Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "receptory" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-8 z 8
    Tytuł:
    Chemokiny i ich receptory na neuronach a proces neurodegeneracji i neuroprotekcji
    Chemokines and their receptors on neurons in neurodegeneration and neuroprotection
    Autorzy:
    Woliński, Paweł
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057930.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    chemokiny
    receptory chemokinowe
    neurodegeneracja
    neuroregeneracja
    zapalenie
    chemokines
    chemokine receptors
    neurodegeneration
    neuroregeneration
    inflammation
    Opis:
    The first studies on expression of chemokines and their receptors in the central nervous system (CNS) appeared several years ago and since that time many papers were published increasing our knowledge in that field. Recent studies are concentrated mostly on involvement of chemokines and chemokine receptors in neurodegeneration and neuroprotection.There are evidences that chemokines may directly initiate neurodegeneration through activation of their receptors on the surface of neurons or indirectly through activation of microglia which in turn may secrete neurotoxic mediators damaging neuronal cells. There are also evidences suggesting that chemokines and chemokine receptors are also involved in neuroprotection. So far only two chemokines, CX3CL1 (fractalkine) and CXCL12 (SDF-1 – stromal cell-derived factor- 1) have been shown to be expressed constitutively in the CNS. However, expression of many chemokine receptors including CXCR2, CXCR4, CCR1, CCR3, CCR4, CCR5, CCR9/10, CX3CR1 i DARC has been detected on the surface of neuronal cell. Based on presented in this review studies it may be concluded that direct interaction between some chemokine receptors and chemokines or other chemokine receptor ligands may be important for development ofneurodegeneration and/or neuroprotection. The detailed mechanisms of those processes are still not well known. This is confirmed by the high number of inconsistent results in current scientific literature so the further studies are necessary in that field.
    Pierwsze doniesienia potwierdzające ekspresję chemokin i ich receptorów w komórkach ośrodkowego układu nerwowego (OUN) pojawiły się kilkanaście lat temu. Od tego czasu opublikowano wiele prac poszerzających naszą wiedzę na ten temat. Ostatnie doniesienia zwracają szczególną uwagę na zaangażowanie chemokin i receptorów chemokinowych w procesach neurodegeneracji i neuroprotekcji. Istnieją przesłanki świadczące o tym, że chemokiny mogą w sposób bezpośredni prowadzić do neurodegeneracji poprzez aktywację swoich receptorów na powierzchni komórek nerwowych, jak i w sposób pośredni poprzez aktywację mikrogleju, który następnie uwalnia związki neurotoksyczne uszkadzające neurony. Istnieją też dowody na obecność receptorów chemokinowych i chemokin odpowiedzialnych za proces neuroprotekcji. Jak dotąd odnotowano obecność tylko dwóch chemokin wytwarzanych konstytutywnie w OUN, są nimi: CX3CL1 (fraktalkina) i CXCL12 (stromal-cell-derived factor 1, SDF-1). Na powierzchni neuronów stwierdzono z kolei ekspresję znacznej liczby receptorów chemokinowych, takich jak: CXCR2, CXCR4, CCR1, CCR3, CCR4, CCR5, CCR9/10, CX3CR1 i DARC. Na podstawie przedstawionych doniesień można wnioskować, że bezpośrednia interakcja między niektórymi receptorami chemokinowymi a chemokinami lub innymi ligandami dla tych receptorów może mieć duże znaczenie w procesach neurodegeneracji i/lub neuroprotekcji. Dokładne mechanizmy tych procesów są jednak wciąż niedostatecznie poznane. Świadczy o tym duża liczba sprzecznych informacji dostępnych w aktualnym piśmiennictwie, w związku z czym konieczne są dalsze badania tego interesującego zagadnienia.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 210-215
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    The role of selected chemokines and their receptors in the pathogenesis and destabilisation of atheromatous plaques in the carotid arteries
    Rola wybranych chemokin i ich receptorów w patogenezie rozwoju i destabilizacji blaszki miażdżycowej w tętnicy szyjnej
    Autorzy:
    Konarska-Król, Maria
    Kacperska, Magdalena Justyna
    Walenczak, Jakub
    Tomasik, Bartłomiej
    Szpakowski, Piotr
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1030415.pdf
    Data publikacji:
    2015
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    atheromatous plaque
    blaszka miażdżycowa
    chemokine receptors
    chemokines
    chemokiny
    mediators of inflammation
    mediatory zapalenia
    receptory chemokinowe
    Opis:
    Chemokines are cytokines that act selectively on cells and are capable of inducing selective migration of cells in vitro and in vivo. The term was first coined at the 3rd International Symposium on Chemotactic Cytokines in 1992. The name “chemokine” is a contraction of “chemotactic cytokine,” meaning that these molecules combine features of both cytokines and chemotactic factors. They are a family of low-molecular-mass proteins acting on specific membrane receptors. A cell’s overall sensitivity to chemotaxis depends on the expression profile of chemokine receptors. Atherosclerosis is essentially an excessive inflammatory and proliferative response to the damage of arterial walls. It takes place within the wall and leads to the formation of unstable atherosclerotic plaques. Many chemokines have been studied in terms of their role in the pathogenesis of an atheromatous plaque in the carotid arteries, both in animal models and with the use of human tissue. It seems that molecules that are the most involved in the formation of atheromas in the carotid arteries include: CCL2, CCL3, CCL4 and CCL5. However, reports are sometimes contradictory, and more research is needed. Finding a marker that could help predict the destabilisation of an atheromatous plaque would be a valuable addition to the standard diagnostic panel of tests used in both the diagnosis and monitoring of vascular pathologies.
    Chemokiny są cytokinami, które działają na wybrane komórki i mają zdolność stymulowania migracji komórek in vitro i in vivo. Nazwa „chemokina” została utworzona na Trzecim Międzynarodowym Sympozjum Cytokin Chemotaktycznych w 1992 roku. Chemokiny są chemotaktycznymi cytokinami, czyli łączą w sobie cechy charakterystyczne dla czynników chemotaktycznych oraz cytokin. Są rodziną małocząsteczkowych białek, które działają poprzez pobudzanie swoistych dla nich receptorów błonowych. Profil ekspresji tych receptorów decyduje o wrażliwości komórek na bodziec chemotaktyczny. Miażdżyca zaliczana jest do procesu chorobowego, w którym mamy do czynienia z nadmierną, zapalno-proliferacyjną odpowiedzią na uszkodzenie ściany tętnicy. Proces zapalny toczący się w obrębie ściany naczynia wiąże się z rozwojem niestabilnych zmian miażdżycowych. Dotychczas przebadano wiele chemokin pod kątem ich udziału w rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych, zarówno na modelach zwierzęcych, jak i w badaniach na materiale ludzkim. Wydaje się, że największą rolę w rozwoju miażdżycy w tętnicach szyjnych odgrywają chemokiny CCL2, CCL3, CCL4 oraz CCL5. Jednakże doniesienia na ten temat są często niejednoznaczne i wymagają prowadzenia dalszych badań. Znalezienie markerów zapalnego podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych może stanowić istotne uzupełnienie badań diagnostycznych stosowanych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia niektórych chorób. Co ważne, szczegółowe poznanie roli wybranych chemokin i ich receptorów w rozwoju miażdżycy może przyczynić się do dokładniejszego zrozumienia mechanizmu powstawania niestabilnej blaszki miażdżycowej.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 1; 41-46
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Rola sygnalizacji purynergicznej i cytokin w indukcji procesów zapalnych w udarze niedokrwiennym mózgu
    Role of purinergic signalling and cytokines in the ischaemic stroke
    Autorzy:
    Cieślak, Marek
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057753.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    nukleotydy
    nukleozydy
    cytokiny
    receptory purynergiczne
    udar niedokrwienny mózgu
    nucleotides
    nucleosides
    cytokines
    purinergic receptors
    ischaemic stroke
    Opis:
    Inflammation plays an important role in the aetiology of various diseases of the central nervous system including the stroke. Accumulating evidence indicates that inflammation in the central nervous system is controlled by purinergic signalling. The mediators of purinergic signalling are extracellular nucleotides (e.g. ATP, ADP, UTP and UDP) and adenosine that act via activation of P2 and P1 purinergic receptors, respectively. The activation of P2 and P1 receptors is regulated by the enzymes ectonucleotidases that hydrolyse either extracellular nucleotides or adenosine. This review focuses on the role of purinergic signalling in the ischaemic stroke. We and others have demonstrated the presence of nucleotides and adenosine in the cerebrospinal fluid. We have also shown that the concentration of ATP and other nucleotides is increased in cerebrospinal fluid of patients with ischaemic stroke. Evidence suggests that the activation of P2 and P1 recep-tors have an opposite role in the ischaemic stroke, i.e. while the nucleoside adenosine exert neuroprotective effects, nucleotides generally promote the proinflammatory and apoptotic responses. P2X7, P2Y2, P2Y6, P2Y11 and P2Y12 are proposed to be involved in the central nervous system inflammation as they are expressed in the brain and their activation is known to control the key inflammatory processes such as release of inflammatory mediators (e.g. cytokines, NO), migration of leukocytes, phagocytosis, apoptosis and thrombosis. The activation of P2 receptors can also increase the release of excitatory neurotransmitters that further exacerbate the inflammatory response. Three cytokines whose release is controlled by P2 receptors have a major role in the ischaemic stroke, namely tumour necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin 1 (IL-1) and interleukin 6 (IL-6). By promoting inflammation and thrombosis, these proinflammatory cytokines contribute to the increase in lesion size and thus functional impairment of the affected tissue. Cytokines as well as extracellular nucleotides are involved in leukocyte migration to lesions. By their adherence to endothelium, leukocytes impair cerebral blood circulation and thus exacerbate damage to the brain. The hydrolysis of nucleotides to adenosine by the ectonucleotidases leads to deactivation of proinflammatory responses. Similar effect can also be obtained with P2X7 and IL-1 receptor antagonists that are presently under clinical development and investigation.
    Wyniki badań opublikowanych w ostatnich latach wskazują, że indukcja stanów zapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym może stanowić podstawę patofizjologiczną wielu chorób, w tym udaru niedokrwiennego mózgu. Istotną rolę w tych procesach przypisuje się sygnalizacji purynergicznej i cytokinom. Receptory purynergiczne P1 i P2 oraz enzymy uczestniczące w degradacji nukleotydów są szeroko rozpowszechnione na komórkach ośrodkowego układu nerwowego. Puryny i pirymidyny wykazują dwojakie działanie w udarze niedokrwiennym mózgu: pozytywne (neuroprotekcyjne) nukleozydów oraz negatywne (prozapalne i proapoptotyczne) nukleotydów. W przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu udowodniono udział w indukcji procesów zapalnych trzech cytokin: czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α), interleukiny 1 (IL-1) i interleukiny 6 (IL-6). Cytokiny prozapalne wywołują procesy zapalne i prozakrzepowe, przez co zwiększają obszar zawału, a w konsekwencji stopień deficytu neurologicznego. Cytokiny i ATP sprzyjają migracji leukocytów do miejsca niedokrwienia mózgu, natomiast adenozyna działa przeciwstawnie. Leukocyty, przylegając do śródbłonka, upośledzają przepływ mózgowy krwi, w wyniku czego nasilają uszkodzenie tkanki nerwowej. Na uwalnianie cytokin prozapalnych, głównie interleukiny 1β, wpływa aktywacja receptora P2X7. Przypuszcza się, że w procesach zapalnych ośrodkowego układu nerwowego mogą uczestniczyć także receptory: P2Y2, P2Y6, P2Y11, P2Y12. Wydaje się, że degradacja nukleotydów z powstaniem adenozyny może być skutecznym sposobem obniżenia stężenia w przestrzeni pozakomórkowej nukleotydów, jak również cytokin prozapalnych i wygaszania procesów zapalnych. Inną metodą osłabienia intensywności procesów zapalnych jest zastosowanie antagonistów receptora P2X7 oraz inhibitora receptora IL-1 (IL-1Ra). Obecnie prowadzone są badania zarówno nad potencjalnymi antagonistami receptora P2X7, jak i inhibitorem receptora IL-1 (IL-1Ra).
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 205-214
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?
    Can nucleoside and nucleotide precursors become future successful anti-epileptic drugs?
    Autorzy:
    Cieślak, Marek
    Komoszyński, Michał
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1058218.pdf
    Data publikacji:
    2010
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    adenosine
    adenosine receptors
    epileptic seizure
    guanosine
    neuroprotection
    napad drgawkowy
    neuroprotekcja
    adenozyna
    guanozyna
    receptory adenozynowe
    Opis:
    Many examples of experimental epilepsy show that epileptic seizures occur due to release of stimulatory neurotransmitters into intracellular spaces. In CNS adenosine suppresses exocytosis of glutamate and asparginate but guanosine increases the reverse uptake of glutamate by astrocytes and thus lowers it concentration outside the cell. In this process both nucleosides participate in suppressing the epileptic seizures. By decreasing concentration of ectoadenosine and ectoguanosine outside the cell, that compounds can protect neurons from cellular degeneration. It was shown in many animal models for experimental epilepsy that adenosine A1 and A2A receptors were involved in the process of stopping the seizures. Moreover, some of the conventional anti-epileptic drugs reveal enhance their therapeutic abilities by interactions with the adenosine receptors, being either agonists or antagonists. These interactions modulate the activity of receptors and consequently regulate the neuroprotection processes. Some agonists of adenosine receptors increase the epileptic episodes reaction to those compounds. Anti-episode action of adenosine and guanosine as well as agonists and antagonists of nucleoside receptors indicate the possibility of applying the knowledge about these processes towards production of new anti-epileptic medication. Successful anti-epileptic medication may be based on compounds that have the ability to increase the concentration of ectoadenosine i.e; adenosine deaminase inhibitors, adenosine kinase inhibitors or compounds with ability to suppress reverse uptake of nucleosides. Another method to increase the concentration of extracellular adenosine is to increase the activity of 5’-nucleotidase. That in effect will increase the amount of ectoadenosine by degradation of ectoAMP. There are very promising results revealed that oral administration of guanosine and GMP as well as guanosine by itself given intraperitoneally and intraventricularly what halted epileptic seizures caused by quinolinic acid which is a glutamate agonist.
    Napady drgawkowe są wynikiem uwalniania neurotransmiterów pobudzających do przestrzeni pozakomórkowej. W ośrodkowym układzie nerwowym ektoadenozyna hamuje egzocytozę glutaminianu i asparaginianu, natomiast ektoguanozyna, zwiększając wychwyt zwrotny glutaminianu przez astrocyty, obniża jego stężenie poza komórką. W ten sposób oba nukleozydy uczestniczą w hamowaniu napadu drgawkowego. Nukleozydy te, obniżając stężenie powyższych neurotransmiterów poza komórką, chronią neurony przed śmiercią, pełnią więc funkcję neuroprotekcyjną. W różnych modelach zwierzęcych padaczek eksperymentalnych wykazano, że w przerwaniu napadu drgawkowego uczestniczą receptory adenozynowe A1 i A2A. Ma miejsce współdziałanie leków przeciwpadaczkowych i receptorów adenozynowych, bowiem niektóre z nich, takie jak karbamazepina, działają za pośrednictwem receptorów adenozynowych A1, a niektórzy agoniści receptorów A1 potęgują działanie przeciwdrgawkowe tych leków. Przeciwdrgawkowe działanie adenozyny i guanozyny oraz agonistów i antagonistów receptorów nukleozydowych wskazuje na możliwość wykorzystania wiedzy o tych procesach w projektowaniu nowych leków przeciwpadaczkowych. Skutecznymi lekami przeciwdrgawkowymi mogą okazać się związki zwiększające stężenie ektoadenozyny, takie jak: inhibitory deaminazy adenozyny, kinazy adenozynowej oraz związki hamujące wychwyt zwrotny nukleozydów. Innym sposobem zwiększenia stężenia pozakomórkowej adenozyny jest wzrost aktywności 5’-nukleotydazy powiększającej pulę ektoadenozyny przez degradację ektoAMP. Obiecujące są również rezultaty doustnego podania guanozyny i GMP, a także samej guanozyny podanej dokomorowo i dootrzewnowo, które powodowało przerywanie drgawek wywoływanych przez agonistę glutaminianu – kwas chinolinowy.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 4; 206-212
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?
    Can nucleoside and nucleotide precursors become future successful anti-epileptic drugs?
    Autorzy:
    Ciślak, Marek
    Komoszyński, Michał
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1061366.pdf
    Data publikacji:
    2006
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    adenosine
    adenosine receptors
    epileptic seizure
    guanosine
    neuroprotection
    neuroprotekcja
    receptory adenozynowe
    adenozyna
    guanozyna
    napad drgawkowy
    Opis:
    Many examples of experimental epilepsy show that epileptic seizures occur due to release of stimulatory neurotransmitters into intracellular spaces. In CNS adenosine suppresses exocytosis of glutamate and asparginate but guanosine increases the reverse uptake of glutamate by astrocytes and thus lowers it concentration outside the cell. In this process both nucleosides participate in suppressing the epileptic seizures. By decreasing concentration of ectoadenosine and ectoguanosine outside the cell, that compounds can protect neurons from cellular degeneration. It was shown in many animal models for experimental epilepsy that adenosine A1 and A2A receptors were involved in the process of stopping the seizures. Moreover, some of the conventional anti-epileptic drugs reveal enhance their therapeutic abilities by interactions with the adenosine receptors, being either agonists or antagonists. These interactions modulate the activity of receptors and consequently regulate the neuroprotection processes. Some agonists of adenosine receptors increase the epileptic episodes reaction to those compounds. Anti-episode action of adenosine and guanosine as well as agonists and antagonists of nucleoside receptors indicate the possibility of applying the knowledge about these processes towards production of new anti-epileptic medication. Successful anti-epileptic medication may be based on compounds that have the ability to increase the concentration of ectoadenosine i.e. adenosine deaminase inhibitors, adenosine kinase inhibitors or compounds with ability to suppress reverse uptake of nucleosides. Another method to increase the concentration of extracellular adenosine is to increase the activity of 5’-nucleotidase. That in effect will increase the amount of ectoadenosine by degradation of ecto-AMP. There are very promising results revealed that oral administration of guanosine and GMP as well as guanosine by itself given intraperitoneally and intraventricularly what halted epileptic seizures caused by quinolinic acid which is a glutamate agonist.
    Napady drgawkowe są wynikiem uwalniania neurotransmiterów pobudzających do przestrzeni pozakomórkowej. W ośrodkowym układzie nerwowym ektoadenozyna hamuje egzocytozę glutaminianu i asparaginianu, natomiast ektoguanozyna, zwiększając wychwyt zwrotny glutaminianu przez astrocyty, obniża jego stężenie poza komórką. W ten sposób oba nukleozydy uczestniczą w hamowaniu napadu drgawkowego. Nukleozydy te, obniżając stężenie powyższych neurotransmiterów poza komórką, chronią neurony przed śmiercią, pełnią więc funkcję neuroprotekcyjną. W różnych modelach zwierzęcych padaczek eksperymentalnych wykazano, że w przerwaniu napadu drgawkowego uczestniczą receptory adenozynowe A1 i A2A. Ma miejsce współdziałanie leków przeciwpadaczkowych i receptorów adenozynowych, bowiem niektóre z nich, takie jak karbamazepina, działają za pośrednictwem receptorów adenozynowych A1, a niektórzy agoniści receptorów A1 potęgują działanie przeciwdrgawkowe tych leków. Przeciwdrgawkowe działanie adenozyny i guanozyny oraz agonistów i antagonistów receptorów nukleozydowych wskazuje na możliwość wykorzystania wiedzy o tych procesach w projektowaniu nowych leków przeciwpadaczkowych. Skutecznymi lekami przeciwdrgawkowymi mogą okazać się związki zwiększające stężenie ektoadenozyny, takie jak: inhibitory deaminazy adenozyny, kinazy adenozynowej oraz związki hamujące wychwyt zwrotny nukleozydów. Innym sposobem zwiększenia stężenia pozakomórkowej adenozyny jest wzrost aktywności 5’-nukleotydazy powiększającej pulę ektoadenozyny przez degradację ektoAMP. Obiecujące są również rezultaty doustnego podania guanozyny i GMP, a także samej guanozyny podanej dokomorowo i dootrzewnowo, które powodowało przerywanie drgawek wywoływanych przez agonistę glutaminianu – kwas chinolinowy.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 124-130
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Chemokiny w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu
    Chemokines in pathogenesis of ischaemic stroke
    Autorzy:
    Cisowska-Maciejewska, Anna
    Konarska, Maria
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1058048.pdf
    Data publikacji:
    2010
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    atherosclerosis
    cervical artery
    chemokine receptors
    chemokines
    ischaemic stroke
    chemokiny
    udar niedokrwienny
    miażdżyca
    receptory chemokinowe
    tętnica szyjna
    Opis:
    Chemokines are cytokines which attract certain supopulations of leukocytes. They constitute the family of 50 proteins of low molecular weight (8-12 kDa). They are divided into four groups: CXC, CC, CX3C, C. Chemokines acts via receptors C-R, CC-R, CXC-R, CX3C-R. About 20 receptors for chemokines are described so far. Many chemokines may bind to one receptor and one chemokine may target more than one receptor. Chemokines exert many physiological activities as well as can be involved in pathogenesis of ischaemic stroke. The main role of chemokines is engagement into development of inflammatory reaction. Chemokines are engaged also in maturation and function of immunological system as well. Further they are engaged into pathogenesis of many other pathologies like myocardial infarction, ischaemic stroke, multiple sclerosis, Alzheimer’s disease, brain tumours. The increased expression of chemokines in the brain is induced by different stimulus as ischaemia, axonal damage, or presence of neurotoxic substances. Till now, many chemokines were investigated because of their participation in development of atheromatous plaque in carotid arteries of animal models and humans is increased as well. Expression of selected chemokines on atheromatous plaques from patients operated because of critical stenosis of internal carotid artery was described. Chemokines belonging to different classes (CCL2, CXCL1, CX3CL1, CCL5, CXCL1) with proven but not finally investigated participation in atherogenesis and its complications were analysed. Furthermore concentration of selected chemokines in peripheral blood and expression of some chemokines on peripheral blood mononuclear cells from patients with and without restenosis was also published. Chemokines are engaged also in complications of atherosclerosis such as ischaemic stroke or myocardial infarction. The goal of this review was to highlight the role of various chemokines and their receptors in such conditions. Experimental data with knock-out genes or agonists of chemokine receptors give the hope to development of new therapies for brain ischaemia.
    Chemokiny są cytokinami działającymi na określone subpopulacje leukocytów. Stanowią rodzinę ponad 50 białek o stosunkowo małej masie cząsteczkowej (8-12 kDa). Wyróżniamy kilka grup chemokin: CXC, CC, CX3C, C. Działają one na komórki docelowe za pośrednictwem odpowiednich receptorów C-R, CC-R, CXC-R, CX3C-R. Zidentyfikowano dotąd około 20 receptorów dla chemokin. Wykazano, że z danym receptorem mogą się zwykle wiązać różne chemokiny, a dana chemokina może wykazywać powinowactwo do więcej niż jednego receptora. Chemokiny są zaangażowane w szereg procesów fizjologicznych, m.in. w patogenezę udaru niedokrwiennego mózgu. Zasadnicza rola chemokin polega na ich udziale w rozwoju reakcji zapalnej. Chemokiny odgrywają również kluczową rolę w dojrzewaniu i funkcjonowaniu układu immunologicznego. Ponadto są zaangażowane w patogenezę wielu różnorodnych schorzeń, takich jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera, nowotwory mózgu. Zwiększona ekspresja chemokin w mózgu jest następstwem działania różnorodnych bodźców, takich jak niedokrwienie, uszkodzenie aksonalne czy obecność substancji o działaniu neurotoksycznym. Dotychczas przebadano wiele chemokin pod kątem ich udziału w rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych, zarówno na materiale zwierzęcym, jak i na materiale ludzkim. Oceniano między innymi ekspresję wybranych chemokin w blaszkach miażdżycowych pobranych od pacjentów z krytycznym zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej poddanych zabiegowi endarterektomii. Analizowano chemokiny należące do różnych klas o udowodnionym, ale nie do końca zbadanym udziale w patogenezie miażdżycy i jej powikłań (tj. CCL2, CXCL1, CX3CL1, CCL5, CXCL1). Ponadto oceniano stężenie wybranych chemokin we krwi obwodowej oraz ekspresję wybranych chemokin na komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej u pacjentów z restenozą i bez niej. Są one także zaangażowane w patogenezę rozwoju powikłań blaszki miażdżycowej, tj. udaru niedokrwiennego mózgu czy zawału mięśnia sercowego. W niniejszej pracy przedstawiono dane dotyczące udziału różnych chemokin i ich receptorów. Wyniki badań eksperymentalnych z wyciszaniem genów czy zastosowaniem agonistów receptorów chemokinowych pozwalają mieć nadzieję na rozwój nowych terapii chorób naczyniowych.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 2; 79-84
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Chemokiny i ich receptory w doświadczalnym autoimmunizacyjnym zapaleniu OUN
    Chemokines and their receptors in experimental autoimmune inflammation in the CNS
    Autorzy:
    Bielecki, Bartosz
    Jatczak, Izabela
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1059105.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    dooeoewiadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu
    stwardnienie rozsiane
    chemokiny
    receptory chemokinowe
    autoimmunizacja
    experimental autoimmune brain inflammation
    multiple sclerosis
    chemokines
    chemokine
    receptors
    autoimmunity
    Opis:
    Chemokines are a family of small alkaline proteins with molecular weight of 6 to 14 kDa. Depending on physiological activities they can be divided into two groups, homeostatic (constitutive) and inflammatory. Homeoprzemieszczastatic chemokines (e.g., CCL19, CCL21, CCL25, CCL27, CXCL12 and CXCL13) are usually constitutively expressed in the specific microenvironments of lymphoid organs and peripheral tissues. In contrast, inflammatory chemokines (e.g., CCL1, CCL2, CCL11, CCL17 and CCL22) are involved in development of inflammation. Their expression is induced by another inflammatory cytokines such as IL-1β or TNF. Chemokines act on various types of target cells through rhodopsin like G protein-coupled receptors. The main function of chemokines is induction of directed chemotaxis of different types of target cells. Moreover, they regulate inflammatory process and differentiation of immunological cells. Physiologically, chemokines constitutively expressed in the central nervous system (CNS) can initiate multipotential progenitor cells and neurons migration during the development of the brain as well as they can act as a trophic factors for neurons. The close correlation between the expression of chemokines and the influx of inflammatory cells to the CNS during an animal model of multiple sclerosis (MS) – experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) was observed. The mRNA expression of chemokines CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CCL7 and CXCL10 as well as chemokine receptors CCR2, CCR5, CCR8, CXCR2, CXCR3, CXCR4 andCX3CR1 in the CNS of animals with EAE was increased. These data suggest that chemokines and their receptors may be involved in the pathogenesis of autoimmune neuroinflammation, including MS.
    Chemokiny są zasadowymi białkami o małej masie cząsteczkowej, wahającej się w granicach 6-14 kDa. Ze względu na właściwości fizjologiczne chemokiny dzieli się na limfoidalne (konstytutywne lub homeostatyczne) oraz prozapalne (indukowane). Do chemokin limfoidalnych zaliczamy m.in. chemokiny CCL19, CCL21, CCL25, CCL27, CXCL12 i CXCL13, które ulegają konstytutywnej ekspresji w określonych mikrośrodowi-skach narządów limfatycznych oraz tkanek obwodowych. Chemokiny prozapalne, m.in. CCL1, CCL2, CCL11, CCL17 i CCL22, których ekspresja indukowana jest przez inne cytokiny prozapalne, takie jak IL-Ιβ lub TNF, pojawiają się głównie w przebiegu reakcji zapalnej. Chemokiny oddziałują na komórki docelowe poprzez rodopsynopodobne receptory związane z białkiem G. Pierwotną funkcją chemokin jest stymulowanie ukierunkowanej migracji różnych rodzajów komórek. Ponadto cząsteczki te regulują proces zapalenia i różnicowanie komórek immunologicznych. Fizjologicznie chemokiny ulegające konstytutywnej ekspresji w obrębie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) mogą pełnić rolę w inicjacji migracji multipotencjalnych komórek progenitorowych i neuronów w trakcie rozwoju mózgu oraz mogą funkcjonować jako czynniki troficzne dla neuronów. Wykazano ścisłą zależność pomiędzy ekspresją chemokin i napływem komórek zapalnych do OUN podczas rozwoju modelu doświadczalnego stwardnienia rozsianego (SM) - doświadczalnego autoim-munizacyjnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego (experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE). W OUN zwierząt z EAE wykazano podwyższoną ekspresję mRNA kodującego chemokiny CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CCL7 i CXCL10 oraz receptory chemokinowe CCR2, CCR5, CCR8, CXCR2, CXCR3, CXCR4 i CX3CR1. Wyniki te sugerują, że chemokiny i ich receptory mogą odgrywać istotną rolę w rozwoju autoimmunizacyjnego zapalenia w OUN, w tym również i w przebiegu SM.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 16-24
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Udział chemokin i ich receptorów w patogenezie stwardnienia rozsianego
    Chemokines and their receptors in pathogenesis of multiple sclerosis
    Autorzy:
    Bielecki, Bartosz
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1061556.pdf
    Data publikacji:
    2007
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    autoimmune brain inflammation
    cell migration
    chemokine receptors
    chemokines
    multiple sclerosis
    receptory chemokinowe
    stwardnienie rozsiane
    chemokiny
    autoimmunizacyjne zapalenie mózgu
    migracja komórek
    Opis:
    Chemokines are relatively recently characterized and growing fast family of low molecular weight cytokines, which stimulate migration of cells in vitro and in vivo. Together with adhesion molecules chemokines are involved in the complex process of migration of leukocytes outside of blood vessels. They also direct their migration within inflamed peripheral tissues. Chemokines are divided into four subfamilies. The main criterion of this division is the localization of pairs of cysteines in the NH2 region. The major chemokine subfamilies are CXC (α) and CC (β) chemokines. In CC subfamily the first cysteines are adjacent, in CXC group they are separated by a single aminoacid. The exemptions are Lymphotactins α and β which posses only one pair of cysteines (C or γ subfamily) and Fractalkine, in which the first cysteines are separated by three aminoacids (CX3C or δ subfamily). Functionally chemokines can be divided into proinflammatory and lymphoid. Chemokines influence their target cells through the specific seven transmembrane domain receptors. They are the important mediators of migration of inflammatory cells to the central nervous system (CNS) during different pathological processes that’s why they became the target of interest in the studies on multiple sclerosis (MS). Analysis of MS brains showed significantly increased expression of chemokines CCL4 and CCL5 at mRNA level. In the cerebrospinal fluid of MS patients during relapse increased level of chemokines CCL5, CXCL9 and CXCL10 was detected. Within chronic active demyelinating plaques in MS brains expression of CCR2, CCR3 and CCR5 was observed in macrophages and microglia.
    Chemokiny stanowią stosunkowo niedawno wyodrębnioną i szybko rozrastającą się rodzinę cytokin charakteryzujących się małym ciężarem cząsteczkowym oraz zdolnością stymulowania migracji komórek in vitro oraz in vivo. Chemokiny wspólnie z molekułami adhezyjnymi biorą udział w złożonym procesie przemieszczania się leukocytów poza łożysko naczyniowe. Ukierunkowują one również migrację leukocytów w obrębie tkanek obwodowych, gdzie rozwija się zapalenie. Chemokiny podzielono na cztery grupy. Decydującym kryterium podziału jest położenie względem siebie par cystein w okolicy końca NH2. Dwie największe grupy che-mokin to chemokiny CXC (α) i CC (β). W grupie CC dwie pierwsze następujące po sobie cysteiny pozostają nierozdzielone, podczas gdy w grupie CXC rozdziela je pojedynczy aminokwas. Wyjątkami są limfotaktyny α i β posiadające tylko jedną parę cystein (grupa chemokin C lub γ) oraz fraktalkina, u której dwie pary cystein oddzielają trzy inne aminokwasy (grupa CX3C lub δ). Ze względu na funkcję chemokiny można podzielić na prozapalne oraz limfoidalne. Chemokiny oddziałują na komórki docelowe za pośrednictwem swoistych receptorów charakteryzujących się obecnością siedmiu domen przezbłonowych. Będąc jednym z głównych czynników odpowiedzialnych za migrację komórek zapalnych do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w różnych procesach patologicznych, chemokiny stały się obiektem zainteresowania również w badaniach nad stwardnieniem rozsianym (SM). Analiza mózgów pacjentów z SM wykazała istotny wzrost ekspresji chemokin CCL4 i CCL5 na poziomie mRNA. W płynie mózgowo-rdzeniowym w okresie rzutu choroby stwierdzono podwyższony poziom chemokin CCL5, CXCL9 oraz CXCL10. U chorych z SM w obrębie przewlekłych aktywnych ognisk demielinizacyjnych stwierdzano komórki barwiące się w kierunku receptorów CCR2, CCR3 i CCR5, które odpowiadały morfologią makrofagom i mikroglejowi.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 4; 223-231
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-8 z 8

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies