Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "vegf" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-4 z 4
Tytuł:
Ekspresja czynnika VEGF i receptora R1 w mięśniakach macicy kobiet w różnym wieku
Expression of VEGF factor and R1 receptor in uterine myomas in women of different age
Autorzy:
Bogunia, Edyta
Morek, Michał
Plewka, Andrzej
Plewka, Danuta
Miśkiewicz, Adam
Wittek, Piotr
Kurpas, Piotr
Bilski, Rafał
Madej, Paweł
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1038090.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
angiogeneza
mięśniaki
kobieta
vegf
vegf-r1
angiogenesis
myoma
woman
Opis:
Uterine myomas are the most common benign neoplasms of female reproductive organs. These neoplasms depend upon the impact of steroidal sex hormones – estrogen and progesterone. In uterine myoma cells a disturbed expression of some cytokines and factors is found, including angiogenic factors. The aim of the study was to evaluate the VEGF factor and VEGF-R1 receptor expression in uterine myomas. In the study there were 20 women with myomatous alterations in the uterus, including 10 women in reproductive age and 10 women in perimenopausal age. The study material consisted of tissue specimens taken from the myoma and specimens taken from normal myometrium. Evaluation of the VEGF factor and R1 receptor expression was conducted by means of immunohistochemical staining, using the ABC technique. In the evaluated cells with uterine myoma, both in young women and those in perimenopausal age, a significant increase in VEGF expression was found. This expression was independent of the myoma size. Moreover, a significantly higher VEGF-R1 expression was found in large myomas compared to small ones. The high VEGF factor expression level in women in perimenopausal age may indicate an additional local process of estrogen synthesis. The high VEGF-R1 expression in large myomas may suggest a direct stimulation of myoma growth affected by VEGF.
Mięśniaki macicy należą do najczęstszych łagodnych nowotworów żeńskich narządów płciowych. Są to nowotwory zależne od wpływu steroidowych hormonów płciowych – estrogenów i progesteronu. W komórkach mięśniaków macicy stwierdza się zaburzoną ekspresję niektórych cytokin i czynników, w tym czynników angiogennych. Celem badań była ocena ekspresji naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu VEGF (vascular endothelial growth factor) i receptora VEGF-R1 (vascular endothelial growth factor receptor 1) w mięśniakach macicy. Badaniem objęto 20 kobiet ze zmianami mięśniakowatymi w macicy, w tym 10 w wieku rozrodczym i 10 w wieku okołomenopauzalnym. Materiał do badań stanowiły wycinki tkankowe pobrane z mięśniaka oraz próbki pobrane z prawidłowego miometrium. Ekspresję czynnika VEGF i receptora R1 oceniano na podstawie barwienia immunohistochemicznego, wykorzystując technikę ABC. W ocenianych typach komórek macicy z mięśniakami, zarówno u kobiet młodych, jak i w wieku okołomenopauzalnym stwierdzono wyraźny wzrost ekspresji VEGF. Ekspresja ta była niezależna od wielkości mięśniaka. Stwierdzono także wyraźnie wyższą ekspresję VEGF-R1 w mięśniakach dużych niż w małych. Wysoki poziom ekspresji czynnika VEGF u kobiet w wieku okołomenopauzalnym może wskazywać na dodatkowy lokalny proces syntezy estrogenów. Wysoka ekspresja VEGF-R1 w mięśniakach dużych może świadczyć
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2013, 67, 5; 303-310
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Udział VEGF-A i jego receptorów w procesie angiogenezy
The role of VEGF-A and its receptors in angiogenesis
Autorzy:
Uttecht-Pudełko, Anna M.
Partyka, Robert
Jałowiecka, Izabela
Żerdziński, Michał
Pieczyrak, Beata
Kokocińska, Danuta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035010.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
angiogeneza
vegf-a
svegf-r1
svegf-r2
angiogenesis
Opis:
Angiogenesis is essential for the proper development of the organism and repair processes, but also significant in cancer progression and metastasis in solid tumors. A major cytokine that promotes the development of new blood vessels is the vascular endothelial growth factor – VEGF, whereas its soluble receptors (sVEGF-R1 and sVEGF-R2) perform antiangiogenic activity because they capture and neutralize VEGF-A free molecules.
Tworzenie naczyń krwionośnych jest niezbędne do prawidłowego rozwoju organizmu i przebiegu procesów naprawczych, ale też kluczowe w progresji choroby nowotworowej i generacji przerzutów odległych w guzach litych. Główną cytokiną promującą rozwój nowych naczyń krwionośnych jest naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu VEGF (vascular endothelial growth factor), natomiast jego rozpuszczalne receptory (sVEGF-R1 i sVEGF-R2), w związku z wychwytywaniem wolnych cząsteczek VEGF-A oraz ich neutralizacją, charakteryzuje aktywność antyangiogenna.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2014, 68, 6; 457-464
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wybrane polimorfizmy genu VEGF w przewlekłej chorobie nerek
Selected polymorphisms of VEGF gene in chronic renal failure
Autorzy:
Żywiec, Joanna
Kiliś-Pstrusińska, Katarzyna
Grzeszczak, Władysław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035569.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
vegf-a
przewlekła choroba nerek
rs699947
rs1570360
chronic kidney disease
Opis:
INTRODUCTION: Understanding the complex etiopathogenesis of chronic kidney disease (CKD) raises hopes for the development of effective methods for its early diagnosis and effective prevention and treatment. The significance of genetic predisposition in renal damage development has been proven in many studies. The objective of our study was to estimate the connections between selected VEGF polymorphisms and the incidence of chronic renal failure. MATERIALS AND METHODS: 103 families, consisting of both parents and affected offspring with CKD stage below 3, i.e. eGFR below 60 ml/min/1.73 m2, participated our study. The mean age of the children was 15.2 years and mean eGFR 28.9 ml/min/1.73 m2. The main reason for renal damage was interstitial nephropathy (71%) and the second (29%) – chronic glomerulonephritis. 45% of patients were conservatively treated, while others remained on chronic renal replacement therapy. Venous blood samples were collected for DNA isolation. Selected VEGF polymorphisms were genotyped by the TaqMan method. The obtained results were analyzed on the basis of Statistica 10 and Microsoft Office Excel 2003 software using the transmission disequilibrium test (TDT), χ2 test and the Kaplan-Meier estimator. For all the calculations, a p value below 0.05 was adopted as the limit of statistical significance. RESULTS: No differences in the estimated and observed rs699947 or rs1570360 allele transmission between the parents and their affected offspring were found. CONCLUSIONS: No relations between rs699947 and rs1570360 VEGF polymorphisms and the incidence of chronic kidney disease of at least stage 3 were established.
WSTĘP: Poznanie złożonej etiopatogenezy przewlekłej choroby nerek (PChN) budzi nadzieje na rozwój skutecznych metod jej wczesnej diagnostyki oraz skutecznej profilaktyki i leczenia. Liczne badania dowodzą znaczenia predyspozycji genetycznej w rozwoju przewlekłego uszkodzenia nerek w przebiegu różnych chorób. Celem pracy była ocena związku wybranych polimorfizmów genu VEGF (vascular endothelial growth factor) z występowaniem przewlekłej choroby nerek. MATERIAŁ I METODY: Grupę badaną stanowiły 103 rodziny (trios): dwoje biologicznych rodziców i dziecko z PChN w stadium co najmniej trzecim, tj. z eGFR ≤ 60 ml/min/1,73 m2, na tle przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek (29%) lub nefropatii śródmiąższowej (71%). W chwili badania średni wiek dzieci z PChN wynosił 15,2 roku, a średnia filtracja kłębuszkowa 28,9 ml/min/1,73 m2. U 45% chorych zastosowano leczenie zachowawcze, u pozostałych nerkozastępcze. U wszystkich badanych pobrano jednorazowo próbki krwi żylnej w celu wyizolowania materiału genetycznego i przeprowadzono genotypowanie wybranych polimorfizmów genu VEGF metodą TaqMan. Do opracowania statystycznego wyników posłużyły programy Statistica 10 i Microsoft Office Excel 2003 z wykorzystaniem testu nie-równowagi sprzężeń (transmission disequilibrium test – TDT), testu χ2 oraz estymatora Kaplana-Meiera. Za granicę istotności statystycznej przyjęto wartości p < 0,05. WYNIKI: Nie wykazano różnic w przekazywaniu alleli badanych polimorfizmów rs699947 i rs1570360 genu VEGF od rodziców do potomka z PChN. WNIOSKI: Nie stwierdzono związku polimorfizmów rs699947 i rs1570360 genu VEGF z występowaniem przewlek-łej choroby nerek w stadium ≥ 3.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2018, 72; 267-272
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Stress and cancer
Stres i nowotwór
Autorzy:
Jośko-Ochojska, Jadwiga
Brus, Ryszard
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035520.pdf
Data publikacji:
2020
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
stress
cancer
catecholamines
glucocorticosteroids
vegf
angiogenesis
telomeres
epigenetic inheritance
stres
nowotwór
katecholaminy
glikokortykosteroidy
angiogeneza
telomery
dziedziczenie epigenetyczne
Opis:
Scientific research has shown that during stress, the secretion of hormones and neurotransmitters in the brain, etc. is definitely stronger and longer lasting when persons are convinced that they cannot cope with the requirements of a stressful situation, i.e. they are in a state of uncontrolled stress. The main indicator of this condition is a long-term increase in the concentration of stress hormones in the blood. The higher the catecholamine concentration, the more DNA damage, the more cells undergoing tumour transformation, the larger the tumour and the more advanced the disease. Catecholamines also narrow blood vessels, which leads to an increase in VEGF expression, responsible for an increase in angiogenesis, and hence tumour growth and tumour metastasis. Cortisol contributes to inhibition of the immune system and changes in the central nervous system. Under uncontrolled stress, telomeres are shortened, which is another reason for shortening life expectancy. It has also been proven that stress and trauma are inherited in subsequent generations in the mechanism of epigenetic inheritance. Despite epigenetic predispositions to develop various malignancies, including ovarian, stomach and colorectal cancer, people can move from uncontrolled to controlled stress in a particular situation, even though the situation itself does not change. This is a breakthrough message. During cancer, the transition to controlled stress definitely supports therapy, increasing your chances of survival or even recovery. The most common condition for taking control of stress is to change your current lifestyle.
Badania naukowe dowiodły, że w czasie stresu wydzielanie hormonów, neuroprzekaźników w mózgu itp. jest zdecydowanie silniejsze i trwa dłużej, zwłaszcza jeśli człowiek jest przekonany, że nie będzie w stanie sprostać wymaganiom sytuacji stresowej, czyli pozostaje w stanie stresu niekontrolowanego. Głównym wskaźnikiem tego stanu jest długo trwający przyrost stężenia hormonów stresu we krwi. Im większe stężenie katecholamin, tym więcej uszkodzeń DNA, więcej komórek ulegających transformacji nowotworowej, większy guz i bardziej zaawansowana choroba. Katecholaminy ponadto zwężają naczynia krwionośne, co przyczynia się do wzrostu ekspresji czynnika VEGF, który zwiększa angiogenezę, wzrost guza i przerzuty nowotworowe. Kortyzol przyczynia się do hamowania układu immunologicznego i zmian w ośrodkowym układzie nerwowym. W stresie niekontrolowanym skróceniu ulegają telomery, które są kolejną przyczyną skrócenia długości życia. Dowiedziono także, że stres i trauma są dziedziczone w kolejnych pokoleniach w mechanizmie dziedziczenia epigenetycznego. Pojawiają się wtedy predyspozycje epigenetyczne do zachorowania na różne nowotwory złośliwe, w tym raka jajnika, żołądka, jelita grubego. W konkretnej sytuacji można jednak przejść ze stresu niekontrolowanego do kontrolowanego, mimo że sama sytuacja się nie zmienia, i to jest wiadomość przełomowa. W trakcie choroby nowotworowej wejście w stan stresu kontrolowanego zdecydowanie wspomaga terapię, zwiększając szansę na przeżycie lub nawet wyzdrowienie. Najczęściej warunkiem przejęcia kontroli nad stresem jest zmiana dotychczasowego stylu życia. Radzenie sobie ze stresem, aktywność ruchowa i zdrowe odżywianie się są w stanie nawet doprowadzić do zmian na poziomie epigenomu, a badania naukowe dowodzą, że możemy wtedy uporać się z licznymi odziedziczonymi predyspozycjami, zmniejszając prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwory złośliwe.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2020, 74; 166-180
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-4 z 4

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies