pulmonary edema, and (> 100 μg/m3 ) chemical pneumonitis.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 2 (56); 5-34
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Adypinian bis(2- etyloheksylu)
Bis(2-ethylhexyl) adipate
Autorzy:
Zapór, L.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138294.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
adypinian bis(2-etyloheksylu)
toksyczność układowa
wartości normatywne
Bis(2-ethylhexyl) adipate
systemic toxicity
exposure limits
Opis:
Adypinian bis(2-etyloheksylu) (DEHA) jest stosowany głównie jako plastyfikator w produkcji i przetwórstwie polichlorku winylu, polistyrenu i innych polimerów, w produkcji nitrocelulozy i kauczuku syntetycznego, a także jako rozpuszczalnik i składnik smarów stosowanych w lotnictwie. Jest też wykorzystywany w przemyśle kosmetycznym. W warunkach narażenia zawodowego adypinian bis(2-etyloheksylu) może wchłaniać się do organizmu na drodze inhalacyjnej i przez skórę. Narażenie zawodowe na aerozole adypinianu bis(2-etyloheksylu) dotyczy przede wszystkim osób zatrudnionych przy produkcji związku oraz jego stosowania, głównie jako plastyfikatora w produkcji i przetwórstwie tworzyw polistyrenowych i poliuretanowych, zwłaszcza w procesach przebiegających w wysokich temperaturach (cięcie folii żywnościowych i innych materiałów używanych do pakowania żywności). W dostępnym piśmiennictwie nie ma doniesień na temat szkodliwego działania adypinianu bis(2-etyloheksylu) na ludzi. Wartość LD50 adypinianu bis(2-etyloheksylu) po podaniu per os szczurom ustalono na poziomie 9110 mg/kg m.c. Dane w piśmiennictwie dotyczące toksyczności ostrej i przewlekłej związku wskazują, że narządem docelowego działania adypinianu bis(2-etyloheksylu) u zwierząt jest wątroba, a krytycznym objawem działania związku jest rozrost (proliferacja) peroksysomów w hepatocytach. Adypinian bis(2-etyloheksylu) nie wykazywał działania genotoksycznego w wielu układach eksperymentalnych, powodował występowanie pierwotnych raków wątroby u myszy, nie powodował jednak wzrostu częstości występowania zmian nowotworowych u szczurów. W 2000 r. eksperci IARC na podstawie istniejących danych toksykologicznych, biorąc pod uwagę przypuszczalny mechanizm działania adypinianu bis(2-etyloheksylu), zaliczyli związek do grupy 3., argumentując to brakiem wystarczających dowodów rakotwórczego działania związku u ludzi i zwierząt doświadczalnych. Nowotwory wykryte u zwierząt doświadczalnych (myszy) powstają na drodze niegenotoksycznego mechanizmu i są następstwem proliferacji peroksysomów w wątrobie i wzrostu zawartości aktywnych form tlenu w hepatocytach. Zdaniem ekspertów IARC wyniki badań dotyczących molekularnych podstaw proliferacji peroksysomów wskazują, że ludzkie hepatocyty mogą być oporne na indukcję proliferacji peroksysomów odpowiadającą za powstawanie procesu nowotworowego u gryzoni. W badaniach na szczurach adypinian bis(2-etyloheksylu) wykazywał działanie embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne. Nie obserwowano działania gonadotoksycznego oraz wpływu związku na rozrodczość zwierząt. Za podstawę wartości NDS adypinianu bis(2-etyloheksylu) przyjęto wyniki dwuletnich badań na szczurach przeprowadzonych przez NTP, w których nie stwierdzono u zwierząt wzrostu częstości występowania nowotworów, a za największą dawkę, po której nie obserwowano szkodliwego działania związku (NOAEL) uznano wartość 700 mg/kg m.c./dzień. Dawkę tę przeliczono na równoważne dla człowieka stężenie związku w powietrzu, a następnie podzielono przez sumaryczny współczynnik niepewności i wyznaczono wartość NDS na poziomie 400 mg/m3. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) adypinianu bis(2-etyloheksylu). Nie ma też podstaw do ustalania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) adypinianu bis(2-etyloheksylu). Wyniki badań na zwierzętach upoważniają do zaliczenia adypinianu bis(2-etyloheksylu) do związków mających działanie fetotoksyczne i teratogenne, dlatego proponuje się oznakowanie związku literami „Ft” oznaczającymi substancję działającą toksycznie na płód.
Bis(2-ethylhexyl) adipate (DEHA) is used primarily as a plasticizer in the flexible vinyl industry and is widely used in flexible poly(vinyl chloride) food film. It is also used as a solvent and as a component of aircraft lubricants. It is important in the processing nitrocellulose and synthetic rubber and in the cosmetic industry (cellulose-based liquid lipsticks). Occupational exposure to DEHA may occur through inhalation or dermal contact during its manufacture and its use. Bis(2-ethylhexyl) adipate is rapidly and completely absorbed after oral administration, rapidly and extensively metabolized and excreted in humans and laboratory animals. In the available literature no data on the toxicity DEHA in humans have been found. The oral LD50 in rats is 9110 mg/kg body weight. DEHA exerts systemic action mainly on the liver in acute and chronic toxicity in laboratory animals. The critical effects of DEHA activity is induced hepatic peroxisome proliferation. DEHA did not show genotoxic and mutagenic effects in many experimental studies. In carcinogenicity testing this compound caused an increased hepatocellular tumor in mice but not in rats. There are no data on carcinogenicity in humans. DEHA exerts embryotoxic, fetotoxic and teratogenic effects in animals. There are no data on reproductive and developmental effects in humans. In setting the exposure limits, the results of chronic toxicity testing were considered. Based on the NOAEL value obtained in an experimental study (700 mg/kg bw per day) and appropriate uncertainty factors, a MAC (TWA) value has been calculated at 400 mg/m3. No STEL value has been established. With regard to fetotoxic effects of DEHA in laboratory animals an Ft notation is considered appropriate.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 4 (50); 23-43
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Alfa-cypermetryna – aerozole, mieszanina izomerów. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Alphamethrin
Autorzy:
Piotrowski, J. K.
Subdys, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137873.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
alfametryna
toksyczność układowa
toksyczność dermalna
zwierzęta
ludzie
normatywy higieniczne
alphametrin
toxicity
dermal
systemic
animals
humans
exposure limits
Opis:
Alfametryna (alfa-cypermetryna) jest pyretroidem syntetycznym stosowanym jako insektycyd. Produkowana jest z kwasu cis-2,2 dimetylo-3-(2’2’ dichlorowinylo)-cyklopropanokarboksylowego, 3-fenoksybenzoaldehydu i cyjanku sodowego. Dostępnych jest kilka form użytkowych preparatu: CS – zawiesina kapsuł przeznaczonych do rozcieńczenia w wodzie, EC – koncentrat do sporządzenia emulsji wodnej oraz ULV – ciecz ultraniskoobjętościowa gotowa do zastosowania. Produkcja roczna alfametryny w Polsce wynosi około 100 tys. litrów 10-procentowego koncentratu. Alfametryna po bezpośrednim działaniu na skórę i błony śluzowe może powodować podrażnienie, zaczerwienienie i obrzęk. Nie opisano żadnego przypadkowego zatrucia tą substancją. Po podaniu dożołądkowym u gryzoni alfametryna wykazuje umiarkowanie dużą toksyczność zależną od jej stężenia w preparacie i od nośnika. Narażenie ostre dożołądkowe charakteryzują objawy kliniczne typowe dla pyretroidów – zaburzenie koordynacji ruchowej, bezład, pląsawica, nienormalny chód (tiptoe walk), a następnie pojawia się wzrost ślinienia i łzawienia, stroszenie włosów, drżenie i drgawki kloniczne. W większości przypadków padnięcie zwierząt następowało w ciągu pierwszych 3 h narażenia, a zwierzęta, które przeżyły, powracały do zdrowia w ciągu 7 dni. Toksyczność dermalna preparatu jest mała, a objawy kliniczne zależne od postaci preparatu. U szczurów po narażeniu na preparaty pour-on nie zaobserwowano zmian klinicznych. Preparat SC wywoływał krwiaki wokół nosa i oczu zwierząt. Po aplikacji preparatu EC lub ULV obserwowano łzawienie, zmierzwienie sierści, agresję i biegunkę. Natomiast u królików po naniesieniu na nieuszkodzoną i zdepilowaną skórę nierozcieńczona alfametryna była minimalnie drażniąca. Wszystkie formy użytkowe preparatu nie wykazywały działania drażniącego lub były tylko łagodnie drażniące. W teście Draize’a przeprowadzonym na królikach preparaty alfametryny powodowały ostre podrażnienie oczu, zmętnienie rogówki i uszkodzenie tęczówki. Alfametryna nie wykazuje skórnego działania uczulającego u świnek morskich. Na podstawie wyników testów z Salmonella typhimurium i Saccharomyces cerevisiae, zarówno z aktywacją metaboliczną, jak i bez aktywacji, wykazano, że alfametryna nie jest mutagenna. Ujemne wyniki uzyskano także w badaniach in vitro przeprowadzanych z chromosomami i DNA z komórek szpiku kostnego oraz wątroby szczurzej. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie na temat działania kancerogennego, embriotoksycznego i teratogennego alfametryny, a także jej wpływu na rozrodczość. Alfametryna słabo wchłania się przez przewód pokarmowy, układ oddechowy i skórę. W związku z jej właściwościami lipofilnymi w większym stężeniu gromadzi się w tkance tłuszczowej, w skórze, wątrobie, nerkach nadnerczach i jajnikach. U ludzi szybkość wydalania jest zależna od dawki – około 43% dawki wydala się z moczem w ciągu pierwszych 24 h w postaci wolnego lub sprzężonego kwasu cis-cyklopropanokarboksylowego (cis-CPA). Wydalanie z moczem nie wzrastało po podaniu powtórnej dawki. Na podstawie wyników narażenia przewlekłego przeprowadzonego na psach przyjęto za wartość NOAEL alfametryny 90 mg/kg paszy (równoważnik około 2,25 mg/kg m.c./dobę). Dokonano jej przeliczenia na dawkę wchłaniana przez człowieka w czasie 8-godzinnego narażenia i obliczono wartość NDS z zastosowaniem trzech współczynników niepewności. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS alfametryny wynoszącej 1 mg/m3.
Alphamethrin (alpha-cypermethrin) is a synthetic pyretroid applied as an insecticide. It is produced from cis-2,2 dimethyl-3-(2’2’dichlorovinyl) cyclo-propanocarboxyl acid, 3-phenoxybenzoaldehyde and sodium cyanide. There are several forms of this preparation available for use (CS – capsule suspension designed for dilution in water, EC – concentrate to make an aqueous emulsion, ULC – ultra low volume liquid ready to use). Annual production in Poland is about 100,000 l of 10% concentration. Direct exposure to alphamethrin may result in skin and/or mucosa irritation, reddening and swelling. No case of poisoning has been reported. Intragastric administration of alphamethrin to rodents demonstrates moderately high toxicity dependent on the concentration of the preparation and on the carrier. The following clinical symptoms typical for pyretroids are observed in the case of acute intragastric exposure: disturbed coordination of movements, dyssynergia, chorea, abnormal gait and tip-toe walk. Increased salivation and lacrimation, ruffled fur, tremor and clonic convulsions are also characteristic. In the majority of cases animals died within the first 3 h, those who survived recovered within 7 days. The dermal toxicity of the preparation is low and clinical symptoms depend on the preparation form. No clinical alterations were seen in rats after exposure to pour-on preparations. SC preparation caused hematomas round the animals’ nose and eyes. After EC or ULV application lacrimation, ruffled fur, aggression and diarrhea were observed. In rabbits, undiluted alphamethrin spreaded on uninjured and depilated skin resulted in minimal irritation. All forms of the preparation for use did not demonstrate irritating activity or were only mildly irritating. In the Draeize test carried out on rabbits, alphamethrin preparations caused eye irritation, corneal opacification, iris injury. Alphamethrin does not demostrate skin sensitization in guinea pigs. In tests with Salmonella typhimurium and Saccharomyces cerevisiae, both with and without metabolic activation alphamethrin was detected not to be mutagenic. Negative results were also obtained in in vitro studies performed with chromosomes and DNA from rat bone marrow and liver cells. There are no available literature data on alphamethrin cancerogenic, embryotoxic or teratogenic activity nor on its effect on reproduction. Alphamethrin is weakly absorbed by the alimentary tract, respiratory tract and the skin. Due to its lipophil properties, in higher concentration alphamethrin accumulates in fatty tissue, in the skin, liver, kidneys, adrenal glands and ovaries. In humans, the rate of excretion depends on the dose – about 43% of the dose is eliminated with urine within the first 24 h in the form of free or conjugated cis-cyclopropanocarboxyl (cis-CPA) acid. Elimination with urine does not increase after administration of another dose. On the basis of the results of long-term exposure of dogs, the NOAEL value was accepted to be 90 mg of alphamethrin/kg of fodder (equivalent of about 2.25 mg/kg b.w./24 h). It was converted to a dose of absorption by humans during 8 h exposure and MAC value was calculated with the application of three coefficients of uncertainty. The MAC value of 1 mg/m3 was suggested.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2005, 3 (45); 19-36
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Glin metaliczny
Aluminum
Autorzy:
Sapota, A.
Nasiadek, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138031.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
glin
pyły
dymy
układ oddechowy
narażenie zawodowe
wartości normatywne
aluminum
dusts
fumes
respiratory tract
occupational exposure
exposure limits
Opis:
Glin (Al) jest srebrzystobiałym metalem o masie atomowej 26,98 i temperaturze topnienia 660,4 C. Zawartość glinu w skorupie ziemskiej wynosi około 8%. Produkcja glinu polega na elektrolizie tritlenku glinu (Al2O3) zmieszanego z topnikami. Aluminium znajduje zastosowanie do wyrobu naczyń powszechnego użytku i aparatury chemicznej. Jest wykorzystywany przy produkcji samochodów, samolotów, w metalurgii, do pokrywania zwierciadeł teleskopów, papierów dekoracyjnych i opakowań. Sproszkowany metal stosuje się w laboratoriach jako czynnik redukujący, przy produkcji materiałów wybuchowych, pigmentów, proszków błyskowych i farb oraz przy spawaniu części stalowych metodą Goldschmidta. Narażenie zawodowe w przemyśle wiąże się z produkcją glinu, technologiami spawania oraz produkcją finalnych wyrobów z glinu. Nie ma danych dotyczących toksyczności ostrej u ludzi. Natomiast przewlekłe narażenie zawodowe ludzi na pyły glinu prowadzi do wystąpienia w płucach zmian o charakterze pylicy płuc. Obserwowano także następujące zmiany: zwłóknienia w płucach, zapalenie pęcherzyków płucnych, proteinozę pęcherzyków płucnych, zapalenia oskrzeli i przewlekłe śródmiąższowe zapalenie płuc. W kilku badaniach populacji pracowników narażonych zawodowo na pyły glinu wykazano wzrost liczby przypadków występowania zmian zwłóknieniowych w płucach, zależnie od stężenia frakcji respirabilnej pyłów w powietrzu. Działanie zwłókniające pyłów glinu wykazano również w kilku eksperymentach przeprowadzonych na zwierzętach doświadczalnych. W kilku pracach podjęto próbę oceny zaburzeń ze strony układu nerwowego u pracowników narażonych na dymy i pyły glinu. Nie ma jednak wystarczających dowodów takiego działania, gdyż w żadnym z tych badań nie stwierdzono objawów ogniskowych organicznego uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Glin nie wykazuje działania mutagennego, genotoksycznego ani rakotwórczego. Nie działa również embriotoksycznie i teratogennie. Ze względu na fakt, że narażenie zawodowe na pyły glinu jest narażeniem złożonym, w którym występują również inne związki pylicotwórcze, wydaje się, że wyliczona wartość normatywu higienicznego powinna obejmować stężenie glinu zarówno frakcji respirabilnej pyłu jak i pyłu całkowitego. Za podstawę wyliczenia wartości NDS przyjęto badania, w których wykazano, że u badanych 53 pracowników narażonych na pyły glinu o stężeniu 1,4÷10 mg/m3 frakcji respirabilnej wykryto 1 przypadek zwłóknienia płuc i 3 przypadki z niewielkimi zmianami w płucach, wskazującymi na początki procesów zwłóknieniowych. Wzrost stężeń frakcji respirabilnej powyżej 10 mg/m3 (10÷100 mg/m3) przyczyniał się do wzrostu liczby obserwowanych przypadków zwłóknień w płucach. Stężenie 10 mg/m3 (frakcja respirabilna) przyjęto jako wartość LOAEL. Do wyliczenia wartości NDS przyjęto cztery współczynniki niepewności. Uzyskano wartość NDS na poziomie 2,5 mg/m3, którą przyjęto dla glinu zawartego w pyle całkowitym. Natomiast wartość NDS pyłu respirabilnego stanowi średnio 50% obliczonej wartości dla pyłu całkowitego, czyli około 1,2 mg/m3 (jako dymy, pył respirabilny). Ustalone wartości NDS powinny zabezpieczyć pracowników przed działaniem zwłókniającym pyłów i dymów glinu powstających w różnych procesach wytwarzania i przetwarzania aluminium, a także przed działaniem zwłókniającym innych związków pylicotwórczych towarzyszących tym procesom. Nie ma podstaw do ustalenia wartości DSB. Ze względu na fakt, że działanie drażniące dymów i pyłów występuje jedynie w warunkach narażenia długotrwałego, nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh.
Aluminum (Al) is a silver-white metal with the atomic weight of 26.98 and melting temperature of 660.4 C. The earth’s crust contains about 8% aluminum. Aluminum production consists in electrolysis of aluminum oxide (Al2 O3). Aluminum is used to produce household equipment and various utensils, as well as chemical appliances, aircraft, motor vehicles, in metallurgy, to cover the surface of telescope mirrors, in decorative wrapping paper and packaging. Powdered metal is used in laboratories as a reduction factor in the manufacturing explosive materials, paints, pigments and in welding with Goldschmidt’s method. Occupational exposure occurs during aluminum production, in welding technologies, as well as in manufacturing final aluminum products.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 3 (49); 77-95
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zasady ustalania wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń chemicznych czynników szkodliwych w środowisku pracy
The principles of establishing MAC values of harmful chemical compounds in the working environment
Autorzy:
Czerczak, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137722.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
limit narażenia
wartości NDS
standardy higieniczne
system ustalania Polsce
exposure limits
MAC-values
hygienic standards
system of establishing in Poland
Opis:
Przedstawiono historię dotyczącą ustalania wartości NDS w Polsce. Omówiono system ustalania wartości NDS dla środowiska pracy w Polsce. Pełne dokumentacje substancji chemicznych przygotowane w celu ustalenia standardów higienicznych są publikowane w kwartalniku Międzyresortowej Komisji „Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy”.
The paper presents the history of hygienic standards in Poland, as well as the current situation, and a system of establishing Polish MAC values for chemical compounds in the working environment. Full documentation is successively published in Polish in the Principles and Methods of Assessing the Working Environmental.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2004, 4 (42); 5-18
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
n-Heksanal
n-Hexanal
Autorzy:
Miranowicz-Dzierżawska, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138474.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
n-heksanal
1-heksanal
aldehyd kapronowy
wartości normatywne
NDS
n-hexanal
1-hexanal
caproic aldehyde
capronaldehyde
exposure limits
MAC
rritation
Opis:
n-Heksanal jest bezbarwną cieczą o silnym i charakterystycznym zapachu przypominającym zapach owoców lub świeżej trawy. Narażenie zawodowe na n-heksanal występuje: w przemyśle gumowym, przy produkcji barwników, syntetycznych żywic, insektycydów oraz w przetwórstwie tworzyw sztucznych. n-Heksanal w organizmie człowieka i zwierząt może być związkiem zarówno egzogennym, jak i endogennym, gdyż powstaje jako jeden z produktów peroksydacji lipidów (ω-6-niena-syconych kwasów tłuszczowych). Jako związek egzogenny jest również pobierany z wodą do picia i z pożywieniem (znaleziono go w: mięsie, rybach, mleku, nasionach soi i innych produktach spożywczych). n-Heksanal w warunkach zawodowych wchłania się do organizmu przez drogi oddechowe i skórę. Jest związkiem działającym drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. Wyznaczona w doświadczeniu na myszach Swiss-Webster wartość RD50 n-heksanalu wyniosła 4290 mg/m3. Związek o stężeniu 1000 mg/l podawany zwierzętom doświadczalnym z wodą do picia powodował zmiany histopatologiczne w wątrobie i nerkach. Biorąc pod uwagę wartość LD50 dla szczura przy podaniu dożołądkowym, którą wyznaczono na poziomie 4890 mg/kg m.c., n-heksanal nie jest zaliczany do substancji niebezpiecznych. n-Heksanal nie wykazywał działania mutagennego w testach z Salmonella typhimurium i Escherichia coli. Nie stwierdzono też działania rakotwórczego n-heksanalu. Podstawą proponowanej wartości NDS n-heksanalu jest działanie drażniące związku. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) na poziomie 40 mg/m3 została zaproponowana jako 0,01 RD50 wyznaczonej w doświadczeniu na myszach Swiss-Webster. Ponieważ opisywano przypadki podrażnienia błon śluzowych oczu u człowieka po krótkotrwałym narażeniu na n-heksa-nal o stężeniu 100 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) n-heksanalu zaproponowano przyjęcie stężenia 80 mg/m3. Proponuje się także oznakowanie normatywu literą „I” – substancja o działaniu drażniącym. Nie znaleziono podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) n-heksanalu.
n-Hexanal (CAS No 66-25-1) is a liquid with a characteristic odour. This substance is used in rubber industry, pigment manufacturing, synthetic resins, insecticides and plastics processing. n-Hexanal is absorbed through the skin but inhalation is the main way of occupational exposure to n-hexanal. n-Hexanal is irritating to the eyes, skin and upper respiratory tract. In animals n-hexanal is characterized by low acute toxicity: the LD50 value is 4890 mg/kg body weight for rats orally exposed. n-Hexanal did not display mutagenic effects in Salmonella typhimurium and Escherichia coli. There was no evidence of carcinogenic, fetotoxic and teratogenic effects. The recommended 8-hour TWA was 40 mg/m3 as a 0.01 RD50 obtained in an experiment on Swiss-Webster mice and the MAC-STEL of 80 mg/m3 were recommended to prevent exposure to irritating levels. Notation “I” is recommended. There are no data supporting a BEI value.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 2 (60); 79-91
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
1,2-Dichloropropan
1,2-Dichloropropane
Autorzy:
Gromadzińska, J
Wąsowicz, W.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138121.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
1,2-dichloropropan
dichlorek propylenu
narażenie na stanowisku pracy
normatywy higieniczne
1,2-dichloropropane
propylenoe dochloride
occupational exposure
occupational exposure limits
Opis:
1,2-Dichloropropan (1,2-DCP) jest bezbarwną cieczą o słodkawym zapachu podobnym do chloroformu, stosowaną jako rozpuszczalnik żywic, smarów, tłuszczów, smół i asfaltów. Związek znajduje zastosowanie w wielu procesach technologicznych, w tym do impregnacji, oczyszczania i odtłuszczania powierzchni metali w procesach galwanizacyjnych, do usuwania farb, w pralniach do czyszczenia na sucho i do usuwania ołowiu z benzyny. Występuje jako składnik fumigantów oraz insektycydów. Stosowany jest w syntezie tetrachloroetylenu i tetrachlorku węgla. Według danych służb sanitarno-epidemiologicznych w 2000 r. w Polsce na 1,2-dichloropropan było narażonych kilkadziesiąt osób. Nie zgłaszano narażenia na związek o stężeniach ponadnormatywnych, czyli > 50 mg/m3. 1,2-Dichloropropan jest hepatotoksyczny dla zwierząt laboratoryjnych, ponieważ narażenie na tę substancję powoduje uszkodzenie wątroby i nerek oraz wielokrotny wzrost aktywności enzymów wątrobowych w osoczu. Istnieją dowody, że związek może powodować depresję ośrodkowego układu nerwowego. Zatrucie mieszaniną rozpuszczalników czyszczących zawierających 1,2-dichloropropan u ludzi powodowało śpiączkę, utratę świadomości, niewydolność serca, nieodwracalny szok i w rezultacie śmierć. Wykazano słabe działanie genotoksyczne 1,2-dichloropropanu w limfocytach ludzkich w hodowli w warunkach in vitro. Nie wykazano działania teratogennego 1,2-dichloropropanu, a dostępne dane dostarczają ograniczonych dowodów działania toksycznego związku na ciężarne samice i płody. Wchłanianie związku w miejscu pracy następuje drogą inhalacyjną. Opisano zapalenie skóry u pracowników narażonych na 1,2-dichloropropan. Podczas wyznaczania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wykorzystano wyniki 13-tygodniowych badań inhalacyjnych na szczurach obu płci narażanych na 1,2-dichloropropan o stężeniach: 70; 230 lub 700 mg/m3. Za efekt krytyczny przyjęto statystycznie znamienne zmniejszenie masy ciała (o 10%). Zmiany degeneracyjne nabłonka węchowego w głowowej części jamy nosowej obserwowano u wszystkich zwierząt narażanych na związek o stężeniach 230 lub 700 mg/m3. Stan zapalny krtani opisano u szczurów narażanych na 1,2-dichloropropan o stężeniu 700 mg/m3. Stężenie 230 mg/m3 1,2-dichloropropanu przyjęto za wartość najniższego obserwowanego poziomu działania szkodliwego (LOAEL) związku. Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności ustalono, że wartość NDS 1,2-dichloropropanu wynosi 50 mg/m3, czyli tyle, ile wynosi obowiązująca wartość NDS tego związku. 1,2-Dichloropropan nie został zaklasyfikowany jako substancja drażniąca w wykazie substancji niebezpiecznych, nie znaleziono również danych na temat jego działania drażniącego na drogi oddechowe ludzi, dlatego nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) dla tego związku. Nie ma także podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 1,2-dichloropropanu.
1,2-Dichloropropane (1,2-DCP) is a colorless liquid, with a chloroform-like odour, used as an industrial solvent (resins, lubricants, bitumens, asphalts, paints) for specific technological processes or as a cleaning and soil fumigant. In experiments on animals, exposure to high levels of 1,2-DCP caused injury of the liver, kidneys and the respiratory tract. Respiratory effects were reported in humans following oral and dermal exposure. A case of dermatitis resulting from dermal exposure to mixtures of solvents containing 1,2-DCP was reported. On the basis of LOAEL for the irritation effect of the upper respiratory tract obtained from an animal study, the TLV value was calculated at 50 mg/m3.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 2 (56); 49-71
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies