Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "jelita" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-3 z 3
Tytuł:
Rola tryptofanu i serotoniny w patogenezie i leczeniu zespołu jelita nadwrażliwego
The role of tryptophan and serotonin in pathogenesis and treatment of irritable bowel syndrome
Autorzy:
Stępień, Agnieszka
Walecka-Kapica, Ewa
Błońska, Aleksandra
Klupińska, Grażyna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032845.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:
zespół jelita nadwrażliwego
tryptofan
serotonina
irritable bowel syndrome
tryptophan
serotonin
Opis:
Irritable bowel syndrome (IBS) is a functional gastrointestinal disorder of a very complex etiopathogenesis. There are three clinical types of this syndrome: with constipation, with diarrhea and mixed, with alternating constipation and diarrhea. Etiopathogenetic factors include, among others, genetic, environmental and inflammatory predispositions, chronic stress and depression. Therefore, it is contemplated whether the disease affects the digestive or the nervous system. Both, in the central nervous system and in the gastrointestinal tract, there are many same receptors and neurotransmitters involved in the regulation of their activities. Among them, serotonin plays an important role. The main function of serotonin is the regulation of gastrointestinal motility and secretion. L-tryptophan, exogenous amino acid, is its precursor. The deficiency or the excess of both the compounds and disorders in their metabolism affect the abnormal bowel function. Thus, taking this into account, a proper diet should not be forgotten in the treatment of irritable bowel syndrome. It has been demonstrated that patients with diarrhea-predominant IBS have a higher blood serotonin level compared to healthy subjects. No such difference was observed in constipation-predominant IBS. Furthermore, patients with constipationpredominant disease demonstrated lower levels of serotonin metabolite – 5-hydroxy-3-indoleacetic acid (5-HIAA) in urine. Patients with higher postprandial blood levels of serotonin feel discomfort after a meal. This confirms the validity of the use of selective serotonin reuptake inhibitors in the treatment of patients with constipation-predominant IBS, as the availability of this neurotransmitter is increased in the body, which stimulates peristalsis. Thus, it may be reasonable to recommend patients with constipationpredominant IBS a diet rich in tryptophan-containing foods, whereas patients with diarrhea-predominant IBS should avoid their consumption.
Zespół jelita nadwrażliwego (IBS) jest czynnościową chorobą przewodu pokarmowego o bardzo złożonej etiopatogenezie. Wyróżnia się trzy postacie kliniczne tego zespołu: zaparciową, biegunkową i mieszaną. Wśród czynników etiopatogenetycznych wymienia się m. in. predyspozycje genetyczne, środowiskowe, zapalne, przewlekły stres i depresję. Dlatego rozważa się, czy choroba dotyczy układu pokarmowego czy nerwowego. Zarówno w ośrodkowym układzie nerwowym, jak i w układzie pokarmowym występuje wiele takich samych receptorów i neuroprzekaźników, uczestniczących w regulacji czynności tych układów. Wśród nich ważną rolę odgrywa serotonina. Do głównych funkcji serotoniny należy udział w regulacji czynności motorycznej i wydzielniczej przewodu pokarmowego. Jej prekursorem jest egzogenny aminokwas L-tryptofan. Niedobór lub nadmiar obu związków oraz zaburzenia ich metabolizmu mają wpływ na nieprawidłowe funkcjonowanie jelit. Biorąc to pod uwagę, w leczeniu zespołu jelita nadwrażliwego nie powinno się zatem zapominać o odpowiedniej diecie. Wykazano, że pacjenci z biegunkową postacią IBS mają, w porównaniu ze zdrowymi osobami, wyższe stężenie serotoniny we krwi. Różnicy takiej nie zaobserwowano w postaci zaparciowej jelita nadwrażliwego. Dodatkowo, u pacjentów z typem zaparciowym choroby obserwowano niższe stężenie metabolitu serotoniny – kwasu 5-hydroksy-3- indolooctowego w moczu. Pacjenci z wyższym poposiłkowym stężeniem serotoniny we krwi odczuwają dolegliwości po spożyciu posiłku. Potwierdza to zasadność stosowania selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny w leczeniu pacjentów z zaparciową postacią zespołu jelita nadwrażliwego. Zwiększa się wówczas dostępność serotoniny w organizmie, co pobudza perystaltykę jelit. Zasadne może być zatem zalecenie chorym z postacią zaparciową jelita nadwrażliwego spożywania produktów bogatych w tryptofan, podczas gdy pacjenci z postacią biegunkową powinni ograniczyć ich spożycie.
Źródło:
Folia Medica Lodziensia; 2014, 41, 2; 139-154
0071-6731
Pojawia się w:
Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola mesalazyny w chemoprewencji raka jelita grubego
The role of mesalazine in the chemoprevention of colorectal cancer
Autorzy:
Wasilewski, Andrzej
Cygankiewicz, Adam
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032840.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:
mesalazyna
chemoprewencja
nowotworzenie
rak jelita
grubego
mesalazine
chemoprevention
carcinogenesis
colon cancer
Opis:
Colorectal cancer (CRC) is the fourth most commonly diagnosed cancer in females and the third in males. Every year there are more than a million new cases of colorectal cancer and more than six hundred thousand patients die. The risk factors of colorectal cancer include unhealthy lifestyle, genetic predisposition (found in about 25% of cases) and chronic colon inflammation i.e., ulcerative colitis and Crohn's disease. Many studies suggested the protective effect of nonsteroidal anti-inflammatory drugs, including mesalazine, on the chemoprevention of colorectal cancer. Studies have shown that the regular intake of mesalazine reduces the risk of developing colorectal polyps and cancer by its multidirectional action. Anti-inflammatory mechanisms include the modulation of inflammatory cytokine production, COX inhibition and impact on NF-κB and PPARδ pathways. Consequently, mesalazine inhibits, or at least delays, the processes of carcinogenesis.
Rak jelita grubego (RJG) jest czwartym najczęściej rozpoznawanym rakiem u kobiet i trzecim u mężczyzn. Każdego roku stwierdza się ponad milion nowych zachorowań i ponad sześćset tysięcy zgonów z powodu RJG. Do czynników ryzyka RJG zalicza się niezdrowy styl życia, predyspozycje genetyczne (stwierdzane w około 25% przypadków zachorowań) oraz choroby zapalne jelit. Wśród pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i chorobą Leśniowskiego-Crohna występuje podwyższone ryzyko zachorowania na RJG. Wiele badań wykazało ochronne działanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, w tym mesalazyny, w chemoprewencji raka jelita grubego. Badania wykazały, że regularne przyjmowanie mesalazyny - dzięki jej wielokierunkowemu działaniu - powodowało redukcję rozwoju polipów jelita grubego i transformacji nowotworowej komórek jelita grubego. Przeciwzapalne mechanizmy działania mesalazyny polegają na modulowaniu produkcji cytokin zapalnych, hamowaniu cyklooksygenazy oraz odziaływaniu na szlaki sygnałowe z udziałem czynnika transkrypcyjnego NF-κB i receptorów PPARδ. W konsekwencji mesalazyna hamuje, bądź przynajmniej opóźnia, procesy nowotworzenia.
Źródło:
Folia Medica Lodziensia; 2014, 41, 2; 121-137
0071-6731
Pojawia się w:
Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The effects of peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonists and fluorouracil on Colon 38 cancer growth in vitro
Wpływ agonistów receptorów aktywowanych proliferatorami peroksysomów typu gamma i fluorouracylu na wzrost komórek raka linii Colon 38 in vitro
Autorzy:
Beda-Maluga, Karolina
Fuss-Chmielewska, Julita
Świętosławski, Jacek
Winczyk, Katarzyna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032902.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:
pparγ agonists
pioglitazone
rosiglitazone
fluorouracil
colon cancer
agoniści pparγ
pioglitazon
roziglitazon
fluorouracyl
rak jelita grubego
Opis:
Introduction: Colon cancer is a very serious medical problem in Europe and also in Poland. For many years fluorouracil has been used as a main agent in chemotherapy, but its effectiveness is not sufficient. Recently several modern drugs were introduced in the treatment of colon cancer and also various of therapeutic options have been tested but the survival time of patients with cancer has not been extended significantly. For that reason more efficient drugs have still been looked for. One of the potential anticancer drugs are thiazolidinediones (TZDs) – agonists of peroxisome proliferator-activated receptors gamma (PPARγ) which in the last years were used in diabetes treatment. Therefore, we decided to examine the effect of two TZDs – pioglitazone (PIO) and rosiglitazone (ROS) on the growth of murine colon cancer and to compare their action with the efficacy of routinely used fluorouracil (FU). Furthermore, we evaluated the PPARγ expression in colon cancer cells by using the immunocytochemical method. Material and methods: Cell line of murine cancer – Colon 38 was used in our experiment. The growth of cancer cells was assessed by using EZ4Y kit based on the modified colorimetric Mosmann method. In 24 and 48 h cell culture the effects of ROS and PIO at concentrations 10-4, 10-5, 10-6, 10-7 M and FU at concentrations 4 x 10-6 and 10-6 M were examined. Immunochistochemistry was performed with the use of murine specific polyclonal antibodies anti-PPARγ1,2 and the streptavidin-biotin-peroxidase method. Results: The immunopositive reaction for PPARγ was shown in the nuclei of Colon 38 cells. Both, the examined TZDs and fluorouracil significantly decreased the growth of colon cancer and their efficacy was dependent on the concentration of examined compounds and also the incubation time. Rosiglitazone, in all used concentrations, acted more strongly than PIO. Fluorouracil showed anti-cancer activity only in 48 h culture and its inhibitory effect was weaker than both TZDs at the highest concentration (10-4 M). Conclusions: Our data indicate that PPARγ agonists, especially rosiglitazone, inhibit the growth of Colon 38 cancer. However, the potential usefulness of rosiglitazone and pioglitazone for the chemoprevention and treatment of colon cancer requires further studies.
Wstęp: Rak jelita grubego stanowi poważny problem medyczny zarówno w Polsce, jak i w całej Europie. Przez wiele lat jako główny chemioterapeutyk stosowano fluorouracyl, niestety jego skuteczność okazała się niewystarczająca. Zastosowanie w terapii raka jelita grubego nowych leków i różnych opcji terapeutycznych nie wydłużyło istotnie czasu przeżycia pacjentów. Z tego powodu nadal poszukiwane są bardziej skuteczne formy leczenia. Związkami o potencjalnym działaniu przeciwnowotworowym są tiazolidinediony (TZDs) – agoniści receptorów gamma aktywowanych proliferatorami peroksysomów (PPARγ), które w ostatnich latach wykorzystywano w leczeniu cukrzycy. W związku z tym, w pracy oceniono wpływ dwóch TZDs – pioglitazonu (PIO) i roziglitazonu (ROS) na wzrost mysiego raka jelita grubego, a ich działanie porównano ze skutecznością fluorouracylu (FU). Ponadto w komórkach raka jelita grubego metodą immunohistochemiczną oceniono ekspresję PPARγ. Materiał i metody: Badanie przeprowadzono na linii komórkowej mysiego raka jelita grubego – Colon 38. Wzrost komórek nowotworowych mierzono za pomocą zestawu EZ4Y opartego na metodzie kolorymetrycznej Mosmann’a. W hodowli 24- i 48-godzinnej oceniono wpływ ROS i PIO w stężeniach 10-4, 10-5, 10-6, 10-7 M, a działanie fluorouracylu w stężeniach 4 x 10-6 i 10-6 M. W badaniu immunohistochemicznym wykorzystano mysie poliklonalne przeciwciała anty-PPARγ1,2 i streptawidynowo-biotynowo-peroksydazową metodę wizualizacji. Wyniki: W komórkach raka Colon 38 wykazano immunopozytywny jądrowy odczyn dla PPARγ. Badane TZDs i fluorouracyl znacząco zahamowały wzrost raka jelita grubego, a ich skuteczność zależna była od stężenia i czasu inkubacji. Działanie ROS było silniejsze niż PIO we wszystkich użytych stężeniach. Przeciwnowotworowe działanie fluorouracylu stwierdzono po 48 godzinach inkubacji, jednakże jego efekt był słabszy niż wpływ TZDs w najwyższym badanym stężeniu (10-4 M). Wnioski: Uzyskane wyniki wskazują, że agoniści receptorów PPARγ, a w szczególności roziglitazon, hamują wzrost raka Colon 38. Jednakże wykorzystanie roziglitazonu i pioglitazonu w leczeniu raka jelita grubego wymaga dalszych badań.
Źródło:
Folia Medica Lodziensia; 2011, 38, 2; 227-243
0071-6731
Pojawia się w:
Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-3 z 3

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies