Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "cytokiny" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-7 z 7
    Tytuł:
    Poszukiwanie biomarkerów zapalnych udaru niedokrwiennego mózgu
    The search for inflammatory biomarkers of ischaemic stroke
    Autorzy:
    Jóźwicka, Magdalena
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057948.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    udar niedokrwienny mózgu
    biomarkery
    miażdżyca
    zapalenie
    cytokiny
    ischaemic stroke
    biomarkers
    atherosclerosis
    inflammation
    cytokines
    Opis:
    The search for stroke biomarkers has been initiated several years ago. Commonly available and sensitive biomarkers of stroke are still not available for the early diagnosis of this disease as well as for monitoring of its treatment. The ideal stroke biomarker should be very specific to differentiate stroke from other clinically similar diseases like complicated migraine, transient ischaemic attack (TIA), multiple sclerosis or posticus paralysis. Moreover, its concentration in the blood should correlate with the concentration in the cerebrospinal fluid (CSF). Additionally it should be detectable shortly after stroke clinical signs appearance and should allow to differentiate between TIA and stroke or ischaemic stroke with haemorrhagic stroke. Good stroke biomarker should be also an useful indicator of effectiveness of stroke treatment. In this review we present potential inflammatory biomarkers tested in stroke and their experimental models. The most commonly analysed inflammatory biomarkers are C-reactive protein (CRP), interleukin 1, 6, 8, metalloproteinase 9 (MMP-9), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intracellular cell adhesionmolecule (ICAM) and tumour necrosis factor-alpha (TNF-α). Currently available results suggest that there are a few potentially interesting inflammatory biomarkers of stroke but still further studies are necessary to confirm their usefulness in this field.
    Od wielu lat prowadzone są poszukiwania biochemicznych markerów udaru mózgu. Wciąż brakuje jednak ogólnie dostępnego i wystarczająco czułego biomarkera udaru niedokrwiennego mózgu, którego obecność byłaby przydatna zarówno we wczesnej diagnostyce udaru, jak i w monitorowaniu skuteczności jego leczenia. Idealny biomarker udaru mózgu powinien charakteryzować się wysoką specyficznością (tzn. pozwolić na odróżnienie udaru od innych podobnych klinicznie chorób, takich jak: migrena skojarzona, przemijający atak niedokrwienny – transient ischaemic attack, TIA, porażenie ponapadowe czy stwardnienie rozsiane), być łatwo oznaczalny we krwi, a jego stężenie we krwi powinno korelować ze stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Ponadto powinien pojawiać się w krótkim czasie od zachorowania i umożliwić różnicowanie TIA z udarem dokonanym, a udar krwotoczny – z niedokrwiennym oraz być wskaźnikiem prognostycznym dla oceny skuteczności leczenia. W niniejszej pracy przedstawiamy przegląd potencjalnych biomarkerów zapalnych badanych w klinicznym i doświadczalnym udarze niedokrwiennym mózgu. Najczęściej analizowanymi biomarkerami zapalnymi są: białko C-reaktywne (C-reactive protein, CRP), interleukiny 1, 6, 8, metaloproteinaza 9 (metalloproteinase 9, MMP-9), śródbłonkowy czynnik adhezji komórek-1 (vascular cell adhesion molecule 1, VCAM-1), wewnątrzkomórkowy czynnik adhezji komórek (intracellular cell adhesion molecule, ICAM), czynnik martwicy nowotworów alfa (tumor necrosis factor alpha, TNF-α). Dostępne obecnie wyniki badań wskazują, że istnieje kilka potencjalnie interesujących biomarkerów zapalnych udaru mózgu, jednak niezbędne są dalsze badania, aby potwierdzić ich przydatność w tym zakresie.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 106-110
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Rola aktywności ruchowej w zapobieganiu zaburzeniom poznawczym
    Role of physical activity in preventing cognitive disorders
    Autorzy:
    Ziemba, Andrzej W.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053170.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    funkcje poznawcze
    wysiłek fizyczny
    aktywność ruchowa
    neurotrofiny
    cytokiny
    cognitive functions
    physical exertion
    exercise
    neurotrophins
    cytokines
    Opis:
    Regular physical activity induces a range of adjustment changes, particularly in the circulatory system and metabolism. Numerous publications on single exertion and increased physical activity more and more frequently confirm their positive influence on the shaping of cognitive functions. Anatomic and functional changes, such as increased cerebral blood flow, angiogenesis and neurogenesis as well as increased volume of the grey matter in the frontal and temporal cortices, are the basis of this positive influence. Physical exertion stimulates the production of trophic factors, among which the brain-derived neurotrophic factors and insulin-like growth factors are crucial for cognitive processes, synaptic plasticity as well as for the improvement of the neurogenesis signalling pathways and vascular functioning. Physical activity induces enhanced expansion of the brain-derived neurotrophic factor. This has a positive influence on energy processes and activates numerous cerebral energy centres which positively modify the synaptic potential for processing information that is important for developing cognitive functions. Exertion reduces inflammation by decreasing the blood concentration of proinflammatory cytokines that can contribute to the development of neurodegenerative processes. Moreover, it reduces metabolic syndrome risk factors, particularly hypertension and insulin resistance thus decreasing the risk of cognitive dysfunctions, improving brain functioning, delaying the onset and decelerating the development of disorders in neurodegenerative syndromes, including Alzheimer’s and Parkinson’s diseases. Taking these mechanisms into consideration, it seems that physical activity is indispensable for maintaining normal cognitive functions at any age.
    Regularna aktywność ruchowa wywołuje szereg zmian adaptacyjnych, zwłaszcza w układzie krążenia i przemianie materii. W licznych pracach na temat pojedynczego wysiłku i wzmożonej aktywności fizycznej pojawia się coraz więcej potwierdzeń ich korzystnego wpływu na kształtowanie funkcji poznawczych. U podstaw mechanizmów związanych z tym wpływem leżą zmiany anatomiczne i funkcjonalne, m.in. zwiększenie przepływu krwi przez mózg, angiogenezy i neurogenezy, objętości istoty szarej w korze czołowej i skroniowej. Wysiłek pobudza wydzielanie czynników troficznych, wśród których dla procesów poznawczych, plastyczności synaptycznej, poprawy szlaków sygnałowych neurogenezy i funkcji naczyniowych kluczowe są czynnik troficzny pochodzenia mózgowego i insulinopodobny czynnik wzrostowy. Aktywność ruchowa wywołuje wzmożoną ekspresję czynnika troficznego pochodzenia mózgowego, co pozytywnie wpływa na procesy energetyczne i aktywuje w mózgu wiele układów energetycznych, które korzystnie modyfikują potencjał synaptyczny przetwarzania informacji ważnych w kształtowaniu funkcji poznawczych. Wysiłek redukuje stan zapalny przez obniżenie we krwi stężenia cytokin prozapalnych, mogących się przyczyniać do rozwoju procesów neurodegeneracyjnych. Redukuje czynniki ryzyka zespołu metabolicznego, a zwłaszcza nadciśnienie i insulinooporność, więc zmniejsza ryzyko wystąpienia zaburzeń czynności poznawczych, poprawia funkcjonowanie mózgu, opóźnia początek i spowalnia rozwój zaburzeń w chorobach neurodegeneracyjnych, a wśród nich w chorobie Alzheimera i chorobie Parkinsona. Za sprawą wymienionych mechanizmów aktywność ruchowa wydaje się niezbędna do zachowania prawidłowych funkcji poznawczych w każdym wieku.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 3; 175-180
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Rola sygnalizacji purynergicznej i cytokin w indukcji procesów zapalnych w udarze niedokrwiennym mózgu
    Role of purinergic signalling and cytokines in the ischaemic stroke
    Autorzy:
    Cieślak, Marek
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057753.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    nukleotydy
    nukleozydy
    cytokiny
    receptory purynergiczne
    udar niedokrwienny mózgu
    nucleotides
    nucleosides
    cytokines
    purinergic receptors
    ischaemic stroke
    Opis:
    Inflammation plays an important role in the aetiology of various diseases of the central nervous system including the stroke. Accumulating evidence indicates that inflammation in the central nervous system is controlled by purinergic signalling. The mediators of purinergic signalling are extracellular nucleotides (e.g. ATP, ADP, UTP and UDP) and adenosine that act via activation of P2 and P1 purinergic receptors, respectively. The activation of P2 and P1 receptors is regulated by the enzymes ectonucleotidases that hydrolyse either extracellular nucleotides or adenosine. This review focuses on the role of purinergic signalling in the ischaemic stroke. We and others have demonstrated the presence of nucleotides and adenosine in the cerebrospinal fluid. We have also shown that the concentration of ATP and other nucleotides is increased in cerebrospinal fluid of patients with ischaemic stroke. Evidence suggests that the activation of P2 and P1 recep-tors have an opposite role in the ischaemic stroke, i.e. while the nucleoside adenosine exert neuroprotective effects, nucleotides generally promote the proinflammatory and apoptotic responses. P2X7, P2Y2, P2Y6, P2Y11 and P2Y12 are proposed to be involved in the central nervous system inflammation as they are expressed in the brain and their activation is known to control the key inflammatory processes such as release of inflammatory mediators (e.g. cytokines, NO), migration of leukocytes, phagocytosis, apoptosis and thrombosis. The activation of P2 receptors can also increase the release of excitatory neurotransmitters that further exacerbate the inflammatory response. Three cytokines whose release is controlled by P2 receptors have a major role in the ischaemic stroke, namely tumour necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin 1 (IL-1) and interleukin 6 (IL-6). By promoting inflammation and thrombosis, these proinflammatory cytokines contribute to the increase in lesion size and thus functional impairment of the affected tissue. Cytokines as well as extracellular nucleotides are involved in leukocyte migration to lesions. By their adherence to endothelium, leukocytes impair cerebral blood circulation and thus exacerbate damage to the brain. The hydrolysis of nucleotides to adenosine by the ectonucleotidases leads to deactivation of proinflammatory responses. Similar effect can also be obtained with P2X7 and IL-1 receptor antagonists that are presently under clinical development and investigation.
    Wyniki badań opublikowanych w ostatnich latach wskazują, że indukcja stanów zapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym może stanowić podstawę patofizjologiczną wielu chorób, w tym udaru niedokrwiennego mózgu. Istotną rolę w tych procesach przypisuje się sygnalizacji purynergicznej i cytokinom. Receptory purynergiczne P1 i P2 oraz enzymy uczestniczące w degradacji nukleotydów są szeroko rozpowszechnione na komórkach ośrodkowego układu nerwowego. Puryny i pirymidyny wykazują dwojakie działanie w udarze niedokrwiennym mózgu: pozytywne (neuroprotekcyjne) nukleozydów oraz negatywne (prozapalne i proapoptotyczne) nukleotydów. W przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu udowodniono udział w indukcji procesów zapalnych trzech cytokin: czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α), interleukiny 1 (IL-1) i interleukiny 6 (IL-6). Cytokiny prozapalne wywołują procesy zapalne i prozakrzepowe, przez co zwiększają obszar zawału, a w konsekwencji stopień deficytu neurologicznego. Cytokiny i ATP sprzyjają migracji leukocytów do miejsca niedokrwienia mózgu, natomiast adenozyna działa przeciwstawnie. Leukocyty, przylegając do śródbłonka, upośledzają przepływ mózgowy krwi, w wyniku czego nasilają uszkodzenie tkanki nerwowej. Na uwalnianie cytokin prozapalnych, głównie interleukiny 1β, wpływa aktywacja receptora P2X7. Przypuszcza się, że w procesach zapalnych ośrodkowego układu nerwowego mogą uczestniczyć także receptory: P2Y2, P2Y6, P2Y11, P2Y12. Wydaje się, że degradacja nukleotydów z powstaniem adenozyny może być skutecznym sposobem obniżenia stężenia w przestrzeni pozakomórkowej nukleotydów, jak również cytokin prozapalnych i wygaszania procesów zapalnych. Inną metodą osłabienia intensywności procesów zapalnych jest zastosowanie antagonistów receptora P2X7 oraz inhibitora receptora IL-1 (IL-1Ra). Obecnie prowadzone są badania zarówno nad potencjalnymi antagonistami receptora P2X7, jak i inhibitorem receptora IL-1 (IL-1Ra).
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 205-214
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Biomarkery w stwardnieniu rozsianym
    Biomarkers in multiple sclerosis
    Autorzy:
    Wender, Mieczysław
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1058910.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    stwardnienie rozsiane
    biomarkery
    cytokiny
    chemokiny
    farmakogenetyka
    przeciwciała antymielinowe
    multiple sclerosis
    biomarkers
    cytokines
    chemokines
    pharmacogenetics
    antimyelin antibodies
    Opis:
    The critical analysis of current status in the search of optimal biomarkers in multiple sclerosis was performed. In many cases the clinical as well as MRI patterns are sufficient for the diagnosis. In dubious cases the impact of CSF studies is necessary demonstrating an increase of IgG index indicating an intrathecal production of this proteins as well as the presence of oligoclonal IgG bands. The intensive search for more specific biomarkers continues. However, till now the results are far from satisfactory ones and are not included into the accepted diagnostic tests. Nevertheless, the studies are of a great value for understanding of the disease pathomechanism. The increase of MBP level in the CSF represents a marker of demyelination. An increase in titres of antibodies recognizing myelin proteins manifests no diagnostic value due to significant level differences, similarly as the increase in expression of some cytokines, chemokines and adhesion molecules. The same concerns the relative percentage of superficial antigens of blood mononuclears. Biomarkers tested as predictors of disease progress have a greater future. A very important scientific problem involves the question if it is possible to find genetic markers, which could predict a positive or negative therapeutic response to immunomodulatory or immunosuppressive drugs. Such markers would signify a great advantage in the therapy of multiple sclerosis.
    Przeprowadzono krytyczną analizę stanu badań w zakresie poszukiwania optymalnych markerów w stwardnieniu rozsianym. W wielu przypadkach wystarczy analiza kliniczna i obraz tomografii rezonansu magnetycznego. W razie wątpliwości wiele wnosi badanie płynu mózgowo- rdzeniowego, podwyższony wskaźnik IgG wskazujący na syntezę tego białka wewnątrz przestrzeni płynowych oraz obecność prążków oligoklonalnych IgG. Nadal jednak trwają poszukiwania bardziej swoistych biomarkerów. Mimo swego znaczenia dla poznania patogenezy choroby jak dotychczas nie wszystkie próby są uwzględnione w przyjętych kryteriach diagnostycznych. W płynie mózgowo- rdzeniowym odnotowuje się podwyższony poziom białka zasadowego jako wyraz procesu demielinizacyjnego oraz podwyższony poziom przeciwciał rozpoznających białka mieliny. Wzrost miana przeciwciał w surowicy ma niewielką wartość diagnostyczną wobec dużych różnic w częstości ich występowania, podobnie jak wzrost poziomu niektórych cytokin, chemokin i molekuł adhezyjnych. To samo dotyczy odsetkowych wartości antygenów powierzchniowych komórek jednojądrzastych krwi. Biomarkery próbuje się wykorzystywać do rokowania co do postępu choroby. Bardzo ważnym kierunkiem badawczym jest próba odpowiedzi na pytanie, czy można określić markery genetyczne decydujące o pozytywnym wyniku lub braku odpowiedzi terapeutycznej przy stosowaniu leków immunosupresyjnych i immunomodulacyjnych. Pozytywne wyniki w tym zakresie stanowić będą istotny postęp w terapii stwardnienia rozsianego.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 2; 109-115
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Ciąża i poród u chorych na stwardnienie rozsiane
    Pregnancy and childbirth in women with multiple sclerosis
    Autorzy:
    Czernichowska-Kotiuszko, Małgorzata
    Bartosik-Psujek, Halina
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053212.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    stwardnienie rozsiane
    ciąża
    poród
    cytokiny przeciwzapalne
    rezonans magnetyczny
    multiple sclerosis
    pregnancy
    childbirth
    cytokines anti-inflammatory
    magnetic resonance imaging
    Opis:
    Multiple sclerosis (MS) is the main cause of disability in young adults and, as most autoimmune diseases, more commonly affects women. The relationship between pregnancy and MS has been an issue of significance for many years and has recently become the subject of multicentre studies. Usually, pregnancy is a period of relative wellness for patients and most commonly is a period without relapse. This boost of health involves the change of immune reactivity to anti-inflammation associated with Th2 lymphocytes and anti-inflammatory cytokines (interleukin 4, 5, 6, 10, TGF-β). After giving birth, a woman’s immune system returns to its original level of activity and disease susceptibility increases. Most studies have shown no overall negative impact of pregnancy on longterm disability associated with MS, and MS does not have negative impacts on pregnancy, childbirth or the child’s condition. Women with MS can plan to have children. The disease does not increase the risk of pregnancy/ childbirth complications or birth defects compared to the general population. Each immunomodulatory therapy is contraindicated in pregnancy. If a patient wishes to become pregnant, discontinuation of the therapy much before planned pregnancy is recommended. The work summarizes available information on clinical problems associated with pregnancy and childbirth in patients with MS and analyses risks to the child associated with the administration of drugs.
    Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest główną przyczyną niepełnosprawności u młodych dorosłych i jak większość chorób autoimmunologicznych częściej dotyczy kobiet. Wpływ ciąży na przebieg SM wzbudza zainteresowanie od wielu lat, a w ostatnim okresie stanowi temat badań wieloośrodkowych. Ciąża to zwykle okres bardzo dobrego samopoczucia chorych, najczęściej bez rzutów. Wynika to ze zmiany reaktywności immunologicznej na korzyść reakcji przeciwzapalnych związanych z limfocytami Th2 i cytokinami antyzapalnymi (interleukina 4, 5, 6, 10, TGF-β). Po porodzie zmienia się reaktywność immunologiczna i aktywność choroby wzrasta. Większość badań nie wykazała ogólnego negatywnego wpływu ciąży na niesprawność długoterminową związaną z SM; stwardnienie rozsiane nie ma negatywnego wpływu na przebieg ciąży, porodu i stan dziecka, dlatego chore kobiety mogą planować potomstwo. Choroba nie zwiększa ryzyka powikłań w ciąży i podczas porodu ani wad wrodzonych u dziecka w porównaniu z populacją ogólną. Jednakże każda terapia immunomodulująca jest przeciwwskazana w ciąży. Jeśli pacjentka decyduje się na dziecko, powinna przerwać leczenie; zaleca się również przerwę od leków przed zajściem w ciążę. W pracy podsumowano dostępne informacje na temat klinicznych problemów dotyczących ciąży i porodu u chorych na SM oraz oceniono zagrożenia dla dziecka związane z podawaniem leków.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 1; 25-29
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Lewetiracetam i leczenie padaczki w szczególnych sytuacjach klinicznych
    Levetiracetam and therapy of epilepsy in specific clinical situations
    Autorzy:
    Jastrzębski, Karol
    Kacperska, Magdalena Justyna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053631.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    padaczka
    leki przeciwpadaczkowe
    patomechanizm
    epileptogeneza
    lewetiracetam
    farmakokinetyka
    terapia padaczki
    cytokiny prozapalne
    zapalenie
    epilepsy
    antiepileptic drugs
    pathogenesis
    epileptogenesis
    levetiracetam
    pharmacokinetics
    pro-inflammatory cytokins
    inflammation
    treatment of epilepsy
    Opis:
    Epilepsy is a chronic, frequently encountered neurological disease, demanding long-term treatment with antiepileptic drugs (AEDs). It involves high treatment expenses. Epilepsy is a complex pathophysiological process, the numerous and complex symptoms are the result of various disorders of the brain. In the treatment of epilepsy, there is no one standard way to proceed. The main and primary goal of epilepsy treatment is complete seizure control and getting the least side effects during treatment with antiepileptic drugs. It is vital that individual adjustment of the drug for each patient. The drug should be adapted to the type of seizure or seizure team, the frequency and severity of seizures. The emergence of a new generation of drugs gave them a certain advantage over the older generation drugs. Levetiracetam is one of the antiepileptic drugs – the pharmacokinetic profile of levetiracetam has been evaluated in many populations. Overall, levetiracetam has a very favourable pharmacokinetic profile, with rapid absorption following oral administration, excellent bioavailability, quick achievement of steady-state concentrations, linear kinetics, minimal plasma protein binding and without important hepatic metabolism. The mechanism of actions is still unclear. It may be used as monotherapy in patients with newly diagnosed epilepsy, to treat seizures with focal onset with secondary generalization or without secondary generalization. Levetiracetam may also be used supplementary to other antiepileptic drugs in the treatment of seizures of focal onset with secondary generalization or without secondary generalization, myoclonic seizures or primary generalized tonic-clonic seizure. This medicine is very useful tool for clinicians.
    Padaczka (epilepsia) to przewlekłe i częste schorzenie neurologiczne, wymagające długotrwałego stosowania leków przeciwpadaczkowych. Liczne i złożone objawy tego skomplikowanego procesu patofizjologicznego są wynikiem różnych zaburzeń funkcji mózgu. W leczeniu padaczki nie występuje jeden standardowy sposób postępowania. Głównym i podstawowym celem leczenia padaczki jest całkowita kontrola napadów i zminimalizowanie objawów niepożądanych spowodowanych terapią lekami przeciwpadaczkowymi. Ogromne znaczenie ma indywidualne dopasowanie leku do każdego pacjenta. Lek powinien być dostosowany do typu napadu lub zespołu padaczkowego, częstości i ciężkości napadów. Pojawienie się leków nowej generacji dało im pewną przewagę w stosunku do leków starszej generacji. Jednym z dostępnych na rynku leków przeciwpadaczkowych jest lewetiracetam, występujący w postaci podłużnych tabletek. Można go stosować w monoterapii u pacjentów od 16. roku życia z nowo rozpoznaną padaczką, w leczeniu napadów padaczkowych o początku ogniskowym z wtórnym uogólnieniem lub bez wtórnego uogólnienia. Lewetiracetam można również dodawać do terapii innymi lekami przeciwpadaczkowymi, w leczeniu m.in. napadów padaczkowych o początku ogniskowym z wtórnym uogólnieniem lub bez wtórnego uogólnienia u dzieci od 1 miesiąca życia, drgawek mioklonicznych (u pacjentów w wieku powyżej 12 lat z młodzieńczą padaczką miokloniczną) czy pierwotnych uogólnionych napadów toniczno-klonicznych u pacjentów powyżej 12 lat z idiopatyczną padaczką uogólnioną. Lek ten między innymi pomaga w stabilizowaniu aktywności elektrycznej w mózgu i zapobiega napadom.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 4; 258-266
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Procesy patologiczne w mózgu podczas jego niedokrwienia
    Pathological processes in the brain during ischaemia
    Autorzy:
    Justyna Kacperska, Magdalena
    Jastrzębski, Karol
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053377.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    mózg
    udar niedokrwienny
    neurodegeneracja
    zapalenie
    autofagia
    procesy patologiczne
    chemokiny
    bariera krew-mózg
    cytokiny
    interleukiny
    brain
    ischaemic stroke
    neurodegeneration
    inflammation
    autophagy
    pathological processes
    chemokines
    blood-brain barrier
    cytokines
    interleukins
    Opis:
    Stroke to the present is one of the most common causes of death and permanent disability. Ischemic stroke (ischemic stroke called IS) is not only a dangerous disease because of its high mortality rate, but also because of a disability in patients who do survive, which represents approximately 76% of cases. It is a heterogeneous disease entity, which is a set of symptoms caused by focal ischemia or bleeding into the brain tissue caused by a wide variety of reasons. There are two types of strokes: haemorrhagic and ischemic. Haemorrhagic strokes account for 20% of all strokes, the other 80% are ischemic strokes. Stroke is a systemic disease, mainly resulting from vascular pathology. It plays a huge role in atherosclerosis and the mechanisms involved. The disease process affects the whole of the body, not just the cerebral vessels. From the point of view of pathological, ischemic stroke is the rapidly developing neurodegenerative process that leads to cell death. This disease is beyond the vascular damage, induces cell-molecular immune response to central nervous system and the vascular system, aimed at the development of the inflammatory response. The activated cells of the brain and vascular cells are involved in the synthesis of various molecules, among others. cytokines, chemokines, adhesion molecules and inflammatory enzymes. Continues to grow numerous reports confirming the importance of inflammatory factors in the development of ischemic stroke. In this process, the blood-brain barrier plays an important role. At the cellular level it is the main line of microglia immune surveillance of the central nervous system, which is responsible for the induction of the inflammatory response in stroke. In stroke, a sudden change in the expression of cytokines proceeds, which reveal the neurodegenerative effects of inflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokines neuroprotective effect. Processes occurring in the brain during ischemia are very complicated and is not involved in a number of factors.
    Udar mózgu (stroke) jest obecnie jedną z najczęstszych przyczyn zgonów i trwałego kalectwa. Udar niedokrwienny mózgu (ischaemic stroke, IS) jest niebezpieczną chorobą nie tylko ze względu na dużą śmiertelność, ale również z powodu niepełnosprawności u pacjentów, którzy go przeżywają (około 76% przypadków). Jest to niejednorodna jednostka chorobowa, będąca zespołem objawów ogniskowych powstałych w wyniku niedokrwienia lub krwotoku do tkanki mózgowej spowodowanych wieloma różnymi przyczynami. Rozróżniamy dwa typy udarów mózgowych: krwotoczne i niedokrwienne. Udary krwotoczne stanowią 15% wszystkich udarów, pozostałe 80% to udary niedokrwienne. Udar mózgu jest chorobą ogólnoustrojową, głównie wynikającą z patologii naczyniowej. Ogromną rolę odgrywa tu miażdżyca i mechanizmy z nią związane. Proces chorobowy dotyczy całego organizmu, a nie tylko naczyń mózgowych. Z punktu widzenia patologii udar niedokrwienny mózgu jest dynamicznie rozwijającym się procesem neurodegeneracyjnym, który prowadzi do śmierci komórek (cell death). Oprócz uszkodzenia naczyniopochodnego choroba ta indukuje komórkowo-molekularną odpowiedź immunologiczną ośrodkowego układu nerwowego i układu naczyniowego, ukierunkowaną na rozwój reakcji zapalnej. Aktywowane komórki mózgu, a także komórki układu naczyniowego zaangażowane są w syntezę różnych molekuł, m.in. cytokin, chemokin, cząsteczek adhezyjnych oraz enzymów prozapalnych. Ciągle rośnie liczba doniesień potwierdzających duże znaczenie czynników zapalnych w rozwoju udaru niedokrwiennego mózgu. W procesie tym znaczącą rolę odgrywa bariera krew-mózg. Na poziomie komórkowym mikroglej stanowi główną linię nadzoru immunologicznego nad ośrodkowym układem nerwowym, odpowiedzialną za indukcję reakcji zapalnej w udarze mózgu. W udarze mózgu następuje gwałtowna zmiana ekspresji cytokin, które ujawniają neurodegeneracyjny efekt cytokin prozapalnych oraz neuroprotekcyjny efekt cytokin antyzapalnych. Procesy zachodzące w mózgu podczas jego niedokrwienia są bardzo skomplikowane i wiele czynników jest w nie zaangażowanych.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 1; 16-23
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-7 z 7

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies