Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "zapalenia" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-7 z 7
    Tytuł:
    Choroba Borna
    Borna disease
    Autorzy:
    Liberski, Paweł P.
    Sikorska, Beata
    Kruszyński, Piotr
    Wąsik, Tomasz J.
    Bratosiewicz-Wąsik, Jolanta
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1059396.pdf
    Data publikacji:
    2007
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Rhabdoviridae
    encephalitides
    neuropathology
    neuropatologia
    viruses
    wirusy
    rhabdoviridae
    zapalenia mózgu
    Borna
    Opis:
    Borna disease (the name stem from a small village in Saxony, Germany where the disease became epidemic in 1895) is caused by atypical virus (Borna disease virus, BDV). BDV is prototypic virus of the family Bornaviridae, within the order Mononegavirales within which viruses of Ebola and Mahrburg, an Rhabdoviridae are also classified. Noteworthy, all attempts to isolate BDV with methods of classical virology failed and the virus was only molecularly cloned in the late eighties of the XX century. BDV occur epidemically in Germany, Switzerland, North America, Japan and Israel. It seems that, analogously to rabies virus, it may infect all the vertebrates including horses, primates, ships, lamas, hippos, cats and cattle but also birds (ostrich). The virus reservoir are probably small rodents. The problem of BDV infection in humans is still open to debate.
    Choroba Borna (której nazwa pochodzi od małego miasta Borna w dolnej Saksonii, gdzie wystąpiła epidemia choroby w 1895 roku) wywoływana jest przez nietypowy wirus (Borna disease virus, BDV). BDV jest prototypowym wirusem rodziny Bornaviridae, w obrębie rzędu Mononegavirales, do którego należą także wirusy Ebola i Marburg oraz Rhabdoviridae. Warto podkreślić, że BDV próbowano latami wyizolować klasycznymi metodami wirusologii, bezskutecznie; udało się go sklonować metodami biologii molekularnej dopiero w końcu lat osiemdziesiątych XX wieku. BDV występuje endemicznie w Niemczech, Szwajcarii, Ameryce Północnej oraz części Azji (Japonia) i w Izraelu. Wydaje się, że podobnie jak wirus wścieklizny BDV może zakażać wszystkie ciepłokrwiste zwierzęta (konie, naczelne, owce, hipopotamy, lamy, koty i bydło), a także ptaki (strusie). Rezerwuarem BDV są prawdopodobnie małe gryzonie. Kwestia, czy u człowieka w ogóle występuje manifestujące się klinicznie zakażenie, jest nadal przedmiotem kontrowersji.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 125-126
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wścieklizna
    Rabies
    Autorzy:
    Liberski, Paweł P.
    Smoleń, Joanna
    Wąsik, Tomasz J.
    Sikorska, Beata
    Bratosiewicz-Wąsik, Jolanta
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1059351.pdf
    Data publikacji:
    2007
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Negri bodies
    Rhabdoviridae
    encephalitides
    neuropathology
    rabies
    woeoecieklizna
    zapalenia mózgu
    neuropatologia
    rhabdoviridae
    ciała Negriego
    Opis:
    Rabies is a fatal disease (50 000 death in the third Word countries) caused by a virus from a family Rhabdoviridae (from a Greek noun rhabdos – a rod). A virus, cause rabies, demonstrated a characteristic bullet-like shape. Human beings are infected by rabid animal bite (dogs or foxes); there is a possibility of infection through the aerosols in caves invested by carnivorous bats. The virus is ubiquitous; the exceptions are: Antarctic, the British Isles, Ireland, Island, New Zealand, Hawaii, Bahamas and Bermudas. In the Western countries and the USA, also in Poland, the prevalence of rabies is low (1 case in the USA in 1998 and 4 in 1997), but in countries like India or Mexico, the prevalence is in a range of 3.3/105 and thousand of deaths every year (mainly in India). About 50% of cases of rabies is diagnosed in boys under 15. Neuropathologic study reveals features of encephalitis; cytoplasmic Negri bodies are present within the neurons.
    Wścieklizna to śmiertelna choroba (rocznie około 50 000 zgonów w krajach Trzeciego Świata) wywoływana przez wirus z rodziny Rhabdoviridae (od greckiego rzeczownika rhabdos - pałeczka), o charakterystycznym wirionie (cząsteczce wirusa) w kształcie pocisku. Człowiek zakaża się zwykle od ugryzienia przez chorego psa lub zwierzęta dzikie (w Polsce lisy). Istnieje również możliwość zakażenia od zainfekowanych nietoperzy, wyjątkowo rzadko zakażenie następuje drogą kropelkową. Wirus występuje na całym świecie, z wyjątkiem Antarktyki oraz Wysp Brytyjskich, Irlandii, Islandii, Hawajów, Nowej Zelandii, wysp Bahama i Bermudów. W krajach Europy Zachodniej i USA, także w Polsce, częstość występowania wścieklizny jest bardzo mała (1 przypadek w USA w 1998 i 4 w 1997 roku), natomiast w krajach takich jak Indie czy Meksyk wynosi ona około 3,3/105, a każdego roku odnotowuje się w nich wiele tysięcy zgonów (głównie w Indiach) z powodu tej choroby. Około 50% przypadków wścieklizny rozpoznaje się u chłopców poniżej 15. roku życia. Badanie neuropatologiczne wykazuje cechy zapalenia mózgu, w neuronach obserwuje się cytoplazmatyczne ciała Negriego.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 119-121
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    The role of selected chemokines and their receptors in the pathogenesis and destabilisation of atheromatous plaques in the carotid arteries
    Rola wybranych chemokin i ich receptorów w patogenezie rozwoju i destabilizacji blaszki miażdżycowej w tętnicy szyjnej
    Autorzy:
    Konarska-Król, Maria
    Kacperska, Magdalena Justyna
    Walenczak, Jakub
    Tomasik, Bartłomiej
    Szpakowski, Piotr
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1030415.pdf
    Data publikacji:
    2015
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    atheromatous plaque
    blaszka miażdżycowa
    chemokine receptors
    chemokines
    chemokiny
    mediators of inflammation
    mediatory zapalenia
    receptory chemokinowe
    Opis:
    Chemokines are cytokines that act selectively on cells and are capable of inducing selective migration of cells in vitro and in vivo. The term was first coined at the 3rd International Symposium on Chemotactic Cytokines in 1992. The name “chemokine” is a contraction of “chemotactic cytokine,” meaning that these molecules combine features of both cytokines and chemotactic factors. They are a family of low-molecular-mass proteins acting on specific membrane receptors. A cell’s overall sensitivity to chemotaxis depends on the expression profile of chemokine receptors. Atherosclerosis is essentially an excessive inflammatory and proliferative response to the damage of arterial walls. It takes place within the wall and leads to the formation of unstable atherosclerotic plaques. Many chemokines have been studied in terms of their role in the pathogenesis of an atheromatous plaque in the carotid arteries, both in animal models and with the use of human tissue. It seems that molecules that are the most involved in the formation of atheromas in the carotid arteries include: CCL2, CCL3, CCL4 and CCL5. However, reports are sometimes contradictory, and more research is needed. Finding a marker that could help predict the destabilisation of an atheromatous plaque would be a valuable addition to the standard diagnostic panel of tests used in both the diagnosis and monitoring of vascular pathologies.
    Chemokiny są cytokinami, które działają na wybrane komórki i mają zdolność stymulowania migracji komórek in vitro i in vivo. Nazwa „chemokina” została utworzona na Trzecim Międzynarodowym Sympozjum Cytokin Chemotaktycznych w 1992 roku. Chemokiny są chemotaktycznymi cytokinami, czyli łączą w sobie cechy charakterystyczne dla czynników chemotaktycznych oraz cytokin. Są rodziną małocząsteczkowych białek, które działają poprzez pobudzanie swoistych dla nich receptorów błonowych. Profil ekspresji tych receptorów decyduje o wrażliwości komórek na bodziec chemotaktyczny. Miażdżyca zaliczana jest do procesu chorobowego, w którym mamy do czynienia z nadmierną, zapalno-proliferacyjną odpowiedzią na uszkodzenie ściany tętnicy. Proces zapalny toczący się w obrębie ściany naczynia wiąże się z rozwojem niestabilnych zmian miażdżycowych. Dotychczas przebadano wiele chemokin pod kątem ich udziału w rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych, zarówno na modelach zwierzęcych, jak i w badaniach na materiale ludzkim. Wydaje się, że największą rolę w rozwoju miażdżycy w tętnicach szyjnych odgrywają chemokiny CCL2, CCL3, CCL4 oraz CCL5. Jednakże doniesienia na ten temat są często niejednoznaczne i wymagają prowadzenia dalszych badań. Znalezienie markerów zapalnego podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych może stanowić istotne uzupełnienie badań diagnostycznych stosowanych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia niektórych chorób. Co ważne, szczegółowe poznanie roli wybranych chemokin i ich receptorów w rozwoju miażdżycy może przyczynić się do dokładniejszego zrozumienia mechanizmu powstawania niestabilnej blaszki miażdżycowej.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 1; 41-46
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Patogeneza rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych
    Pathogenesis of development of atheromatous plaque in carotid arteries
    Autorzy:
    Jóźwicka, Magdalena
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057922.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    miażdżyca
    blaszka miażdżycowa
    zapalenie
    mediatory zapalenia
    udar niedokrwienny mózgu
    artherosclerosis
    atheromatous plaque
    inflammation
    inflammatory mediators
    ischaemic stroke
    Opis:
    It is scientifically confirmed that atherosclerosis simultaneously develops in the whole arterial system. The mechanism and character of atherosclerotic plaque formation is similar in different regions of the vascular system. The essence of atherosclerosis pathogenesis appears to be an excessive inflammatory and fibroproliferative response to various forms of arterial wall injury. The development of unstable atheromatous plaques is closely related to the inflammatory process involving the arterial wall. Immunological factors seem to play an important role in the development of atherosclerotic plaques and their destabilization. Unstable plaque is characterized by higher blood supply, thinner and more fragile fibrous layer and higher number of inflammatory cells. Lipid core of plaque is bigger and more rich in liquid cholesterol esters. Pathological and growing vessels are the main source of bleeding to plaque what leads to its rupture. Cytokines and growth factors have a strong impact on activation of atheromatous plaque. Finding of inflammatory markers of plaque destabilisation in blood serum may be an additional diagnostic tool useful for diagnosis and monitoring of stroke management. It should be stressed that a closer look at participation of the immune system in pathogenesis of artherosclerosis may contribute to a development of the new therapies of this pathology and its complications like ischaemic stroke.
    Badania naukowe pokazują, że zmiany miażdżycowe mogą rozwijać się jednocześnie w różnych naczyniach. Charakter i mechanizm powstawania tych zmian jest bardzo podobny. Miażdżyca to proces chorobowy, którego istotą jest nadmierna, zapalno-proliferacyjna odpowiedź na uszkodzenie ściany tętnicy. Proces zapalny toczący się w obrębie ściany naczynia wiąże się z rozwojem niestabilnych zmian miażdżycowych. Blaszka tego typu cechuje się bogatszym unaczynieniem, cieńszą, podatną na pęknięcia czapeczką włóknistą oraz zwiększoną liczbą komórek zapalnych. Rdzeń lipidowy blaszki staje się obszerny i bogaty w płynne estry cholesterolowe. Nieprawidłowe i rozrastające się naczynia są głównym źródłem wylewów do blaszki i jej obrzeża, co w efekcie prowadzi do jej pęknięcia. W procesie rozwoju blaszek miażdżycowych biorą udział różnorodne komórki układu immunologicznego, głównie monocyty, makrofagi, limfocyty T i B oraz komórki dendrytyczne. Ponadto udokumentowany został wpływ mediatorów zapalnych, a także czynników wzrostu na rozwój blaszek miażdżycowych. Znalezienie markerów zapalnego podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych w surowicy może stanowić istotne uzupełnienie badań diagnostycznych stosowanych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia udaru niedokrwiennego mózgu. Poznanie udziału komórek układu immunologicznego w rozwoju miażdżycy może pozwolić na dokładniejsze zrozumienie mechanizmu powstawania blaszek miażdżycowych oraz przyczynić się do wprowadzenia nowych metod leczenia miażdżycy i jej powikłań, w tym udaru niedokrwiennego mózgu.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 265-273
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wirus herpes
    Herpesvirus
    Autorzy:
    Wąsik, Tomasz J.
    Zielińska, Aleksandra
    Bratosiewicz-Wąsik, Jolanta
    Sikorska, Beata
    Liberski, Paweł P.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1059441.pdf
    Data publikacji:
    2007
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    cytomegalia virus
    encephalitides
    herpes
    herpes viruses
    herpes zoster
    neuropathology
    neuropatologia
    zapalenia mózgu
    pó³pasiec
    cytomegalia
    wirus Epsteina-Barr
    Opis:
    We review here infections of both peripheral and central nervous system caused by herpes viruses. To the most important entities one should classify: herpetic encephalitides caused by Herpes simplex virus type I and II, encephalitides caused by varicella-zoster virus, encephalitis in the course of infectious mononucleosis (the Epstein- Barr virus) and encephalitides caused by cytomegalia wirus and herpes B virus. In particular, we covered herpes viruses infections as complications of AIDS.
    W pracy omówiono zakażenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego wywołane przez herpeswirusy. Do najważniejszych jednostek chorobowych należą: opryszczkowe zapalenie mózgu wywołane przez Herpes simplex virus typu 1. i 2., zapalenia mózgu wywołane przez wirus ospy wietrznej - półpaśca, półpasiec, zapalenie mózgu w przebiegu mononukleozy zapalnej, neuralgia postherpetyczna oraz zapalenia mózgu wywołane wirusem herpes typu B i cytomegalii. Zwrócono szczególną uwagę na herpesowe zapalenie mózgu w przebiegu AIDS.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 96-107
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Postępująca leukoencefalopatia wieloogniskowa
    Progressive multifocal leucoencephalopathy
    Autorzy:
    Liberski, Paweł P.
    Smoleń, Joanna
    Sikora, Beata
    Wąsik, Tomasz J.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1059409.pdf
    Data publikacji:
    2007
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    JC virus
    Papovaviridae
    encephalitis
    neuropathology
    progressive multifocal leucoencephalopathy
    papowa
    postêpuj¹ca wieloogniskowa leukoencefalopatia
    zapalenia
    mózgu
    neuropatologia
    wirus JC
    Opis:
    Progressive multifocal leucoencephalopathy (PML) is an invariably lethal, progressive demyelinating disease, caused by the JC virus (the term consists of initials of the patient, in whom the virus has been first isolated – John Cunningham), of the Polyomaviridae family. Before, the JC virus was enumerated among the Papovaviridae, a family which includes also papillomaviruses. The JC virus has been isolated from brains of patients with progressive multifocal leucoencephalopathy and is considered the etiologic factor here, although it may also cause renal and upper respiratory tract diseases. Suggestions about viral aetiology of PML appeared as early as the ‘50s, but only ultrastructural studies by Gabrielle ZuRhein revealed structures identical to virions of polyoma viruses. Microscopic lesions are usually much more pronounced than those visible by naked eye. Most often, these are symmetric, diffuse foci of subcortical demyelination, ranging from microscopic to large, confluent and encompassing most of the white matter in a particular area. Within these foci visible are oligodendrocytes featuring large basophilic nuclei with viral inclusion bodies and hypertrophic, monster astroglial cells.
    Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML) jest zawsze śmiertelną postępującą chorobą demielinizacyjną wywołaną wirusem JC (nazwa pochodzi od inicjałów chorego, od którego wyizolowano po raz pierwszy wirus, Johna Cunninghama) należącym do rodziny Polyomaviridae. Poprzednio wirus JC zaliczano do rodziny Papovaviridae obejmującej także papillomawirusy. Wirus JC był izolowany z mózgu w postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii i jest uznany za czynnik etiologiczny, aczkolwiek może wywoływać także schorzenia nerek i górnego układu oddechowego. Sugestie wirusowej etiologii PML uwzględniono już w latach pięćdziesiątych, ale dopiero badania ultrastrukturalne Gabrielle Zu Rhein wykazały obecność struktur identycznych z wirionami wirusów polyoma. Zmiany mikroskopowe są zwykle bardziej nasilone niż zmiany widoczne w badaniu makroskopowym. Najczęściej są to symetryczne, rozlane ogniska podkorowej demielinizacji, od mikroskopowych do dużych, zlewających się i obejmujących większość istoty białej na danym obszarze. W ogniskach tych spotyka się duże bazofilne jądra oligoden-drocytów, zawierające wtręty wirusowe oraz przerosłe, dziwaczne komórki astrogleju.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 122-124
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Arbowirusy
    Arboviruses
    Autorzy:
    Liberski, Paweł P.
    Sikorska, Beata
    Bratosiewicz-Wąsik, Jolanta
    Smoleń, Joanna
    Wąsik, Tomasz J.
    Kruszyński, Piotr
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1059404.pdf
    Data publikacji:
    2007
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Japanese B encephalitis
    arboviruses
    dengue
    encephalitides
    neuropathology
    tick-borne encephalitis
    arbowirusy
    neuropatologia
    zapalenia mózgu
    kleszczowe zapalenie mózgu
    denga
    japońskie zapalenie mózgu B
    Opis:
    In this review we covered encephalitides and other sequelae of arbovirus infections. A family Flaviviridae along with families Togaviridae, Bunyaviridae, Reoviridae and Arenaviridae had been previously classified as Arboviridae (arthropod-borne). In spite of a significant diversity of viruses of the Arboviridae group, the term “arboviruses” is still useful and widely used. Here we covered viruses spread by ticks: tick-borne encephalitis virus, Powassan, Russian spring summer encephalitis virus, Kyasanur forest disease virus, Omsk hemorrhagic fever virus, louping ill and by mosquitos: yellow fever virus, Wesselsbron virus, Ilheus virus, Japanese B encephalitis virus, Murray Valley encephalitis virus, St. Louis encephalitis virus, West Nile virus and Dengue hemorrhagic fever virus as well as a Modoc group. Togaviruses comprise Eastern, Western and Venezuelan equine encephalitis virus while fleboviruses, Rift Valley virus. Coltiviruses comprise Colorado thick fever virus.
    W pracy omówiono powikłania ze strony układu nerwowego po zakażeniu arbowirusami. Rodzina Flaviviridae dawniej była zaklasyfikowana, wraz z rodzinami Togaviridae, Bunyaviridae, Reoviridae i Arenaviridae, do grupy zwanej Arboviridae. Grupa ta obejmowała wirusy przenoszone przez stawonogi (arthropod-borne). Pomimo dużego zróżnicowania wirusów należących do grupy Arboviridae określenie „arbowirusy” jest nadal przydatne i często stosowane. Omówiono wirusy przenoszone przez kleszcze: wirusy kleszczowego zapalenia mózgu, Powassan, rosyjskiego wiosenno-letniego zapalenia mózgu, choroby lasu Kyasanur, omskiej gorączki krwotocznej, louping ill („skaczących” owiec) oraz wirusy przenoszone przez komary: grupę żółtej gorączki, wirus Wesselsbron, Ilheus i Rocio, grupę japońskiego zapalenia mózgu, wirus zapalenia mózgu doliny Murray, wirus zapalenia mózgu St. Louis, wirus zachodniego Nilu, wirus gorączki krwotocznej dengi i grupę Modoc. Do omówionych togawirusów należą: wirusy wschodniego, zachodniego i wenezuelskiego końskiego zapalenia mózgu. Do rodzaju Bunyavirus należą: grupa Modoc i wirus gorączki doliny Rift; do koltiwirusów: wirus gorączki kleszczowej Kolorado.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 85-95
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-7 z 7

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies