Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "przebieg" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-5 z 5
    Tytuł:
    Naturalny przebieg stwardnienia rozsianego
    Natural history of multiple sclerosis
    Autorzy:
    Bonek, Robert
    Maciejek, Zdzisław
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/766274.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    course
    czynniki prognostyczne
    disability
    multiple sclerosis
    natural history
    niewydolność ruchowa
    prognosis
    przebieg kliniczny
    przebieg naturalny
    stwardnienie rozsiane
    Opis:
    Multiple sclerosis (MS) is a chronic, inflammatory, autoimmune disease of the central nervous system (CNS) of unknown aetiology. It affects mostly young adults and is characterised by multifocal and temporally scattered CNS damage of varied symptomatology and clinical course, eventually leading to significant motor impairment. Studies of the natural course of MS provide valuable data on the course of the disease in individual stages of multiple sclerosis. They allow to determine the frequency of relapses, duration of remission and, most importantly, to determine the motor disability increase rate and describe demographic and clinical factors of influence on benign or aggressive course of the disease. Data on the subject come mostly from four patient databases (Lyon; London, Ontario; Gothenburg; Vancouver) including from several hundred to five thousand patients. The results obtained from hitherto conducted analyses are often non - uniform. Peak MS morbidity dates between 20 and 39 years of age. In primary progressive multiple sclerosis (PPMS) patients, the disease onset occurs on average 10 years later than in relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS) patients. The initial symptoms have monosymptomatic character in over 75% of patients. Pyramid signs are the most important predictive factor for clinically definite multiple sclerosis (CDMS) development after a clinically isolated syndrome (CIS) episode. The conversion of RRMS to secondary progressive multiple sclerosis (SPMS) occurs on average 10 years after onset of the disease. Significant motor disability develops after 15 - 20 years of multiple sclerosis, the strongest adverse prognostic factor is PPMS.
    Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest przewlekłą, zapalną, autoimmunologiczną chorobą ośrodkowego układu nerwowego (OUN) o nieznanej etiologii. Występuje głównie u młodych dorosłych, cechuje się wieloogniskowym i rozsianym w czasie uszkodzeniem OUN, z różnorodną symptomatologią i przebiegiem klinicznym, prowadząc ostatecznie do znacznej niewydolności ruchowej. Badania naturalnego przebiegu SM dostarczają cennych danych dotyczących postępu choroby w poszczególnych postaciach stwardnienia rozsianego. Pozwalają określić częstość rzutów, czas trwania remisji, a przede wszystkim ustalić tempo narastania niesprawności ruchowej oraz ustalić, jakie czynniki demograficzne i kliniczne mają wpływ na łagodny bądź też agresywny przebieg choroby. Dane na temat tego zagadnienia na świecie pochodzą głównie z czterech baz chorych (Lyon, London w Ontario, Gothenburg oraz Vancouver) obejmujących od kilkuset do pięciu tysięcy chorych. Wyniki uzyskane na podstawie przeprowadzonych do tej pory analiz są często niejednorodne. Dotychczas przeprowadzone badania wykazały, że najwyższa zachorowalność na SM ma miejsce pomiędzy 20. a 39. rokiem życia. U chorych z postacią pierwotnie postępującą (PPMS) początek choroby występuje średnio o 10 lat później niż w postaci rzutowo-remisyjnej (RRMS). U ponad 75% pacjentów pierwsze objawy kliniczne mają charakter monosymptomatyczny. Objawy uszkodzenia drogi piramidowej są czynnikiem o najwyższym znaczeniu predylekcyjnym rozwoju rozwoju klinicznie pewnego stwardnienia rozsianego (CDMS) po przebyciu izolowanego zespołu klinicznego (CIS). RRMS ulega konwersji do postaci wtórnie postępującej (SPMS) średnio po 10 latach od wystąpienia pierwszych objawów chorobowych. Po 15 - 20 latach trwania SM dochodzi do rozwoju znacznej niesprawności ruchowej, najsilniejszym niekorzystnym czynnikiem rokowniczym jest PPMS.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 2; 116-125
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Przypadek kostniejącego zapalenia mięśni
    Myositis ossificans progressiva
    Autorzy:
    Godlewski, Władysław
    Zagórski, Jarosław
    Błaszczyk, Bogdan
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1059044.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    calcinosis
    clinical course
    fibrodysplasia ossificans progressiva
    pathogenesis
    proof of treatment
    kostnienie
    patogeneza
    przebieg kliniczny
    próby
    terapeutyczne
    Opis:
    Fibrodysplasia ossificans progressiva is uncommon genetic disease of connective tissue characterized by congenital defects already in newborns. Clinical symptoms of that disease develop usually in the beginning of human life. The disease was displaying forms of big pain swellings. At first, the focus was to treat it like a benign tumour. Later, those swellings started to change in calcinosis. We report of the case 30-year-old woman, who was born with congenital defects characterized by distort of the fingers and feet. That disease was started in 4-5 year of old. The process of ossification walked progressively. The sharp worsening of health occurred after injury (fall of the bike). Diagnoses of downloading stretch the muscle and biopsy of muscle was performed. The diagnosis of the disease was early in 6 years of old and the treatment with etidronate sodium was unsuccessful on natural course of the disease.
    Myositis ossificans albo fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP) to bardzo rzadkie genetycznie uwarunkowane schorzenie tkanki łącznej objawiające się wrodzonymi wadami paluchów stóp już u noworodków, a w dalszym życiu postępującym procesem kostnienia tkanek miękkich, stopniowo prowadzącym do unieruchomienia pacjenta. Kliniczne objawy choroby rozwijają się zwykle już w pierwszej dekadzie życia. Przybierają wówczas postać dużych i bolesnych obrzmień w obszarach tkanki łącznej. Początkowo ogniska te przypominają proces nowotworowy. Obrzmienia przechodzą później w formę kostnienia. W pracy opisano przypadek 30-letniej chorej, która obecnie jest całkowicie unieruchomiona, a urodziła się z wrodzoną koślawością i zniekształceniem palców stóp i rąk. Początek choroby miał miejsce w 4.-5. roku życia. Proces kostnienia tkanki łącznej postępował u chorej stopniowo, z gwałtownym nasileniem po urazie tułowia (upadek z roweru) i pobraniu wycinka mięśnia do badania histopatologicznego. Diagnozę choroby postawiono dość wcześnie (w 6. roku życia) i wdrożono leczenie etydronianem sodu (Didronel), jednak wydaje się, że bez wpływu na naturalny przebieg choroby.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 56-61
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Profil ekspresji genów w gwiaździakach włosowatokomórkowych wieku dziecięcego w odniesieniu do lokalizacji, obrazu radiologiczno‑morfologicznego i przebiegu klinicznego choroby
    Gene expression profiles of pilocytic astrocytoma in relation to the location, radiological features and clinical course of the disease
    Autorzy:
    Zakrzewska, Magdalena
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1058003.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    dzieci
    gwiaździak włosowatokomórkowy
    lokalizacja
    obraz radiologiczny
    profil ekspresji genów
    przebieg
    choroby
    children
    gene expression profiling
    location
    outcome
    pilocytic astrocytoma
    radiology
    Opis:
    Pilocytic astrocytoma (PA) is the most common type of brain tumour in paediatric population connected with favourable prognosis although in numbered cases recurrence or dissemination could be observed. PA accounts for 30% of all brain tumours occurring in children. The tumours affect various anatomical structures and show different radiological appearance. Genetics of this tumour as well as the plausible correlations between molecular profile and clinical course of the disease and/or radiological features are still undefined. The purpose of our research was the identification of gene expression profiles related to localization and radiological features of pilocytic astrocytomas and clinical course of the disease. Eighty six children with PAs, operated on in the Department of Neurosurgery, Polish Mother’s Memorial Hospital Research Institute, were included in this study. The group was comprised of 55 males and 31 females. The mean age of patients at the time of diagnosis was 7 years (ranging from 1 to 17 years). All specimens were diagnosed at the Department of Molecular Pathology and Neuropathology Medical University of Lodz, according to the WHO criteria. The analysis was done by high density oligonucleotide microarrays (GeneChip Human Genome U133 Plus 2.0) in 50 snap‑frozen tissue samples diversified in terms of localization (28 cerebellar tumours, 11 optic tracts and hypothalamic tumours, 9 hemispheric tumours, 2 brain stem tumours), radiological appearance (27 solid or mainly solid tumours, 10 cystic tumours where the mural nodule and the cyst wall were enhanced, 8 cystic tumours where only the mural nodule was enhanced, 5 largely necrotic tumours) and clinical course (5 cases of progressive disease after subtotal resection, 2 cases connected with neurofibromatosis type 1). Bioinformatic analyses with using Bioconductor packages were done after normalization of data with using GC‑RMA algorithm. Gene expression profile of pilocytic astrocytomas highly depends on the tumour localization. This correlation reach statistical significance (p=0.001). Eight hundred sixty‑two probesets differentiated tumours of different localization with high significance of global test. Most prominent differences were noted for IRX2, PAX3, CXCL14, LHX2, SIX6, CNTN1 and SIX1 genes. Analysis of the genes differentiating between radiological features showed much weaker transcriptome differences, with the borderline significance in the global test of association (p=0.88). No genes showed significant association with the tendency to progression in univariate analysis (p=0.83). The results of microarray analysis were confirmed by QRT‑PCR. In the conclusion we showed that gene expression profile in pilocytic astrocytomas is connected with tumour localization and such relationship suggest different origin of PA arising within various anatomical brain structures. Morphological and radiological features as well as clinical course of disease seem not to be associated with different gene expression pattern.
    Gwiaździak włosowatokomórkowy (pilocytic astrocytoma, PA) jest najczęstszym nowotworem mózgu występującym u dzieci, u których stanowi około 30% wszystkich nowotworów ośrodkowego układu nerwowego. Biologia molekularna tego nowotworu, pomimo jego częstego występowania w populacji dziecięcej, nie została dotąd wystarczająco poznana, a ewentualnego związku pomiędzy obecnością zaburzeń molekularnych a parametrami klinicznymi nie zdefiniowano na poziomie pozwalającym wykorzystać wyniki badań genetycznych w sferze działań klinicznych. Celem projektu było ustalenie profili ekspresji genów różnicujących gwiaździaka włosowatokomórkowego wieku dziecięcego w zależności od jego umiejscowienia, obrazu radiologiczno‑morfologicznego oraz przebiegu klinicznego choroby. Do badań zakwalifikowano nowotworowy materiał tkankowy pochodzący od 86 dzieci (55 chłopców, 31 dziewcząt) w wieku od 1 do 17 lat (mediana 7 lat). Wszystkie przypadki zostały zdiagnozowane w Zakładzie Patologii Molekularnej i Neuropatologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi w oparciu o kryteria bieżącej klasyfikacji nowotworów ośrodkowego układu nerwowego według WHO. Badania mające na celu identyfikację istotnych biologicznie odchyleń w ekspresji genów przeprowadzono przy użyciu mikromacierzy wysokiej gęstości Human Genome U133 Plus 2.0 (Affymetrix) w 50 przypadkach gwiaździaków włosowatokomórkowych. Badana grupa była zróżnicowana pod względem lokalizacji (28 nowotworów móżdżku i komory IV, 11 nowotworów dróg wzrokowych i podwzgórza, 9 nowotworów półkul mózgu, 2 nowotwory pnia mózgu), obrazu radiologiczno‑morfologicznego (27 nowotworów litych, 10 nowotworów torbielowatych, w których wzmocnieniu kontrastowemu ulegały ściana torbieli i guzek przyścienny, 8 nowotworów torbielowatych z guzkiem przyściennym, w których wzmocnieniu kontrastowemu ulegał tylko guzek przyścienny, 5 nowotworów z obecnymi cechami martwicy centralnej) i przebiegu klinicznego choroby (5 przypadków z cechami klinicznymi progresji choroby po resekcji subtotalnej, 2 przypadki rozwijające się w przebiegu neurofibromatozy typu 1.). Po normalizacji wyników przy użyciu algorytmu GC‑RMA przeprowadzono analizy bioinformatyczne wykorzystujące przede wszystkim pakiet Bioconductor. Wyselekcjonowano 862 geny różnicujące gwiaździaki włosowatokomórkowe pod względem umiejscowienia anatomicznego i wykazano obecność istotnej zależności statystycznej pomiędzy profilem ekspresji genów w odniesieniu do lokalizacji zmiany (p=0,001). Na podstawie uzyskanych wyników dokonano wyboru genów będących markerami molekularnymi dla nowotworów rozwijających się w poszczególnych lokalizacjach (IRX2, PAX3, CXCL14, LHX2, SIX6, CNTN1, SIX1). Nie wykazano możliwości zróżnicowania badanej grupy w zależności od obrazu radiologiczno‑morfologicznego. Geny najlepiej różnicujące badaną grupę cechowały się małą amplitudą zmian i brakiem znamienności statystycznej (p=0,88). Podobnie progresja choroby nie była związana z profilem ekspresji genów (p=0,83). Walidację uzyskanych wyników przeprowadzono w oparciu o QRT‑PCR. Przeprowadzone analizy pozwoliły stwierdzić, że gwiaździakiwłosowatokomórkowe w zależności od lokalizacji anatomicznej posiadają charakterystyczny profil ekspresji genów, sugerujący ich różne pochodzenie. Z kolei obraz radiologiczno‑morfologiczny oraz przebieg kliniczny choroby nie mają związku z całkowitym profilem ekspresji genów.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 3; 135-198
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Molekularne podstawy zaburzeń migracji neuronalnej
    Molecular basis of neuronal migration disorders
    Autorzy:
    Wendorff, Janusz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1059219.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    children
    course of epilepsy
    gene mutation
    malformation of cortical development
    neuronal migration
    neuronalna
    mutacje genetyczne
    zaburzenia rozwoju kory
    dzieci
    przebieg padaczki
    Opis:
    Disorders of neuronal migration are a relatively frequent cause of neuropaediatric syndromes such as: epilepsy, cerebral palsy, hydrocephalus, congenital muscular dystrophy and they may coexist with autism and other neurodevelopmental disorders. Migration of neuroblasts depends on genetic regulation, growth factors and it may be destroyed by some environmental factors such as virus infections. Some proteins, products of genes, included in the migration process are responsible for particular phase of migration, such as: filamin, double - cortin, LIS1, fucutin, astrotactin and reelin. The author describes some neuropaediatric syndromes associated with protein missing in the migration phase of neurodevelopment. The most frequent disorder is lissencephaly with its four genetic types: isolated lissencephaly (ILS), Miller-Dieker syndrome (MDS), X-linked lissence - phaly and subcortical laminar heterotopia (XLIS). Mutation in the doublecortin gene leads to “double cortex” syndrome, which affects females and most frequently causes drug-resistant epilepsy and mental retardation of different severity. Fukuyama muscular dystrophy (FMD) belongs to syndromes associated with the final phase of neuronal migration. FMD manifests general muscular hypotonia, joint contractures, cerebral and cerebellar cortical malformations, cortical dysplasia with X-linked hydrocephalus. In the final part of the study the author presents own results concerning the course of early-infantile epilepsy in malformations of cortical development.
    Zaburzenia migracji neuronalnej są przyczyną szeregu zespołów neuropediatrycznych, takich jak: padaczka, mózgowe porażenie dziecięce, wodogłowie, wrodzona dystrofia mięśniowa, a także współistnieją w autyzmie i innych zaburzeniach neurorozwojowych. Migracja neuronalna podlega regulacji genetycznej, zależy również od czynników wzrostowych i może być zaburzona przez czynniki środowiskowe, np. infekcje wirusowe. Wiele białek będących produktami genów włączonych w proces migracji jest odpowiedzialnych za poszczególne jej stadia, wśród nich są m.in.: filamina, dublekortina, LIS1, fukutyna, astrotaktyna, reelina. Autor omawia niektóre zespoły chorobowe związane z brakiem poszczególnych molekuł białkowych w przebiegu zaburzeń migracji, a także przywołuje wyniki własnych badań przebiegu padaczki wczesnodziecięcej w zaburzeniach migracji neuronalnej. Najczęstszą wadą jest zespół lizencefalii z 4 odmianami genetycznymi: izolowaną lizencefalią (ILS), zespołem Millera-Diekera (MDS), lizencefalią dziedziczącą się z chromosomem X i podkorową obręczową heterotopią (XLIS). Mutacja w obrębie genu dublekortiny jest przyczyną zespołu „podwójnej kory” – dotyczy on kobiet, najczęściej powoduje padaczkę lekooporną, upośledzenie umysłowe o różnym nasileniu. Do zespołów związanych z końcową fazą migracji należy dystrofia mięśniowa Fukuyamy (FMD) z uogólnioną wiotkością, przykurczami, wadami korowymi w mózgu i móżdżku, a także dysplazja korowa z wodogłowiem sprężonym z chromosomem X. W końcowej części pracy autor cytuje wyniki własne dotyczące przebiegu padaczki wczesnodziecięcej w zaburzeniach rozwoju kory mózgowej.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 2; 101-105
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Przypadek choroby Creutzfeldta-Jakoba zdiagnozowany przyżyciowo
    An in vivo diagnosis of Creutzfeldt-Jakob disease. Case report
    Autorzy:
    Adamkiewicz, B.
    Fornalska, Z.
    Skłodowski, P.
    Liberski, P. P.
    Klimek, A.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1061255.pdf
    Data publikacji:
    2006
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    Creutzfeldt-Jakob disease
    MRI
    diagnosed alive
    protein 14-3-3
    rapid course
    rozpoznanie przyżyciowe
    udarowy przebieg
    obraz rezonansu magnetycznego
    białko 14-3-3
    choroba Creutzfeldta-Jackoba
    Opis:
    A rapidly progressing dementia, followed by focal neurological signs and evidence of periodic sharp waves complexes in the EEG may lead to the clinical suspicion of Creutzfeldt-Jakob disease (CJD). Nevertheless the cases of CJD are diagnosed seldom. Patient, a 66-year-old man was admitted to Department of Neurology with progressive disturbances of communication. There was no family history of similar diseases. In the neurological examination aphasia, behavioural abnormalities and grow of muscles tension was found. There were also periodic abnormalities in EEG. The rapidly progressive worsening of consciousness persuaded us to recognizing CJD. We diagnosed him as having CJD as we detected the 14-3-3 neuronal protein in cerebrospinal fluid. Cranial MRI showed mild cerebral atrophy with periventricular white matter hyperintensity in T2-weighted scans. During the observation the contact with patient rapidly worsened and he died after two weeks hospitalisation. The CJD was proven by the typical EEG, neuronal protein in CSF and by autopsy too. This is the one of few cases diagnosed alive.
    Szybko postępujące otępienie, po którym pojawiają się ogniskowe objawy uszkodzenia mózgu oraz obecność periodycznych zmian patologicznych w zapisie EEG pod postacią iglicy i fali wolnej nasuwają podejrzenie choroby Creutzfeldta-Jakoba (CJD). Tym niemniej rozpoznania tego schorzenia są rzadko spotykane. Chory 66-letni został przyjęty do Oddziału Neurologicznego WSS im. M. Kopernika w Łodzi z powodu zaburzeń zachowania i porozumiewania się. W rodzinie nie było przypadków demencji. W badaniu przedmiotowym stwierdzono zaburzenia typu afatycznego, wzrost napięcia mięśniowego z niewielką asymetrią w kończynach. W badaniu elektroencefalograficznym uwidoczniono nasilone zmiany patologiczne pod postacią iglic i fal wolnych. Szybko postępujące zaburzenia świadomości nasunęły podejrzenie CJD. Wykonano badanie pmr, w którym wykazano obecność białka neuronalnego 14-3-3. W badaniu MRI zaobserwowano zaniki korowo-podkorowe. W trakcie pobytu stan chorego ulegał szybkiemu pogorszeniu, pojawiła się śpiączka, napięcie mięśniowe narastało. Po dwóch tygodniach hospitalizacji nastąpił zgon pacjenta. Badanie sekcyjne potwierdziło rozpoznanie sporadycznej postaci CJD. Jest to jeden z nielicznych przypadków rozpoznanych przyżyciowo.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 1; 54-57
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-5 z 5

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies