Temat: RAK - Katalog OPAC zbiorów

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: Udział zaburzeń szlaku FGF/FGFR w transformacji nowotworowej piersi, jajnika oraz błony śluzowej trzonu macicy
The role of FGF/FGFR signaling pathway disorders in breast, ovarian and endometrial cancerogenesis
Autorzy:: Szymczyk, Agnieszka
Forma, Ewa
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1032540.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:: FGF
FGFR
breast cancer
endometrial cancer
ovarian cancer
fgf
fgfr
rak piersi
rak jajnika
rak endometrium
Opis:: Fibroblast growth factors (FGFs) and their receptors (FGFRs) are the members of a large protein family involved in the regulation of many cellular processes which are essential for proper functioning of cells. It was found that the disregulation of FGF/FGFR signaling pathway can lead to the cancerogenesis of many tissues including the breast, the ovary and the endometrium. The alteration in FGF and FGFR gene expression and their mutation may induce growth and survival signals and suppress apoptosis. The Disregulation of FGF/FGFR signaling pathway can also promote endocrine therapy resistance.
Czynniki wzrostu fibroblastów (FGF) oraz ich receptory (FGFR) stanowią liczną rodzinę białek zaangażowanych w regulację wielu procesów kluczowych dla prawidłowego funkcjonowania komórek. Na przestrzeni ostatnich lat wykazano, że zaburzenia szlaku FGF/FGFR odgrywać mogą istotną rolę w transformacji nowotworowej wielu narządów, w tym piersi, jajnika i endometrium. Nieprawidłowa ekspresja genów kodujących FGF i ich receptory, a także ich mutacje skutkować mogą m.in. zaburzeniami procesów wzrostu i apoptozy. Zaburzenia sygnalizacji szlaku FGF/FGFR mogą również leżeć u podstaw nabywania przez komórki nowotworowe oporności na terapię hormonalną.
Źródło:: Folia Medica Lodziensia; 2014, 41, 1; 93-105
0071-6731
Pojawia się w:: Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: Jakość życia i depresyjność u kobiet z rozpoznaniem raka trzonu macicy i raka jajnika – analiza porównawcza
Quality of life and depression in women diagnosed with uterus cancer and ovarian cancer – comparative analysis
Autorzy:: Smorąg, Leszek
Jeżowska-Smorąg, Irena
Florkowski, Antomi
Zboralski, Krzysztof
Macander, Marian
Gądek, Ireneusz
Wilk, Bartosz
Wierzbiński, Piotr
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1032576.pdf
Data publikacji:: 2015
Wydawca:: Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:: jakość życia
depresyjność
rak trzonu macicy
rak jajnika
quality of life
depression
cancer of the uterus cancer
ovarian
cancer
Opis:: Introduction: Evaluation of life quality can be an important source of the information about health. It also identifies the population of increased risk morbidity, which allows to improve prevention activities. Depression can be caused by somatic illnesses including cancers. The persons with depression symptoms suffering from cancer more often than those without depression respond badly to the treatment which can extend their recovery. The aim of the study was the comparison of quality of life and depression in women with established cancer, endometrial cancer and ovarian cancer surgically treated and then treated with adjuvant radiotherapy or chemotherapy. Material and methods: The study was conducted in the years 2013 – 2014 in Świętokrzyskie Oncology Centre in Kielce. The study involved 107 women diagnosed with endometrial cancer and 42 female patients with ovarian cancer diagnosed between the ages of 50 – 75 years. To conduct the study we used the Quality of Life Questionnaire EORTC QLQ–30, Beck Depression Self–Assessment Scale and a sociodemographic medical questionnaire. Results: The obtained results indicate some trends within the prevalence of statistical dependence between the studied variables relating to the quality of life and depression. It has been shown that patients manifesting depression differed from those not showing such symptoms in quality of life, and most of the results were statistically significant on the analyzed scales. The statistical relationship between the intensity of depression and the evaluation of the quality of life in patients with cancer of reproductive organs was confirmed. Conclusion: There was no significant statistical difference in the quality of life and the severity of depression in female patients with cancer of the reproductive organs. People who had no symptoms of depression presented higher quality of life.
Wstęp: Ocena jakości życia może odgrywać ważne źródło informacji dotyczące stanu zdrowia jak i umożliwiać zidentyfikowanie populacji o zwiększonym ryzyku zachorowalności, co pozwala na poprawę działań profilaktycznych. Stany depresyjne mogą być spowodowane przez choroby somatyczne, w tym przez proces nowotworowy. Osoby z objawami depresji chorują na nowotwory częściej niż pacjenci bez depresji i gorzej odpowiadają na leczenie, co może wydłużyć ich powrót do zdrowia. Cel pracy: Porównanie jakości życia i depresyjności u kobiet z ustalonym rozpoznaniem raka trzonu macicy i raka jajnika leczonych operacyjnie, a następnie poddanych leczeniu uzupełniającemu radioterapią lub chemio– terapią. Materiał i metody: Badanie przeprowadzono w latach 2013 – 2014 w Świętokrzyskim Centrum Onkologii w Kielcach. W badaniu udział wzięło łącznie 149 kobiet – w tym 107 z rozpoznaniem raka trzonu macicy i 42 z rozpoznaniem raka jajnika, w przedziale wieku 50 – 75 lat. Do przeprowadzenia badań wykorzystano Kwestionariusz Jakości Życia EORTC QLQ–30, Skalę Samooceny Depresji Becka i ankietę socjo– demograficzno – medyczną. Wyniki: Uzyskane wyniki badań wskazują na pewne tendencje w obrębie występowania zależności statystycznej pomiędzy badanymi zmiennymi dotyczącymi jakości życia i depresyjności. Wykazano, że pacjentki przejawiające depresyjność różniły się od osób nie wykazujących takich objawów w ocenie jakości życia i w większości analizowanych skal uzyskane wyniki były istotne statystycznie. Potwierdzono zależność statystyczną pomiędzy nasileniem depresyjności a oceną jakości życia u pacjentek z rozpoznaniem raka narządu rodnego. Nie stwierdzono istotnie statystycznej różnicy w ocenie jakości życia oraz stopnia nasilenia depresyjności pomiędzy kobietami z rakiem trzonu macicy a kobietami z rakiem jajnika. Wniosek: Zarówno wśród pacjentek z rakiem trzonu macicy, jak i z rakiem jajnika, wyższą jakość życia prezentowały kobiety, u których nie występowały objawy depresyjności.
Źródło:: Folia Medica Lodziensia; 2015, 42, 2; 123-143
0071-6731
Pojawia się w:: Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: Rola metalotionein i kadmu w rozwoju raka piersi
Role of metalothioneins and cadmium in breast carcinogenesis
Autorzy:: Forma, Ewa
Bryś, Magdalena
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1032761.pdf
Data publikacji:: 2012
Wydawca:: Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:: metalotioneiny
kadm
rak piersi
metallothioneins
cadmium
breast cancer
Opis:: Metallothionein (MT) was first discovered over 50 years ago, as a cadmiumbinding protein in the kidney of a horse. Metallothioneins are a class of ubiquitously occurring cysteine and metal-rich proteins of low molecular weight, containing sulfur-based metal clusters formed with zinc (Zn), cadmium (Cd), and copper (Cu). In mammals, four distinct MT isoforms designated MT-1 – MT-4 are identified. The major physiological functions of metallothioneins include the homeostasis of essential metals Zn and Cu and the protection against oxidative stress and toxic effects of heavy metals such as Cd. Cadmium ,which has been classified as class I carcinogen, can stimulate cell proliferation, inhibit DNA repair, impair apoptosis and promote the development of cancer in a number of tissues. Significant quantities of Cd are introduced into the environment both by natural and anthropogenic activities, with anthropogenic activities contributing 3–10 times more Cd to the environment than natural activities. Cadmium accumulates in the human body with a long biological half-life ranging from 10 to 30 years. Cd accumulation and the aberrant expression of MTs have been found to be associated with the development of many types of cancers, including breast cancer.
Metalotioneina (MT) została po raz pierwszy odkryta ponad 50 lat temu, jako białko wiążące kadm w nerce konia. Metalotioneiny są grupą powszechnie występujących białek o niskiej masie cząsteczkowej, wysokiej zawartości reszt cysteiny, których grupy tiolowe wiążą jony takich metali jak kadm (Cd), cynk (Zn) i miedź (Cu). U ssaków wyróżnia się cztery izoformy metalotioneiny oznaczone jak MT-1 – MT-4. Do podstawowych funkcji metalotionein zalicza się utrzymanie homeostazy metali ciężkich, ochronę przed ich toksycznym działaniem, a także ochronę przed stresem oksydacyjnym. Kadm, który został zakwalifikowany do substancji karcynogennych I klasy, może między innymi stymulować proliferację komórek, hamować naprawę uszkodzeń DNA, zaburzać proces apoptozy oraz promować rozwój nowotworów w licznych tkankach. Kadm znajdujący się w środowisku naturalnym pochodzi ze źródeł naturalnych, jak i antropogenicznych, przy czym ilość kadmu dostająca się do środowiska w wyniku działalności człowieka od 3 do 10 razy przekracza ilości kadmu pochodzące ze źródeł naturalnych. Kadm akumuluje się w organizmie człowieka, a jego okres biologicznego półtrwania wynosi od 10 do 30 lat. Zarówno akumulacja Cd, jak i zaburzenia ekspresji metalotionein mogą mieć związek z rozwojem wielu typów nowotworów, w tym raka piersi.
Źródło:: Folia Medica Lodziensia; 2012, 39, 2; 207-244
0071-6731
Pojawia się w:: Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 4.

Tytuł:: Genetic polymorphism of Klotho gene and bladder cancer risk
Polimorfizm genu Klotho a ryzyko raka pęcherza moczowego
Autorzy:: Szymczak, Agnieszka
Forma, Ewa
Krześlak, Anna
Jóźwiak, Paweł
Bryś, Magdalena
Madej, Adam
Różański, Waldemar
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1032775.pdf
Data publikacji:: 2012
Wydawca:: Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:: genetic polymorphism
klotho
bladder cancer
snp
polimorfizm genów
rak pęcherza
Opis:: Introduction: Bladder cancer is the most frequent tumor of the urinary tract in Poland. Klotho gene can act as an suppressor gene. Therefore, variability of this gene might be implicated in the carcinogenesis of urinary bladder. The aim of the study was analysis of the association between the g.33590184 G>A (rs1207568), g.33634983 C>T (rs564481), g.33628193 G>C (rs9527025) polymorphisms of the Klotho gene and bladder cancer risk. Materials and methods: The study included 96 patients diagnosed with transitional cell carcinoma of the bladder (TCC) and 114 healthy, cancer-free individuals. Three selected polymorphisms were typed by PCR with confronting two-pair primers (PCR-CTPP) and Real Time PCR with TaqMan probes. Results: The GA and AA genotypes of the rs1207568 polymorphism increased the risk of bladder cancer (OR = 1.86, 95% CI [1.04-3.33], p = 0.03 and OR = 6.58, 95% CI [1.27-34.02], p = 0.01, respectively). Individuals who were heterozygous and homozygous for the A variant had 2.10-fold higher risk of bladder cancer (OR = 2.10, 95% CI [1.20-3.65], p = 0.009). On the other hand, heterozygous subjects and homozygous carriers of the wild-type allele (G) had a decreased bladder cancer risk (OR = 0.19, 95% CI [0.04-0.95], p = 0.043). Also, the occurrence of bladder cancer was positively correlated with the presence of the GC genotype of the rs9527025 polymorphism (OR = 2.84, 95% CI [1.57-5.15], p = 0.0001). Conclusions: Two polymorphisms of Klotho gene (rs1207568 and rs9527025) may play a role in susceptibility to bladder cancer.
Wstęp: Rak pęcherza moczowego jest najczęściej występującym nowotworem układu moczowego w Polsce. Sugeruje się, że gen Klotho może pełnić funkcje genu supresorowego. W związku z tym, polimorfizm genu Klotho może mieć wpływ na proces transformacji nowotworowej pęcherza moczowego. Celem przedstawionych badań był analiza związku pomiędzy występowaniem wybranych polimorfizmów pojedynczych nukleotydów g.33590184 G>A (rs1207568), g.33634983 C>T (rs564481), g.33628193 G>C (rs9527025) a ryzykiem zachorowania na raka pęcherza moczowego. Materiały i metody: Do badań włączono 96 pacjentów ze zdiagnozowanym przejściowokomórkowym rakiem pęcherza moczowego (TCC; transitional cell carcinoma) oraz 114 osób zdrowych, u których nie stwierdzono choroby nowotworowej. Występowanie trzech wybranych polimorfizmów analizowano przy użyciu techniki PCR z dwiema parami przeciwstawnych starterów (PCR-CTPP; PCR with confronting two-pair primers) oraz metody Real Time PCR z sondami fluorescencyjnymi TaqMan. Wyniki: Genotypy GA i AA polimorfizmu rs1207568 wpływają na wzrost ryzyka zachorowania na przejściowokomórkowego raka pęcherza moczowego (OR = 1,86, 95% PU [1,04-3,33], p = 0,03 oraz OR = 6,58, 95% CI [1,27-34,02], p = 0,01, odpowiednio). U osób będących heterozygotami lub homozygotami pod względem allela A wykazano ponad 2-krotnie wyższe ryzyko zachorowania na raka pęcherza moczowego (OR = 2,10, 95% PU [1,20-3,65], p = 0,009). Natomiast w przypadku nosicieli allela G, w układzie homozygotycznym lub heterozygotycznym, obserwowano spadek ryzyka zachorowania na badany nowotwór (OR = 0,19, 95% PU [0,04-0,95], p = 0,043). W przypadku polimorfizmu rs952705 wykazano, że genotyp GC zwiększa ryzyko zachorowania na przejściowokomórkowego raka pęcherza moczowego (OR = 2,84, 95% PU [1,57-5,15], p = 0,0001).Wnioski: Dwa spośród badanych polimorfizmów genu Klotho (rs1207568 i rs9527025) mogą mieć wpływ na predyspozycję do zachorowania na przejściowokomórkowego raka pęcherza moczowego.
Źródło:: Folia Medica Lodziensia; 2012, 39, 2; 189-205
0071-6731
Pojawia się w:: Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 5.

Tytuł:: Wyniki leczenia operacyjnego raka nerki w I Klinice Urologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi w latach 2004–2010
Results of surgical treatment of kidney cancer in the Department of Urology, Medical University of Lodz in 2004–2010
Autorzy:: Kierstan, Andrzej
Jabłonowski, Zbigniew
Sosnowski, Marek
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1032607.pdf
Data publikacji:: 2016
Wydawca:: Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:: rak nerki
leczenie operacyjne
kidney cancer
surgical treatment of kidney cancer
Opis:: Introduction. Aim of the study: The only effective treatment method for all forms of the kidney cancer is surgery with possible subsequent institution of neoadjuvant treatment. The standard management involves nephrectomy with or without lymphadenectomy and adrenalectomy. In patients with kidney tumors up to 4 cm in diameter, surgical procedures saving the renal parenchyma (Nephron-Sparing Surgery – NSS) are currently performed. The objective was the retrospective analysis of the treatment results obtained in renal cancer patients who had undergone surgical procedures. The results of the treatment following nephrectomy performed from transperitoneal and retroperitoneal approach were compared with those obtained after NSS type procedures. Material and methods: The study was carried out in 238 patients: 107 women and 131 men with kidney cancer, operated on in the years 2004 – 2010. In 15 patients distant metastases were found. The nephrectomy was performed in 69 patients from transperitoneal access and in 105 patients from retroperitoneal access with NSS procedures in 55 patients. The transperitoneal approach was used in patients with large tumors ranging > 6 cm size. Other patients were operated on with lumbar access, also those with tumors < 4 cm, since that approach was used for NSS procedures. The intraoperative and postoperative period, the duration of the surgery, complications, hospitalization time, analgesic treatment and overall survival were evaluated. Results: The operated patients were hospitalized for 11 days on the average, and the mean time of the surgical procedure was ca. 168 minutes. Intraoperative blood loss during most of the performed procedures was without clinical significance but the largest blood loss during the operation was reported in the patients with kidney tumors > 10 cm during transperitoneal access surgery. The blood loss was compensated in 33 cases by the administration of RBC preparations in 21.74% of the patients after transperitoneal access surgeries and 10.65% of those after lumbar access. Retroperitoneal access was associated with the use of larger quantities of analgesic medications in the postoperative period. Histopathological investigations resulted with clear cell carcinoma in 85% of the patients, in other 15% of the cases, most commonly diagnosed with chromophobe and papillary carcinomas. The malignancy grade of RCC according to Fuhrman scale; Fuhrman 1 – 7.98%, Fuhrman 2 – 61.38%, Fuhrman 3 – 9.66%, Fuhrman 4 – 5.88%. Fuhrman grades 3 and 4 were, however, more common in the patients with the big tumors undergoing transperitoneal access. The local advancement of the removed kidney tumors according to TNM classification: stage pT1 in 156 patients, stage pT2 in 52 and pT3 in 1 patient. The distribution of diagnoses and staging was similar for both surgical approaches. The results of kidney cancer treatment were reflected by the assessment of 5–year survival of the patients. Such analysis was possible only in the subgroup of 115 patients who had undergone the surgery in the years 2004 – 2007. The obtained data indicated the overall 5–year survival rate amounting to 58.3% of the reviewed subgroup, whereas 48 patients, i.e. 41.7% died. The causes of death were not possible to know. It is noteworthy that the group of deaths included all the patients operated on at the metastatic stage of the disease. Conclusions: In large renal tumors > 6 cm size, transperitoneal access nephrectomy was preferred. In the remaining patients lumbar access procedures were performed, including kidney-sparing surgery. Fuhrman grade 3 and 4 clear cell tumors are predominant in the patients operated on with transperitoneal access. The number of intra- and postoperative complications is similar in both groups. The use of transperitoneal access is associated with an increase in the amount of analgesics administered in the postoperative course, longer duration of the surgical procedure and longer hospitalization time. The overall 5–year survival rate for the group of 115 patients operated on in the years 2004–2007 was 58.3%.
Źródło:: Folia Medica Lodziensia; 2016, 43, 1; 53-68
0071-6731
Pojawia się w:: Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 6.

Tytuł:: Rola mesalazyny w chemoprewencji raka jelita grubego
The role of mesalazine in the chemoprevention of colorectal cancer
Autorzy:: Wasilewski, Andrzej
Cygankiewicz, Adam
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1032840.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:: mesalazyna
chemoprewencja
nowotworzenie
rak jelita
grubego
mesalazine
chemoprevention
carcinogenesis
colon cancer
Opis:: Colorectal cancer (CRC) is the fourth most commonly diagnosed cancer in females and the third in males. Every year there are more than a million new cases of colorectal cancer and more than six hundred thousand patients die. The risk factors of colorectal cancer include unhealthy lifestyle, genetic predisposition (found in about 25% of cases) and chronic colon inflammation i.e., ulcerative colitis and Crohn's disease. Many studies suggested the protective effect of nonsteroidal anti-inflammatory drugs, including mesalazine, on the chemoprevention of colorectal cancer. Studies have shown that the regular intake of mesalazine reduces the risk of developing colorectal polyps and cancer by its multidirectional action. Anti-inflammatory mechanisms include the modulation of inflammatory cytokine production, COX inhibition and impact on NF-κB and PPARδ pathways. Consequently, mesalazine inhibits, or at least delays, the processes of carcinogenesis.
Rak jelita grubego (RJG) jest czwartym najczęściej rozpoznawanym rakiem u kobiet i trzecim u mężczyzn. Każdego roku stwierdza się ponad milion nowych zachorowań i ponad sześćset tysięcy zgonów z powodu RJG. Do czynników ryzyka RJG zalicza się niezdrowy styl życia, predyspozycje genetyczne (stwierdzane w około 25% przypadków zachorowań) oraz choroby zapalne jelit. Wśród pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i chorobą Leśniowskiego-Crohna występuje podwyższone ryzyko zachorowania na RJG. Wiele badań wykazało ochronne działanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, w tym mesalazyny, w chemoprewencji raka jelita grubego. Badania wykazały, że regularne przyjmowanie mesalazyny - dzięki jej wielokierunkowemu działaniu - powodowało redukcję rozwoju polipów jelita grubego i transformacji nowotworowej komórek jelita grubego. Przeciwzapalne mechanizmy działania mesalazyny polegają na modulowaniu produkcji cytokin zapalnych, hamowaniu cyklooksygenazy oraz odziaływaniu na szlaki sygnałowe z udziałem czynnika transkrypcyjnego NF-κB i receptorów PPARδ. W konsekwencji mesalazyna hamuje, bądź przynajmniej opóźnia, procesy nowotworzenia.
Źródło:: Folia Medica Lodziensia; 2014, 41, 2; 121-137
0071-6731
Pojawia się w:: Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 7.

Tytuł:: Rak pęcherza moczowego – epidemiologia, diagnostyka i leczenie w XXI wieku
Urinary bladder cancer – epidemiology, diagnostics and treatment in XXIst century
Autorzy:: Jabłonowski, Zbigniew
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1032741.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:: rak pęcherza moczowego
epidemiologia
diagnostyka
leczenie
urinary bladder cancer
epidemiology
diagnostics
treatment
Opis:: Urinary bladder cancer is one of the most common cancers occurring in those aged older, especially between 60 and 80 years of age. In Poland, it is the fourth (after lung, prostate, and colon cancers) on/in the incidence of cancer in men and thirteenth in women. Epidemiological indicators of bladder cancer in Poland are disturbing to other European countries, where a decrease is observed in both morbidity and mortality. In the years 1991-2006 in Poland a very dynamic increase in the incidence of bladder cancer (reaching 59%) was recorded. What's more, our country ranks second, after Spain, in Europe in terms of mortality from this cancer. In the coming years the number of cases and deaths from bladder cancer in Poland is expected to increase. This article discusses new information/data on the epidemiology, methods of diagnosis and treatment of patients with bladder cancer.
Źródło:: Folia Medica Lodziensia; 2013, 40, 1; 31-52
0071-6731
Pojawia się w:: Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 8.

Tytuł:: The effect of DNA methyltransferase and histone deacetylase inhibitors on αKlotho gene expression in bladder cancer T24 cell line
Wpływ inhibiotorów metylotransferaz DNA oraz deacetylaz białek histonowych na kspresję genu αKlotho w komórkach raka pęcherza moczowego linii T24
Autorzy:: Szymczyk, Agnieszka
Forma, Ewa
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1032842.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:: bladder cancer
klotho
dna methylation
histone deacetylation
rak pęcherza moczowego
metylacja dna
deacetylacja histonów
Opis:: Introduction: αKlotho gene was originally identified as a putative agesuppressing gene in mice. Recently it is known that αKlotho gene functions as a tumor suppressor in many types of cancer, including breast, pancreas, gastric, colon, lung and cervical cancer. The downregulation of αKlotho expression was associated with CpG hipermethylation of promoter region and histone deacetylation. Bladder cancer is the most common cancer of the urinary tract in Polish population. The aim of this study was the analysis of the effect of DNA methyltransferase and histone deacetylase inhibitors on αKlotho gene expression in bladder cancer cells. Materials and methods: In this study T24 bladder cancer cell line was used. The analysis of the effect of DNA methyltransferase and histone deacetylase inhibitors on αKlotho gene expression was performed using Real Time PCR method with TaqMan probes. To determine the methylation profile of αKlotho gene promoter region quantitive Methylation-Specific Polymerase Chain Reaction technique was used. Results: The treatment of T24 cells with DNA methyltransferase inhibitor (AZA) restored the expression of αKlotho gene. After AZA treatment, the methylation level of CpG island in the promoter region of αKlotho gene was nearly half lower (p<0.05) than control cells. In case of the treatment of T24 cells with histone deacetylase inhibitor (TSA) we did not observe any changes in αKL gene expression in respect to the control cells. Treatment cells with both the inhibitors led to the significant increase of mRNA αKlotho gene expression level (p<0.001). Conclusions: The changes in αKlotho gene expression on mRNA level are associated with epigenetic changes.
Wstęp: Gen αKlotho pierwotnie zidentyfikowany został u myszy jako gen, którego ekspresja wpływa na długość ich życia. Obecnie wiadomo, że αKlotho spełnia funkcję genu supresorowego w przypadku wielu typów nowotworów, m.in. w raku piersi, trzustki, żołądka, płuc, okrężnicy i raku szyjki macicy. Wykazano, że spadek ekspresji genu αKlotho związany jest z hipermetylacją wysp CpG w obrębie regionu promotorowego oraz deacetylacją histonów. Rak pęcherza moczowego jest najczęściej występującym nowotworem układu moczowego w Polsce. Celem prowadzonych badań była analiza wpływ inhibitorów metylotransferaz DNA oraz deacetylaz białek histonowych na ekspresję genu αKlotho w komórkach raka pęcherza moczowego. Materiały i metody: Materiał do badań stanowiła linia komórek raka pęcherza moczowego T24. Analizę wpływu inhibitorów metylotransferaz DNA oraz deacetylaz białek histonowych na ekspresję genu αKlotho prowadzono techniką Real Time PCR z użyciem sond fluorescencyjnych TaqMan. Ocenę stopnia metylacji regionu promotorowego badanego genu prowadzono przy użyciu techniki ilościowego MSP-PCR (ang. Methylation-Specific Polymerase Chain Reaction). Wyniki: W wyniku traktowania komórek linii T24 inhibitorem metylotransferaz DNA (AZA) obserwowano przywrócenie ekspresji genu αKlotho. W porównaniu do komórek kontrolnych, komórki traktowane 5-aza-2′-deoksycytydyną wykazywały blisko o połowę niższy stopień metylacji wysp CpG w regionie promotorowym genu αKlotho (p<0,05). W wyniku traktowania komórek inhibitorem deacetylaz białek histonowych (TSA) nie obserwowano zmian w ekspresji genu αKL. Zastosowanie obu inhibitorów prowadziło do istotnego wzrostu ekspresji genu αKlotho na poziomie mRNA (p<0,001). Wnioski: Zmiany ekspresji genu αKlotho na poziomie mRNA związane są ze zmianami we wzorze modyfikacji epigenetycznych.
Źródło:: Folia Medica Lodziensia; 2014, 41, 2; 111-119
0071-6731
Pojawia się w:: Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 9.

Tytuł:: Wstępna ocena polimorfizmu T-129C w regionie promotorowym genu ABCB1 u pacjentów z rakiem żołądka
Preliminary evaluation of T-129C polymorphism in the promoter region of the ABCB1 gene in patients with gastric adenocarcinoma
Autorzy:: Szmajda, Dagmara
Krygier, Adrian
Balcerczak, Ewa
Żebrowska, Marta
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1032613.pdf
Data publikacji:: 2015
Wydawca:: Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:: rak żołądka
polimorfizm
region promotorowy
t–129c
abcb1
gastric cancer
polymorphism
promoter region
Opis:: Introduction: Gastric cancer is one of the most common tumors in the world. The pathogenesis of this cancer is not fully known. Among the risk factors for the disease there are: Helicobacter pylori infection, diet, alcohol consumption and smoking. On the other hand, it is assumed that the pathogenesis of the development is related to interdependence between risk factors and patient's genetic susceptibility. One of the genes involved in carcinogenesis can be ABCB1, whose protein product, P–glycoprotein, plays a protective function by removing xenobiotics from the cell into the extracellular environment. Polymorphisms of this gene can alter the protein product, leading to the loss of protective function and the increased risk of diseases development. Polymorphism T–129C can influence the formation of mRNA and thus, lead to changes in the quantity/activity of P–glycoprotein. The aim of this study was to evaluate the polymorphism at position T–129C in promoter region of ABCB1 gene in the group of patients with gastric adenocarcinoma. Material and methods: The material for the study consisted of 19 samples of the tissue taken from patients with gastric adenocarcinoma and 68 samples of peripheral blood taken from healthy donors. Genotyping of the T–129C was performed by using restriction fragments polymorphism method. Results: No statistically significant differences between the group of patients with gastric cancer and the healthy individuals were found. Conclusions: The polymorphism on position T–129C in promoter region of ABCB1 gene did not affect the risk of the development of gastric cancer. The obtained results require confirmation by investigating a large cohort of patients.
Wstęp: Rak żołądka jest jedną z najczęstszych chorób nowotworowych na świecie. Patogeneza tego nowotworu nie została w pełni poznana. Wśród czynników ryzyka rozwoju choroby wymienia się: zakażenie Helicobacter pylori, niewłaściwą dietę, spożywanie alkoholu czy palenie tytoniu. Z drugiej strony, zakłada się, iż patogeneza rozwoju tego raka jest związana ze współzależnością pomiędzy czynnikami ryzyka a predyspozycją genetyczną samego pacjenta. Jednym z genów zaangażowanych w proces kancerogenezy może być ABCB1, którego produkt białkowy – glikoproteina P, poprzez usuwanie ksenobiotyków z komórki do środowiska pozakomórkowego, spełnia funkcję ochronną. Polimorfizmy tego genu mogą zmieniać jego produkt białkowy prowadząc do utraty funkcji ochronnej i zwiększonego ryzyka rozwoju chorób. Polimorfizm w pozycji T–129C może wpływać na powstawanie mRNA, a tym samym prowadzić do zmiany ilości/aktywności glikoproteiny P. Celem pracy była ocena polimorfizmu w regionie promotorowym genu ABCB1 w pozycji T–129C u pacjentów z gruczolakorakiem żołądka. Materiał i metody: Materiał do badania stanowiło 19 skrawków tkankowych pobranych od pacjentów z gruczolakorakiem żołądka oraz 68 prób krwi obwodowej pobranych od zdrowych krwiodawców. Genotypowanie w pozycji T–129C przeprowadzono za pomocą techniki polimorfizmu długości fragmentów restrykcyjnych. Wyniki: Nie wykazano istotnych statystycznie różnic pomiędzy grupą pacjentów z rakiem żołądka a grupą osób zdrowych. Wnioski: Polimorfizm w pozycji T–129C regionu promotorowego genu ABCB1 nie ma związku z rozwojem raka żołądka. Uzyskane w pracy wyniki badań wymagają potwierdzenia na większej grupie pacjentów.
Źródło:: Folia Medica Lodziensia; 2015, 42, 1; 19-32
0071-6731
Pojawia się w:: Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 10.

Tytuł:: The effects of peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonists and fluorouracil on Colon 38 cancer growth in vitro
Wpływ agonistów receptorów aktywowanych proliferatorami peroksysomów typu gamma i fluorouracylu na wzrost komórek raka linii Colon 38 in vitro
Autorzy:: Beda-Maluga, Karolina
Fuss-Chmielewska, Julita
Świętosławski, Jacek
Winczyk, Katarzyna
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1032902.pdf
Data publikacji:: 2011
Wydawca:: Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:: pparγ agonists
pioglitazone
rosiglitazone
fluorouracil
colon cancer
agoniści pparγ
pioglitazon
roziglitazon
fluorouracyl
rak jelita grubego
Opis:: Introduction: Colon cancer is a very serious medical problem in Europe and also in Poland. For many years fluorouracil has been used as a main agent in chemotherapy, but its effectiveness is not sufficient. Recently several modern drugs were introduced in the treatment of colon cancer and also various of therapeutic options have been tested but the survival time of patients with cancer has not been extended significantly. For that reason more efficient drugs have still been looked for. One of the potential anticancer drugs are thiazolidinediones (TZDs) – agonists of peroxisome proliferator-activated receptors gamma (PPARγ) which in the last years were used in diabetes treatment. Therefore, we decided to examine the effect of two TZDs – pioglitazone (PIO) and rosiglitazone (ROS) on the growth of murine colon cancer and to compare their action with the efficacy of routinely used fluorouracil (FU). Furthermore, we evaluated the PPARγ expression in colon cancer cells by using the immunocytochemical method. Material and methods: Cell line of murine cancer – Colon 38 was used in our experiment. The growth of cancer cells was assessed by using EZ4Y kit based on the modified colorimetric Mosmann method. In 24 and 48 h cell culture the effects of ROS and PIO at concentrations 10-4, 10-5, 10-6, 10-7 M and FU at concentrations 4 x 10-6 and 10-6 M were examined. Immunochistochemistry was performed with the use of murine specific polyclonal antibodies anti-PPARγ1,2 and the streptavidin-biotin-peroxidase method. Results: The immunopositive reaction for PPARγ was shown in the nuclei of Colon 38 cells. Both, the examined TZDs and fluorouracil significantly decreased the growth of colon cancer and their efficacy was dependent on the concentration of examined compounds and also the incubation time. Rosiglitazone, in all used concentrations, acted more strongly than PIO. Fluorouracil showed anti-cancer activity only in 48 h culture and its inhibitory effect was weaker than both TZDs at the highest concentration (10-4 M). Conclusions: Our data indicate that PPARγ agonists, especially rosiglitazone, inhibit the growth of Colon 38 cancer. However, the potential usefulness of rosiglitazone and pioglitazone for the chemoprevention and treatment of colon cancer requires further studies.
Wstęp: Rak jelita grubego stanowi poważny problem medyczny zarówno w Polsce, jak i w całej Europie. Przez wiele lat jako główny chemioterapeutyk stosowano fluorouracyl, niestety jego skuteczność okazała się niewystarczająca. Zastosowanie w terapii raka jelita grubego nowych leków i różnych opcji terapeutycznych nie wydłużyło istotnie czasu przeżycia pacjentów. Z tego powodu nadal poszukiwane są bardziej skuteczne formy leczenia. Związkami o potencjalnym działaniu przeciwnowotworowym są tiazolidinediony (TZDs) – agoniści receptorów gamma aktywowanych proliferatorami peroksysomów (PPARγ), które w ostatnich latach wykorzystywano w leczeniu cukrzycy. W związku z tym, w pracy oceniono wpływ dwóch TZDs – pioglitazonu (PIO) i roziglitazonu (ROS) na wzrost mysiego raka jelita grubego, a ich działanie porównano ze skutecznością fluorouracylu (FU). Ponadto w komórkach raka jelita grubego metodą immunohistochemiczną oceniono ekspresję PPARγ. Materiał i metody: Badanie przeprowadzono na linii komórkowej mysiego raka jelita grubego – Colon 38. Wzrost komórek nowotworowych mierzono za pomocą zestawu EZ4Y opartego na metodzie kolorymetrycznej Mosmann’a. W hodowli 24- i 48-godzinnej oceniono wpływ ROS i PIO w stężeniach 10-4, 10-5, 10-6, 10-7 M, a działanie fluorouracylu w stężeniach 4 x 10-6 i 10-6 M. W badaniu immunohistochemicznym wykorzystano mysie poliklonalne przeciwciała anty-PPARγ1,2 i streptawidynowo-biotynowo-peroksydazową metodę wizualizacji. Wyniki: W komórkach raka Colon 38 wykazano immunopozytywny jądrowy odczyn dla PPARγ. Badane TZDs i fluorouracyl znacząco zahamowały wzrost raka jelita grubego, a ich skuteczność zależna była od stężenia i czasu inkubacji. Działanie ROS było silniejsze niż PIO we wszystkich użytych stężeniach. Przeciwnowotworowe działanie fluorouracylu stwierdzono po 48 godzinach inkubacji, jednakże jego efekt był słabszy niż wpływ TZDs w najwyższym badanym stężeniu (10-4 M). Wnioski: Uzyskane wyniki wskazują, że agoniści receptorów PPARγ, a w szczególności roziglitazon, hamują wzrost raka Colon 38. Jednakże wykorzystanie roziglitazonu i pioglitazonu w leczeniu raka jelita grubego wymaga dalszych badań.
Źródło:: Folia Medica Lodziensia; 2011, 38, 2; 227-243
0071-6731
Pojawia się w:: Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 11.

Tytuł:: Analiza częstości występowania polimorfizmu C421A genu ABCG2 w przypadkach raków żołądka w regionie łódzkim
Analysis of the incidence of ABCG2 gene C421A polymorphism in cases of gastric cancer in the Łódź region
Autorzy:: Wosiak, Agnieszka
Sałagacka, Aleksandra
Balcerczak, Ewa
Żebrowska, Marta
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1032542.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:: ABCG2
BCRP
C421A
gastric cancer
gene
polymorphism
abcg2
bcrp
c421a
gen
polimorfizm
rak żołądka
Opis:: Introduction: In the present thesis the association between the variants of C421A polymorphism of ABCG2 gene and the risk of gastric cancer development were searched. The occurrence of polymorphic variant 421 C > A leads to the weakening of the activity of BCRP protein which is encoded by the ABCG2 gene. Due to the presence of BCRP protein in the gastrointestinal tract and its protective role the reduction of the amount of BCRP protein which is the result of the tested polymorphism may lead to the increased predisposition to cancer development. The main aim of this study was to compare the frequency of C421A polymorphism genotypes between the examined and the control groups. Material and methods: The material for the research consisted of DNA isolated from 19 scraps of the tumor tissue taken from patients with gastric cancer and 44 samples of peripheral blood collected from healthy individuals. DNA was extracted from the tested materials by microcolumn-method. Then the obtained samples of DNA were subjected to polymerase chain reaction (PCR) to amplify the ABCG2 gene fragment. To determine C421A polymorphism genotypes ABCG2 gene fragments amplified by PCR the were analyzed by RFLP method using an digestive enzyme MseI. Results: All the examined patients irrespectively of gender, age and clinical stage showed the presence of genotype C/C, which is homozygous wild for C421A polymorphism. All 44 persons from the control group also showed the presence of genotype C/C. Conclusions: No differences in the occurrence of C421A genotypes between the study group and the control group were found. In both the groups 100% of the results for the C/C genotype were obtained. Due to the presence of only one genotype (C/C) for the C421A polymorphism in all the patients no relationship between the occurrence of C421A genotypes and tumor stage, age and gender of the examined patients was evaluated. Although no correlation between the C421A polymorphism and the susceptibility to the development of gastric cancer was found the exclusion of the participation of BCRP protein in the pathogenesis of this disease is possible only after the increase of the number of analyses on larger groups of respondents.
Wstęp: W niniejszej pracy poszukiwano związku między występowaniem wariantów dla polimorfizmu C421A w obrębie genu ABCG2, a zwiększonym ryzykiem rozwoju raka żołądka. Występowanie wariantu polimorficznego 421 C>A prowadzi do zmniejszonej aktywności białka BCRP, kodowanego przez gen ABCG2. Ze względu na obecność białka BCRP w obrębie przewodu pokarmowego i związaną z tym rolę ochronną, zmniejszenie ilości białka BCRP będące efektem badanego polimorfizmu może zwiększać predyspozycję do rozwoju raka. Głównym celem pracy było porównanie częstości występowania genotypów dla polimorfizmu C421A pomiędzy grupą badaną a kontrolną. Materiał i metody: Materiał do badań stanowiło DNA wyizolowane z 19 mrożonych skrawków tkankowych pobranych od pacjentów z rakiem żołądka i z 44 prób krwi obwodowej pobranych od osób zdrowych. Izolację DNA z badanych materiałów biologicznych przeprowadzono wykorzystując metodę kolumienkową. Następnie, uzyskane próby DNA poddawano reakcji łańcuchowej polimerazy, by powielić badany fragmentu genu ABCG2. Celem określenia genotypów dla polimorfizmu C421A na mnożony w reakcji PCR fragment genu ABCG2 poddawano analizie metodą RFLP z użyciem enzymu MseI. Wyniki: U wszystkich badanych, bez względu na płeć, wiek oraz stopień zaawansowania klinicznego raka żołądka, wykazano obecność genotypu C/C, czyli homozygoty dzikiej dla polimorfizmu C421A. Wśród 44 osób z grupy kontrolnej również u wszystkich stwierdzono genotyp C/C. Wnioski: Nie wykazano różnic w częstości występowania genotypów dla polimorfizmu C421A między grupą badaną i kontrolną. W obydwu grupach zaobserwowano tylko jeden z możliwych genotypów dla badanego polimorfizmu - genotyp C/C. Z uwagi na stwierdzenie u wszystkich badanych osób z obu grup tylko genotypu C/C dla polimorfizmu C421A nie oceniano zależności między występowaniem genotypów C421A a stopniem zaawansowania nowotworu, wiekiem i płcią badanych osób. Mimo, że nie wykazano korelacji między polimorfizmem C421A a podatnością na rozwój raka żołądka, jednoznaczne wykluczenie udziału białka BCRP w patogenezie tej jednostki chorobowej jest możliwe dopiero po przeprowadzeniu większej ilości analiz na większych grupach badanych.
Źródło:: Folia Medica Lodziensia; 2014, 41, 1; 33-45
0071-6731
Pojawia się w:: Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 12.

Tytuł:: Markery nowotworowe w raku żołądka – podział i charakterystyka
Tumor markers in gastric cancer – classification and characteristics
Autorzy:: Krygier, Adrian
Żebrowska, Marta
Balcerczak, Ewa
Szmajda, Dagmara
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1032612.pdf
Data publikacji:: 2015
Wydawca:: Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:: rak żołądka
marker nowotworowy
marker biochemiczny
marker genetyczny
wartość diagnostyczna
gastric cancer
tumor marker
biochemical marker
genetic marker
diagnostic value
Opis:: Gastric cancer is a malignant neoplasm. It is one of the major causes of premature death due to cancer in the world. Carcinogenesis process can take up to 30 years, therefore, stomach cancer develops primarily over the age of 50. However, the disease can occur at any age. The etiology of this disease is very complex, for example, environmental factors, persistent infection with Helicobacter pylori and smoking may be mentioned. However, it is estimated that about 20% of cases have been associated with a family occurrence. Symptoms, that may indicate the ongoing process of cancer, are non–specific. Because of the non–specific symptoms, gastric cancer is usually diagnosed at an advanced stage, when the only effective treatment is the complete resection of the affected organ, and the percentage of the 5–year survival rate is poor. For this reason, researchers are constantly looking for new diagnostic methods, including tumor markers which can accelerate diagnosis. The determination of tumor markers level could be also useful in the evaluation of remissions, monitoring recurrences and metastases. Investigations also provide novel therapeutic targets related, for example, to the molecular type of tumor, which would reduce the invasiveness and improve the quality of patient's life. This article presents and characterizes previously known and useful tumor markers associated with gastric cancer.
Rak żołądka jest powszechnie występującym nowotworem złośliwym. Stanowi jedną z głównych przyczyn przedwczesnego zgonu z powodu chorób nowotworowych na świecie. Proces kancerogenezy może trwać nawet 30 lat, dlatego rak żołądka rozwija się przede wszystkim po 50. roku życia, jednakże zachorowania zdarzają się w każdej grupie wiekowej. Etiologia tej choroby jest bardzo złożona, składają się na nią m.in. czynniki środowiskowe, przetrwałe zakażenie bakterią Helicobacter pylori oraz palenie tytoniu. Szacuje się, że około 20% zachorowań jest związanych z występowaniem rodzinnym. Objawy, które mogą świadczyć o toczącym się procesie nowotworowym są nieswoiste. Ze względu na mało specyficzne objawy, rak żołądka jest zazwyczaj rozpoznawany w zaawansowanym stadium, kiedy jedynym skutecznym sposobem leczenia jest całkowita resekcja zajętego narządu, a odsetek 5–letnich przeżyć jest niski. Z tego względu, badacze wciąż poszukują nowych metod diagnostycznych, w tym markerów nowotworowych, które przyśpieszyłyby proces rozpoznania choroby. Oznaczanie stężenia markerów nowotworowych może być także przydatne w ocenie remisji, monitorowaniu wznowy oraz przerzutów. Badane są też nowe cele terapeutyczne, związane np. z typem molekularnym nowotworu, które pozwoliłyby ograniczyć inwazyjne zabiegi i polepszyć komfort życia pacjenta. W niniejszym artykule przedstawiono i scharakteryzowano dotychczas poznane oraz użyteczne markery nowo– tworowe dla raka żołądka.
Źródło:: Folia Medica Lodziensia; 2015, 42, 1; 5-18
0071-6731
Pojawia się w:: Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 13.

Tytuł:: Znaczenie lokalnego układu renina-angiotensyna w patologii gruczołu krokowego
The importance of the local renin-angiotensin system in the pathology of prostate
Autorzy:: Domińska, Kamila
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1032621.pdf
Data publikacji:: 2009
Wydawca:: Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:: gruczoł krokowy
układ renina-angiotensyna
łagodny rozrost gruczołu krokowego
rak gruczołu krokowego
prostate
renin-angiotensin system
benign prostatic hyperplasia
prostate cancer
Opis:: Results of in vivo and in vitro experiments have demonstrated the presence of a local renin-angiotensin system (RAS) in the prostate. However, the role of this system in the physiology and pathology of the prostate is still unclear. Recent reports have indicated that RAS is also involved in the regulation of cell proliferation, differentiation, migration as well as angiogenesis, inflammation and apoptosis, which suggests its important role in carcinogenesis. Reorganization of individual elements of the renin-angiotensin system has been reported in both benign prostatic hyperplasia and prostate cancer. These changes concerned the expression of AT1 receptor, angiotensin converting enzyme (ACE) and local concentration of angiotensin II or angiotensinogen. This review focuses on the role of RAS in the induction and progression of prostate cancer as well as on the analysis of potential benefits of RAS modulation in anticancer therapy.
Wyniki badań in vivo oraz in vitro ujawniły obecność lokalnego układu renina-angiotensyna (RAS) w gruczole krokowym, niemniej jednak rola tego układu zarówno w fizjologii jak i patologii stercza nadal nie jest dobrze znana. Najnowsze doniesienia wskazują, że RAS obok swojej klasycznej roli jest zaangażowany w proliferację, różnicowanie i migrację komórek, angiogenezę, procesy zapalne oraz apoptozę, co sugeruje jego istotny udział w procesie kancerogenezy. Reorganizacja poszczególnych elementów RAS została odnotowana zarówno w łagodnym rozroście jak i nowotworach złośliwych gruczołu krokowego. Powyższe zmiany dotyczyły między innymi, poziomu receptora AT1, ekspresji enzymu konwertującego angiotensynę I jak również lokalnego stężenia angiotensyny II i angiotensynogenu. Niniejsza praca ma na celu podsumowanie dotychczasowej wiedzy odnośnie udziału RAS w zapoczątkowaniu i późniejszym rozwoju raka stercza, jak również przeanalizowanie potencjalnych korzyści wynikających z modulacji RAS w kontekście terapii antynowotworowej.
Źródło:: Folia Medica Lodziensia; 2009, 36, 2; 73-86
0071-6731
Pojawia się w:: Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 14.

Tytuł:: Analysis of polymorphisms / mutations of PTEN, CDKN2A, TP53 genes and of hMSH6 gene in endometrial hyperplasia and carcinoma
Analiza polimorfizmów/mutacji genów PTEN, CDKN2A, TP53 oraz genu hMSH6 w rozrostach oraz rakach endometrium
Autorzy:: Bednarek, Michał
Constantinou, Maria
Kałużewski, Bogdan
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1032553.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:: CDKN2A
PTEN
TP53
endometrial cancer
endometrial hyperplasia
hMSH6.
rozrost endometrium
rak endometrium
pten
cdkn2a
tp53
hmsh6
Opis:: Endometrial cancer belongs to the most frequent malignancies in the female genital organs with a growing incidence trend. The molecular changes, which are specific for particular stages of neoplastic transformation or the histopathological type of neoplasm, have not yet been described in any more uniform way. The goal of the undertaken studies was the evaluation of the polymorphisms / mutations of PTEN, CDKN2A, TP53 suppressor genes and of hMSH6 gene of incorrectly paired base-pairs in a group of female patients with endometrial hyperplasia and endometrial cancer. The studies involved forty-four (44) female patients: five (5) cases, despite the fact that clinical inclusion criteria had been met, no hyperplastic features were confirmed in a histopathological analysis. Twenty-six (26) patients with histopathologically confirmed endometrial hyperplasia and thirteen (13) patients with diagnosed carcinoma of uterine body mucosa were added into the study. The sequencing method was used for the identification of mutations / polymorphisms in MSH6, CDKN2A, PTEN and TP53 genes. Two changes were identified in TP53 gene: R175H G>A (CGC>CAC) polymorphism in exon 5 and R213R (CGA>CGG) synonimic change in exon 6 in 15% of the examined patients (2/13 cases of endometrial cancer). Regarding DNA sequence of exon 3 in MSH6 gene, the following polymorphism was found in 29% of the patients: D180D (GAT>GAC). None of the patients demonstrated any changes, either in DNA sequence of CDKN2A gene or in exons 2, 5, 7 and 8 of the PTEN gene.
Rak endometrium należy do najczęstszych nowotworów złośliwych żeńskich narządów płciowych. Rejestruje się stały wzrost liczby zachorowań. Dotychczas nie zostały jednoznacznie opisane zmiany molekularne, specyficzne dla poszczególnych etapów transformacji nowotworowej lub typu histopatologicznego nowotworu. Celem podjętych badań była analiza polimorfizmów/ mutacji genów supresorowych PTEN, CDKN2A, TP53 oraz genu naprawy błędnie sparowanych zasad hMSH6 w grupie pacjentek z rozrostem endometrium oraz rakiem endometrium. Badaniami objęto 44 pacjentki: w 5 przypadkach, pomimo spełnienia klinicznych kryteriów włączenia, histopatologicznie nie potwierdzono cech rozrostu, do dalszych badań włączono 26 pacjentek z histopatologicznie potwierdzonym rozrostem endometrium oraz 13 pacjentek ze zdiagnozowanym rakiem błony śluzowej trzonu macicy. Do identyfikacji mutacji/polimorfizmów w genach MSH6, CDKN2A, PTEN i TP53 wykorzystano metodę sekwencjonowania. W genie TP53 wykryliśmy dwie zmiany: polimorfizm R175H G>A (CGC>CAC) w egzonie 5 oraz zmianę synonimiczną R213R (CGA>CGG) w egzonie 6 u 15% badanych (2/13 przypadków raka endometrium). W sekwencji DNA egzonu 3 genu MSH6 u 29% pacjentek został wykryty polimorfizm: D180D (GAT>GAC). U żadnej z pacjentek nie została wykryta zmiana w sekwencji DNA genu CDKN2A oraz w egzonach 2; 5; 7 i 8 genu PTEN.
Źródło:: Folia Medica Lodziensia; 2014, 41, 1; 17-32
0071-6731
Pojawia się w:: Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Informacja

Wyszukujesz frazę "RAK" wg kryterium: Temat

Źródło danych

Dostawca treści

Kolekcja

Rok wydania

Wydawca

Temat

Autor

Typ dokumentu

Język