Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "cancers" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-2 z 2
Tytuł:
Tumor Necrosis Factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) and its receptors
Ligand czynnika martwicy nowotworu (TRAIL) i jego receptory
Autorzy:
Kocot-Warat, Monika
Trzaska, Dominika
Czuba, Zenon
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1038434.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
trail
trail-receptors
apoptosis
cancers
trail-resistance
receptory trail
apoptoza
nowotwory
oporność na trail
Opis:
Tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) is a cytokine of the tumor necrosis factor (TNF) superfamily. The mRNA for TRAIL is expressed in most of the normal human cells and tissues, including T cells, monocytes, macrophages, dentritic cells, natural killer cells (NK) and spleen, lung, prostate. The most important biological function of this cytokine is inducing apoptosis in cancer, transformed cells with little or no cytotoxity against non-transformed cells and tissues and thus TRAIL is promising anticancer cytokine. TRAIL induces programmed cell death through interacting with its receptors. Five TRAIL receptors have been identifi ed: TRAIL-R1 and TRAIL-R2 have ability to initiate the apoptosis- signaling cascade after ligation, whereas “decoy receptors”-TRAILR3, -R4 and osteoprotegerin (OPG) lack this ability. TRAIL induces apoptosis in several tumor cell lines, but many primary tumors are resistant to TRAIL-induced apoptosis. Several mechanisms underlying TRAIL resistance have been proposed. Thus, scientists are currently attempting to identity TRAIL sensitizers that are able to overcome TRAIL resistance in cancer cells. The chemotherapy agents, radiation, lipopolysaccharide, interferons, fl avonoids are capable of enhancing TRAIL-induced apoptosis in cancer cells.
Ligand czynnika martwicy nowotworu (TRAIL) jest cytokiną należącą do nadrodziny czynnika martwicy nowotworów (TNF). Ekspresję mRNA dla TRAIL stwierdzono w wielu prawidłowych komórkach i tkankach organizmu: limfocytach T, monocytach, makrofagach, komórkach dendrytycznych, komórkach natural killer (NK), a także w śledzionie, płucach, gruczole krokowym. Najważniejszą funkcją biologiczną tej cytokiny jest indukowanie apoptozy w komórkach nowotworowych, transformowanych,bez działania cytotoksycznego w stosunku do niezmienionych komórek i tkanek, dlatego TRAIL jest obiecujacą cytokiną antynowotworową. TRAIL indukuje programowaną śmierć komórki poprzez interakcje ze swoimi receptorami. Zidentyfikowano pięć receptorów TRAIL: TRAIL-R1 i TRAIL-R2, mających zdolność inicjowania sygnału do apoptozy po połączeniu z ligandem, oraz „receptory pułapki” – TRAIL-R3 i TRAIL-R4, osteoprotegeryna (OPG) – nieposiadające tej zdolności. TRAIL indukuje apoptozę wielu linii komórek nowotworowych, jednak wiele pierwotnych nowotworów jest opornych na apoptozę indukowaną TRAIL. Zaproponowano wiele mechanizmów leżących u podstaw tej oporności. Naukowcy starają się zidentyfikować czynniki uwrażliwiające komórki nowotworowe w celu przełamania ich oporności na TRAIL. Chemioterapia, promieniowanie, lipopolisacharyd, interferony, flawonoidy są zdolne usprawniania apoptozy indukowanej TRAIL w komórkach nowotworowych.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2011, 65, 4; 58-62
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Modyfikacje epigenetyczne a ekspresja genów w nowotworzeniu
Epigenetic modifications and gene expression in cancerogenesis
Autorzy:
Poczęta, Marta
Nowak, Ewa
Bieg, Dominik
Bednarek, Ilona
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035756.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
zmiany epigenetyczne
nowotwory
metylacja dna
białka histonowe
mikrorna
ekspresja genów
epigenetic modifications
cancers
dna methylation
histone proteins
microrna
gene expression
Opis:
Modyfikacje epigenetyczne są zmianami regulującymi ekspresję genów. Spośród tych modyfikacji metylacja DNA w regionach promotorowych genów jest najlepiej poznaną zmianą. Za metylację DNA odpowiada rodzina metylo-transferaz DNA. Proces ten jest odwracalny w wyniku reakcji demetylacji, w których pośrednią rolę odgrywają białka TET. Hipometylacja DNA oraz hipermetylacja regionów promotorowych genów bogatych w wyspy CpG należy do epigenetycznych mechanizmów powszechnie występujących w wielu typach nowotworów. Epigenetyczny mechanizm transformacji nowotworowej związany jest nie tylko ze zmianami w poziomie metylacji poszczególnych onkogenów czy też genów supresorowych, ale także z potranslacyjnymi modyfikacjami białek histonowych wymuszających zmia-ny w strukturze chromatyny. Określone modyfikacje, takie jak: metylacja, acetylacja, fosforylacja, ubikwitynacja, biotynylacja, ADP-rybozylacja oraz sumoilacja, mogą wpływać na kondensację chromatyny oraz na białka i kom-pleksy enzymatyczne decydujące o dostępności DNA, co z kolei wpływa na upakowanie, replikację, rekombinację, procesy naprawy oraz ekspresję DNA. W mechanizmach modulacji ekspresji genów zaangażowanych w procesy prowadzące do rozwoju nowotworów znaczącą rolę odgrywają dwa główne rodzaje małych interferencyjnych RNA siRNA oraz miRNA. Uzyskiwane dane z prowadzonych badań pokazują, że mechanizmy epigenetyczne uczestniczą w procesach pro- wadzących do rozwoju nowotworów, a poszukiwanie epigenetycznych biomarkerów może być przydatne w terapii nowotworów.
Epigenetic modifications are changes which can regulate gene expression. DNA methylation in gene promoter regions is the most well-known change among epigenetic modifications. The family of DNA methyltransferases is responsible for DNA methylation. Methylation is reversible due to the demethylation reaction, executed by TET proteins. DNA hypomethylation and hypermethylation of gene promoter regions rich in CpG islands belonging to epigenetic mechanisms commonly occur in many tumors. The epigenetic mechanism of malignant transformation is related not only to changes in the level of methylation of oncogenes or tumor suppressor genes, but also to post-translational modifications of histone proteins, forcing changes in the chromatin structure. Certain modifications, such as methy-lation, acetylation, phosphorylation, ubiquitination, biotinylation, ADP–ribosylation, and sumoylation may affect chro-matin condensation, protein and enzyme complexes that determine the availability of DNA, which then affects the condensation, replication, recombination and repair processes, as well as gene expression. Among the modulatory mechanisms of the expression of genes involved in the processes leading to cancer development, two main types of small interfering RNA play an important role: siRNA and miRNA. Research data Show that epigenetic mechanisms are involved in the processes leading to tumor development, and searching for epigenetic biomarkers may be useful in epigenetic cancer therapy.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2018, 72; 80-89
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-2 z 2

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies