Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "clinical" wg kryterium: Wszystkie pola

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 37
Tytuł:
Aspekty kliniczne chorób prionowych
Clinical aspects of prion diseases
Autorzy:
Knight, Richard
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053712.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Creutzfeldt-Jakob disease
clinical aspects of prion diseases
iatrogenic Creutzfeldt-Jakob disease
prion diseases
variant Creutzfeldt-Jakob disease
klinika chorób prionowych
choroby prionowe
jatrogenna choroba Cruetzfeldta-Jakoba
wariant CJD
choroba Cruetzfeldta-Jakoba
Opis:
Human prion disease is divided into three broad classes: idiopathic, genetic and acquired, reflecting different causation with resulting variations in clinical and neuropathological features. There are significant differences in clinical presentation both between and within these three groups, but all are progressive, fatal brain diseases with dementia, cerebellar ataxia and involuntary movements being particularly prominent features. Absolutely definite diagnosis requires neuropathological analysis of brain tissue (via cerebral biopsy in life or at autopsy) but there are established clinical diagnostic criteria and a variety of supportive investigations including abnormalities in the EEG, cerebral MRI, PRNP genetic analysis and CSF protein analysis. The precise results of these supportive investigations and their diagnostic utility vary somewhat depending on the type of prion disease. For example, EEG periodic discharges are a characteristic finding in sporadic but not variant CJD, for variant CJD, tonsil biopsy is an additional test and, in genetic prion disease, blood testing is possible for pathogenic PRNP mutations.
Choroby prionowe człowieka dzielą się na trzy duże grupy: idiopatyczne, genetycznie uwarunkowane i nabyte. Wszystkie grupy charakteryzują się obecnością postępującej encefalopatii (zwykle z zaznaczonym otępieniem), zawsze śmiertelnej (nie ma obecnie udowodnionego efektywnego leczenia). Definitywne rozpoznanie opiera się na badaniu neuropatologicznym tkanek mózgu, które zwykle przeprowadza się w wyniku autopsji, niemniej istnieją rzadkie wskazania do wykonania biopsji mózgu. Istnieją znaczące różnice w obrazie klinicznym, zarówno pomiędzy tymi grupami, jak i w ich obrębie, jednak wszystkie są postępującymi, śmiertelnymi chorobami mózgu, przebiegającymi z otępieniem, ataksją móżdżkową i ruchami mimowolnymi jako szczególnie zaznaczonymi cechami. Definitywne rozpoznanie wymaga badania neuropatologicznego tkanek mózgu. Istnieją jednak ustalone kryteria kliniczne oraz badania wspierające, obejmujące EEG, MRI i analizę płynu mózgowo-rdzeniowego, które pomagają w wykluczeniu lub potwierdzeniu przypuszczenia choroby prionowej. Dla wariantu CJD dodatkowym testem diagnostycznym jest biopsja migdałków, a w przypadku chorób genetycznych istnieje możliwość testowania krwi, celem wykrycia mutacji genu PRNP. Najczęstszą chorobą prionową jest sporadyczna postać choroby Creutzfeldta-Jakoba (sCJD) o nieznanej etiologii.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 3; 201-207
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wybrane zaburzenia funkcji poznawczych po udarze mózgu – charakterystyka kliniczna i diagnostyka
Selected cognitive dysfunctions after brain stroke – clinical characteristics and diagnosis
Autorzy:
Sabiniewicz, Magdalena
Niwald, Marta
Machnia, Marcin
Włodarczyk, Lidia
Miller, Elżbieta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030412.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
brain stroke
charakterystyka kliniczna
clinical characteristics
cognitive functions
diagnostic methods
funkcje poznawcze
metody diagnostyczne
udar mózgu
Opis:
Patients after brain stroke are at a higher risk of developing cognitive dysfunctions. Clinical studies show that it is the cause of cognitive impairment in approximately two thirds of patients above 65 years of age. Deficits arising after stroke may include all areas of daily functioning. The factor that determines the type of clinical symptoms is the location and the area of brain damage. Cognitive impairment affects treatment and rehabilitation and, consequently, the quality of life. There are several neuropsychological tests and clinical trials, with different ranges of sensitivity, to measure cognitive function. Cognitive dysfunctions can affect many cognitive areas or their isolated aspects. The clinical course is often characterised by a mild form of cognitive impairment, or an advanced multisymptomatic form, such as vascular dementia. There is a need for general recommendations for the diagnosis and treatment of cognitive impairment in patients after stroke which would include healthy lifestyle and risk factors. The article presents the most important and most frequent cognitive dysfunctions that can arise after ischaemic stroke together with the clinical characteristics of symptoms and possibilities of their diagnosis. Also, the mutual influence of the basic mood and cognitive functioning is highlighted. In addition, the article describes the impact of key factors for cognitive functioning after stroke on prognosis. The clinical picture of cognitive impairment after stroke includes non-specific and specific symptoms. The non-specific symptoms are a response of the body to homoeostasis impairment by a sudden vascular incident. The characteristics of the specific symptoms depend on the location of organic damage.
Udar mózgu znacznie zwiększa ryzyko rozwoju zaburzeń poznawczych. Badania wskazują, że jest przyczyną występowania zaburzeń poznawczych u około ⅔ chorych po 65. roku życia. Deficyty powstałe po udarze mózgu mogą obejmować wszystkie obszary codziennego funkcjonowania. Czynnikiem determinującym rodzaj objawów klinicznych jest przede wszystkim lokalizacja, obszar uszkodzenia mózgu. Zaburzenia poznawcze wpływają na efekty leczenia i rehabilitacji oraz jakość życia chorego. Do oceny aktywności kognitywnej stosowane są odpowiednie testy i kliniczno-eksperymentalne próby neuropsychologiczne o różnym stopniu czułości diagnostycznej. Dysfunkcje mogą dotyczyć wielu obszarów poznawczych lub ich izolowanych aspektów. Przebieg kliniczny charakteryzuje łagodna postać zaburzeń poznawczych albo postać rozwinięta, wieloobjawowa, jak w otępieniu naczyniopochodnym. Istnieje potrzeba stworzenia ogólnych zaleceń co do diagnostyki i terapii zaburzeń poznawczych u chorych po udarze mózgu. Praca przedstawia najważniejsze i najczęstsze zaburzenia funkcji poznawczych u pacjentów po udarze niedokrwiennym, charakterystykę kliniczną tych objawów, a także możliwości diagnostyki. Zwrócono uwagę na wzajemny wpływ nastroju podstawowego i funkcjonowania kognitywnego. Ponadto omówiono wpływ czynników kluczowych dla funkcjonowania poznawczego chorego po udarze mózgu na rokowanie. Obraz kliniczny zaburzeń poznawczych po udarze obejmuje objawy ogólnomózgowe i specyficzne. Symptomy nieswoiste są odpowiedzią organizmu na zaburzenie homeostazy układu przez nagły incydent naczyniowy, a charakterystyka symptomów specyficznych zależy od lokalizacji uszkodzenia organicznego.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 1; 35-40
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Obraz kliniczny mielopatii szyjnej
Clinical picture of cervical myelopathy
Autorzy:
Klimek, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058095.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
cervical myelopathy
diagnosis
neuroimaging
pathogenesis
prognosis
treatment
mielopatia szyjna
patogeneza
rozpoznanie
leczenie
badania obrazowe
prognoza
Opis:
The cervical myelopathy (CM) belongs to the civilization diseases connected to age. The symptoms of the disease were well known from many years after yet the neuroradiological examinations (CT or NMR) can confirmed the diagnosis of cervical myelopathy. In 1928 year Stookey presented the theory of CM aetiology, since other authors have formed their opinions or modified Stookey’s theory. Now is established that the cervical myelopathy is the effects from following abnormalities: 1) the direct pressure of the bone, osteochondrosis or its calcifications changes to spinal cord; 2) the ischaemic changes to cause by pressure to the spinal cord vessels; 3) repetitive microtraumas connected whit the flexion or extension movements of the neck. It is considered that CM develops when the diameter of canal vertebralis narrows by 30%. The spinal cord gets flattened in the anterior-posterior size. Few anatomopathological investigations have shown that on the level of the lesions were observed gliosis or demyelination of the spinal cord. The lateral columns of the spinal cord are more prone to the pressure than anterior or posterior one. The osteochondrosis as the osteophytes are present in 90% of people over 60 years. The initial symptoms of CM are headache or pain of the neck. Later the pain is radiated to shoulders or brachium, the upper limbs weaken, the patient is feeling paresthesias mostly in palms. After some time the lower limbs were found less efficiency and spastic rigidity. The gait to turn slowly and clumsy. The disturbances with continence of urine was also appeared. The muscles atrophy, mainly hands, have been observed as well as impaired deep sensation or vibration. Is characterized the hyperreflexia in upper and lower limbs. Sometimes is appeared a patellar clonus as well as the Lhermitte’s sign. In the differential diagnosis should be taken under consideration many diseases, but the results of the neuroradiological examination should be a decisive factor. We should remember also that the examination of the cerebrospinal fluid is normal. The CM is disease of the slowly progressive course. The surgical treatment of the disease might give better results in the initial stage of the disease – 30% of patients reported the improvements in their condition. In 2 to 3 years after the surgery the symptoms reoccur and the neurological status of the patients is similar to those who have been treated in the conservative way.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 1; 12-18
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Przypadek kostniejącego zapalenia mięśni
Myositis ossificans progressiva
Autorzy:
Godlewski, Władysław
Zagórski, Jarosław
Błaszczyk, Bogdan
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059044.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
calcinosis
clinical course
fibrodysplasia ossificans progressiva
pathogenesis
proof of treatment
kostnienie
patogeneza
przebieg kliniczny
próby
terapeutyczne
Opis:
Fibrodysplasia ossificans progressiva is uncommon genetic disease of connective tissue characterized by congenital defects already in newborns. Clinical symptoms of that disease develop usually in the beginning of human life. The disease was displaying forms of big pain swellings. At first, the focus was to treat it like a benign tumour. Later, those swellings started to change in calcinosis. We report of the case 30-year-old woman, who was born with congenital defects characterized by distort of the fingers and feet. That disease was started in 4-5 year of old. The process of ossification walked progressively. The sharp worsening of health occurred after injury (fall of the bike). Diagnoses of downloading stretch the muscle and biopsy of muscle was performed. The diagnosis of the disease was early in 6 years of old and the treatment with etidronate sodium was unsuccessful on natural course of the disease.
Myositis ossificans albo fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP) to bardzo rzadkie genetycznie uwarunkowane schorzenie tkanki łącznej objawiające się wrodzonymi wadami paluchów stóp już u noworodków, a w dalszym życiu postępującym procesem kostnienia tkanek miękkich, stopniowo prowadzącym do unieruchomienia pacjenta. Kliniczne objawy choroby rozwijają się zwykle już w pierwszej dekadzie życia. Przybierają wówczas postać dużych i bolesnych obrzmień w obszarach tkanki łącznej. Początkowo ogniska te przypominają proces nowotworowy. Obrzmienia przechodzą później w formę kostnienia. W pracy opisano przypadek 30-letniej chorej, która obecnie jest całkowicie unieruchomiona, a urodziła się z wrodzoną koślawością i zniekształceniem palców stóp i rąk. Początek choroby miał miejsce w 4.-5. roku życia. Proces kostnienia tkanki łącznej postępował u chorej stopniowo, z gwałtownym nasileniem po urazie tułowia (upadek z roweru) i pobraniu wycinka mięśnia do badania histopatologicznego. Diagnozę choroby postawiono dość wcześnie (w 6. roku życia) i wdrożono leczenie etydronianem sodu (Didronel), jednak wydaje się, że bez wpływu na naturalny przebieg choroby.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 56-61
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
CADASIL – obraz kliniczny, diagnostyka i leczenie
CADASIL – clinical picture, diagnostic process and treatment
Autorzy:
Dziewulska, Dorota
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057912.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
CADASIL
GOM
Notch 3
choroba małych naczyń mózgu
leukoencefalopatia
cerebral small vessel disease
leukoencephalopathy
notch 3
Opis:
Despite of its name, CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) is a systemic vascular disease related to mutations in the NOTCH 3 gene located on chromosome 19. The clinical course of CADASIL is highly variable, even within families and carriers of the same mutation. The onset of the disease is usually in 4-5 decade of life. CADASIL manifests clinically as migraine with aura, recurrent ischaemic strokes, mood disorders, and progressing dementia. Early presence of abnormalities in autoregulation of the cerebral blood flow is characteristic for the disorder. On T2-weighted MRI scans diffused hyperintensities in the cerebral white matter are visible. Involvement of the anterior temporal lobe and external capsule on brain MRI is considered as radiological feature for the disease. The pathologic hallmarks of CADASIL are degeneration and loss of vascular smooth muscle cells in resistant middle- and small-sized arteries, and presence of granular osmiophilic material (GOM) in wall of small vessels. Diagnostic criteria which allow to diagnose the disorder involve positive result of genetic examination and the presence of GOM deposits in vessel wall in skin or muscle biopsy. Since pathomechanism of CADASIL is unknown, treatment of the disease is only symptomatic. This review focuses on an update of CADASIL clinical picture, diagnosis and management based on the recent basic and clinical evidences.
Mózgowa autosomalna dominująca arteriopatia z zawałami podkorowymi i zwyrodnieniem istoty białej (CADASIL) wbrew swojej nazwie jest uogólnioną arteriopatią spowodowaną mutacjami w genie NOTCH 3 zlokalizowanym na chromosomie 19. Przebieg kliniczny CADASIL-u jest zróżnicowany nawet wśród członków tej samej rodziny i nosicieli tej samej mutacji. Pierwsze objawy choroby pojawiają się zwykle w 4.-5. dekadzie życia. Klinicznie CADASIL charakteryzuje się występowaniem migreny z aurą, nawracających udarów niedokrwiennych, zaburzeń nastroju oraz narastającego otępienia. Cechą znamienną choroby jest wczesna obecność zaburzeń autoregulacji przepływu mózgowego. W badaniu mózgu za pomocą rezonansu magnetycznego widoczne są rozległe hiperintensywne w projekcji T2-zależnej zmiany w istocie białej mózgu. Obecność tych zmian w przedniej części płatów skroniowych i torebce zewnętrznej uważa się za charakterystyczną radiologiczną cechę choroby. W badaniu histopatologicznym stwierdza się zwyrodnienie i ubytek miocytów gładkich w tętnicach oporowych średniego i małego kalibru oraz gromadzenie się w ścianie małych naczyń złogów gęstego osmofilnego materiału (GOM). Kryteriami umożliwiającymi rozpoznanie choroby są pozytywny wynik badania genetycznego oraz obecność złogów GOM w naczyniach w biopsji skóry lub mięśnia szkieletowego. Ze względu na nieznany patomechanizm choroby w chwili obecnej leczenie jest tylko objawowe. W poniższym artykule przeglądowym przedstawiamy aktualny stan wiedzy dotyczący obrazu klinicznego, procesu diagnostycznego i leczenia CADASIL-u w oparciu o wyniki najnowszych badań naukowych i klinicznych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 4; 216-226
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Fingolimod w leczeniu stwardnienia rozsianego
Fingolimod in treatment of multiple sclerosis
Autorzy:
Juszczak, Marek
Gierach, Paweł
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058134.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
clinical trials
immunomodulacja
immunomodulation
multiple sclerosis
oral treatment
fingolimod
stwardnienie rozsiane
leczenie doustne
badania kliniczne
Opis:
Currently immunomodulatory drugs for multiple sclerosis (MS) are injected subcutaneously, intramuscularly or intravenously. This route of drug delivery creates some inconveniences for patients and health care system and there is a need to introduce oral treatment with efficacy superior to available treatments. The first drug of this characteristics is fingolimod (FTY720). This drug is easily absorbed from digestive tract with the maximal concentration in the blood 12-16 hours after ingestion. The mechanism of FTY720 action targets sequestration of mature lymphocytes in lymph nodes and Peyer’s patch, what limits the number of lymphocytes in the blood and inflammatory cuffs. The function of lymphocytes and their activation is not affected. It is suggested that fingolimod slows lymphocyte migration using two independent mechanisms: firstly by diminishing the number of S1P1 receptors on lymphocytes and blocking signalling for their migration, the second mechanism relies on constant stimulation of those receptors on endothelium in lymph node sinuses to strengthen the barrier limiting lymphocyte migration. Promising results of phase II clinical trials enabled development of two big phase III trials which opened the way to register fingolimod: FREEDOMS (FTY720 Research Evaluating Effects of Daily Oral therapy in Multiple Sclerosis) and TRANSFORMS (Trial Assessing Injectable Interferon versus FTY720 Oral in Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis). FREEDOMS study confirmed superiority of fingolimod over placebo in all analyzed endpoints. TRANSFORMS study showed that fingolimod slows MS activity stronger that interferon β-1a. Those data confirm that FTY720 is promising new drug for the treatment of MS.
W chwili obecnej leczenie immunomodulujące stwardnienia rozsianego (łac. sclerosis multiplex, SM) polega na podawaniu leków w postaci iniekcji podskórnych, domięśniowych bądź dożylnych. Powoduje to liczne niedogodności dla pacjentów, wobec czego istnieje zapotrzebowanie na wprowadzenie leku doustnego o skuteczności przewyższającej skuteczność leków obecnie stosowanych. Pierwszym tego typu lekiem jest fingolimod (FTY720). Lek ten dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego, a maksymalne stężenie we krwi osiąga po 12-16 godzinach od podania. Mechanizm działania fingolimodu polega na powodowaniu sekwestracji dojrzałych limfocytów w węzłach chłonnych i kępkach Peyera, co zmniejsza ich liczbę we krwi oraz w naciekach limfocytarnych. FTY720 nie upośledza funkcji limfocytów, a zwłaszcza aktywacji limfocytów T. Uważa się, że fingolimod może hamować migrację limfocytów na drodze dwóch niezależnych mechanizmów: pierwszy to zmniejszanie liczby receptorów S1P1 na limfocytach T i osłabienie sygnału do ich migracji, drugi to stałe pobudzanie tych receptorów obecnych na śródbłonku zatok w węzłach chłonnych do wzmacniania bariery ograniczającej migrację limfocytów. Zachęcające wyniki badań klinicznych II fazy umożliwiły zaprojektowanie dwóch dużych badań III fazy, które otworzyły fingolimodowi drogę do rejestracji: FREEDOMS (FTY720 Research Evaluating Effects of Daily Oral therapy in Multiple Sclerosis) i TRANSFORMS (Trial Assessing Injectable Interferon versus FTY720 Oral in Relapsing- Remitting Multiple Sclerosis). W zakresie wszystkich klinicznych i rezonansowych punktów końcowych w badaniu FREEDOMS udowodniono przewagę fingolimodu nad placebo. Badanie TRANSFORMS pozwoliło udowodnić, że fingolimod zmniejsza aktywność SM skuteczniej niż interferon β-1a. Dane te potwierdzają, że fingolimod jest obiecującym nowym lekiem w terapii SM.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 3; 145-151
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Klinimetria w mielopatii szyjnej
Clinimetrics in cervical spondylotic myelopathy
Autorzy:
Opara, Józef
Orkiszewska-Mokry, Katarzyna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058037.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
cervical spondylotic myelopathy (CSM)
clinical evaluation
clinimetrics
outcome measure
prognosis
mielopatia szyjna
klinimetria
ocena kliniczna
ocena wyników leczenia
rokowanie
Opis:
Cervical spondylotic myelopathy (CSM) is a common disease. It is caused by increasing narrowing of the spinal canal causing compression on the nerve roots and spinal cord. The first symptoms usually are: whiplash neck pain, numbness of the hands, gait disorders, sphincter dysfunction and impotence. Neurological investigation firstly shows hand paresis and muscle atrophy, later on the paralysis of the lower limbs and the neurogenic bladder dysfunction. Often, it is concluded the presence of depression. Some patients required surgical treatment. In this review article the most commonly used scales for the clinimetric evaluation of patients with CSM has been described. There is a wide range scales for the basic clinical assessment of patients with CSM. The most commonly used are: Neck Disability Index (Modified Oswestry Low Back Pain Index), Ranawat grade, Nurick scale, Cooper scale, Myelopathy Disability Index (MDI), Japanese Orthopaedic Association (JOA) score, and European Myelopathy Score (EMS). For evaluation of pain most often used is Visual Analogue Scale (VAS; Carlsson, 1983). Basic depression scale used in CSM is Hospital Anxiety and Depression Scale (Zigmond and Snaith, 1983). In assessing the patient’s autonomy in activities of daily living (called activities of daily living, ADL) still widely used is Barthel Index. The most accurate estimation of everyday functional capacity is Functional Independence Measure (FIM). For assessment of hand function test most commonly used are: Nine Peg & Hole test (Kellor, 1971) and Jebsen-Taylor Test (1969). Prabhu et al. in 2005 assessed the results of surgical treatment of CSM’s using the Rapid Hand Flick Time (RHFT). For walking quantitative tests are most commonly used transition distance of 6 meters, 10 meters, 20 meters. Nurick in the year 1972 proposed six-level scale of qualitative walking assessment in patients with CSM which is commonly used so far. Ranawat assessed gait in patients with SCI in the CSM using neurological four-level scale (1979). Since more than 50 years for patient eligibility for surgery and the outcome measure the criteria Odom’s (1958) are still used. Myelopathy Disability Index (MDI) was created in 1996 by Casey et al. as modification of Stanford Health Assessment Questionnaire (HAQ). Modified by Keller, 1993 Japanese Orthopaedic Association Cervical Spinal Myelopathy Functional Assessment Scale (mJOACSMFAS) assesses four features: hand, gait, sensory and sphincter urinary bladder.
Mielopatia szyjna (ang. cervical spondylotic myelopathy, CSM) jest dość częstą jednostką chorobową. Jej przyczyną jest narastające zwężenie kanału kręgowego powodujące ciasnotę śródkanałową skutkującą uciskiem na korzenie nerwowe, a następnie na rdzeń kręgowy. Pierwszymi objawami zazwyczaj są: bóle kręgosłupa szyjnego, drętwienie rąk, zaburzenia chodu, zaburzenia czynności zwieraczy i impotencja. Badanie neurologiczne wykazuje niedowłady i zaniki mięśni rąk, w okresie późniejszym może dochodzić do niedowładów piramidowych kończyn dolnych z dysfunkcją neurogenną pęcherza moczowego. Nierzadko stwierdza się także obecność depresji. Część chorych wymaga leczenia operacyjnego. W artykule przeglądowym przedstawiamy najczęściej używane skale służące do oceny klinimetrycznej chorych z CSM. Istnieje cały szereg skal służących do oceny klinicznej chorych z CSM. Najczęściej stosowane są: Neck Disability Index (modyfikacja Oswestry Low Back Pain Index), Nurick grade, Ranawat grade, skala Coopera, Myelopathy Disability Index (MDI), Japanese Orthopaedic Association (JOA) score i European Myelopathy Score (EMS). Do oceny bólu najczęściej używa się analogowej skali bólu – Visual Analogue Scale (VAS; Carlsson, 1983). Do oceny depresji najczęściej wykorzystuje się szpitalną skalę oceny depresji (Hospital Anxiety and Depression Scale; Zigmond i Snaith, 1983). W ocenie samodzielności chorego w czynnościach życia codziennego (ang. activities of daily living, ADL) szeroko jest jeszcze stosowany Indeks Barthel. Najdokładniejszą ocenę czynności życia codziennego zapewnia pomiar niezależności funkcjonalnej (The Functional Independence Measure, FIM). W celu oceny funkcji ręki najczęściej stosuje się test 9 otworów i 9 kołków (Nine Hole Peg Test; Kellor, 1971) oraz test Jebsena i Taylora (1969). Prabhu i wsp. w roku 2005 oceniali wyniki leczenia operacyjnego CSM przy pomocy pomiaru czasu szybkiego otwierania i zamykania dłoni. Do oceny ilościowej chodzenia najczęściej używane są testy przejścia dystansu 6 metrów, 10 metrów lub 20 metrów. Nurick zaproponował w roku 1972 sześciostopniową skalę jakościowej oceny chodu u chorych z CSM stosowaną powszechnie do tej pory. Ranawat oceniał zaburzenia chodu u chorych z CSM w tzw. czterostopniowej skali neurologicznej (1979). Od ponad 50 lat w celu kwalifikacji chorego do zabiegu i oceny jego wyników stosuje się kryteria Odoma (1958). Myelopathy Disability Index (MDI) powstał w roku 1996 przez modyfikację stanfordzkiego Health Assessment Questionnaire (HAQ). Skala Japońskiego Stowarzyszenia Ortopedycznego – Japanese Orthopaedic Association Cervical Spine Myelopathy Functional Assessment Scale (mJOACSMFAS) ocenia cztery funkcje: ręki, chodu, czucia i zwieraczy pęcherza moczowego.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 2; 89-93
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Stan padaczkowy. Obraz kliniczny i postępowanie
Status epilepticus. Clinical characteristics and management
Autorzy:
Mańka, Iwona
Pierzchała, Krystyna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058184.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
EEG
benzodiazepines
general anesthesia
refractory status epilepticus
status epilepticus
stan padaczkowy
oporny stan padaczkowy
benzodiazepiny
znieczulenie ogólne
Opis:
Status epilepticus (SE) is a life-threatening emergency in which continuous or recurrent seizures, lasting more than 30 minutes without full recovery of consciousness between seizures occur. Seizures activity lasts more than 60 minutes and fails to respond to appropriate first-line drug treatment in refractory SE. SE is divided into convulsive and nonconvulsive. It may occur in the patients with epilepsy (with low antiepileptic drug serum level), or it may be a symptom of acute (organic or metabolic) lesion of CNS. Management in SE should provide: regular functioning of the respiratory and cardiovascular systems, suppressing seizure activity, compensating metabolic disturbance and then diagnosis and casual treatment. The benzodiazepines followed by phenytoin are the first-line drug. Next, other drugs and finally general anesthesia with using barbiturate or unbarbiturate anesthetic agents. EEG performs an important part in diagnosis and monitoring of SE, especially in refractory SE, where medications are administered to achieve a burst suppression pattern on EEG. Every epileptic seizure, lasting more than 10 minutes, should be considered as a potential status epilepticus.
Stan padaczkowy (SP) jest stanem zagrożenia życia, w którym występują ciągłe lub powtarzające się napady padaczkowe trwające powyżej 30 minut, pomiędzy którymi pacjent nie odzyskuje w pełni świadomości. W opornym SP aktywność napadowa utrzymuje się powyżej 60 minut i nie odpowiada na leczenie lekami 1. rzutu. SP klinicznie dzielimy na drgawkowy i niedrgawkowy. Może wystąpić u pacjentów z padaczką (przyczyną często jest niski poziom leków przeciwpadaczkowych w surowicy) lub być objawem ostrego (organicznego lub metabolicznego) uszkodzenia OUN. Postępowanie w SP polega na zapewnieniu prawidłowej czynności układów oddechowego i krążenia, opanowaniu wyładowań napadowych, wyrównaniu zaburzeń metabolicznych oraz rozpoznaniu i leczeniu przyczyny. Lekami 1. rzutu są podawane dożylnie benzodiazepiny, a następnie fenytoina. W przypadku braku efektu zaleca się inne leki, a ostatecznie znieczulenie ogólne przy użyciu barbituranów lub niebarbituranowych środków anestetycznych. Badanie EEG odgrywa ważną rolę w rozpoznaniu i monitorowaniu SP – szczególnie opornego, gdzie leki podajemy do uzyskania burst suppression pattern. Każdy napad padaczkowy trwający powyżej 10 minut powinien być traktowany jako potencjalny stan padaczkowy.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 4; 194-201
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Primary progressive multiple sclerosis in the Polish population
Pierwotnie postępująca postać stwardnienia rozsianego w populacji polskich pacjentów
Autorzy:
Brola, Waldemar
Sobolewski, Piotr
Flaga, Stanisław
Fudala, Małgorzata
Potemkowski, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030018.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
clinical course
epidemiology
multiple sclerosis
primary progressive form
Opis:
Objectives: The aim of the study was the epidemiological analysis and evaluation of selected clinical and sociodemographic factors in Polish patients with primary progressive multiple sclerosis. Methods: The study included patients from 7 provinces in central and eastern Poland registered in the Registry of Patients with Multiple Sclerosis on 31 December 2016. The incidence of various forms of the disease was compared, and clinical, demographic and social disparities between relapsing-remitting and primary progressive multiple sclerosis were analysed. Results: Of 3,199 registered patients, 2,188 persons (66.2%) had the relapsing-remitting form of multiple sclerosis, 774 (24.2%) had the secondary progressive type and 307 (9.6%) suffered from primary progressive disease. The first symptoms of primary progressive multiple sclerosis appeared almost 10 years later than in patients with the relapsing-remitting type (39.2 ± 11.4 vs. 29.8 ± 9.8). The period from the first symptoms to diagnosis was more than twice as long in patients with primary progressive multiple sclerosis (5.8 ± 3.4) as in those with relapsing-remitting disease (2.4 ± 1.6). The average degree of disability in the Expanded Disability Status Scale was similar and amounted to 3.2 ± 2.1 for relapsing-remitting and 3.6 ± 2.4 for primary progressive multiple sclerosis. The relapsing-remitting form was observed more often in women (2.4:1), and the primary progressive form appeared with equal frequency in both sexes (1:1). Disease-modifying treatment was received by 34% of patients with relapsing-remitting and in only 1.9% of patients with primary progressive multiple sclerosis. Conclusions: The primary progressive form affects approximately 10% of Polish patients with multiple sclerosis. The first symptoms appear at about 40 years of age with equal frequency in both sexes, and its diagnosis takes more than twice as much time as in the case of relapsing-remitting multiple sclerosis.
Cel: Celem badania była analiza epidemiologiczna oraz ocena wybranych czynników klinicznych i socjodemograficznych polskich pacjentów z pierwotnie postępującym stwardnieniem rozsianym. Metody: Do badania włączono pacjentów zamieszkujących 7 województw środkowej i wschodniej Polski, objętych Rejestrem Chorych ze Stwardnieniem Rozsianym w dniu 31 grudnia 2016 roku. Porównywano częstość występowania poszczególnych postaci choroby, a także analizowano różnice kliniczne, demograficzne i społeczne między postacią rzutowo-remisyjną i pierwotnie postępującą stwardnienia rozsianego. Wyniki: Spośród 3199 zarejestrowanych pacjentów postać rzutowo-remisyjną miało 2188 osób (66,2%), wtórnie postępującą – 774 (24,2%), a pierwotnie postępującą – 307 (9,6%). Pierwsze objawy postaci pierwotnie postępującej stwardnienia rozsianego pojawiały się prawie 10 lat później niż w przypadku postaci rzutowo-remisyjnej (39,2 ± 11,4 vs 29,8 ± 9,8). U chorych z postacią pierwotnie postępującą okres od pierwszych objawów do rozpoznania był ponad dwukrotnie dłuższy (5,8 ± 3,4) niż u tych z postacią rzutowo-remisyjną (2,4 ± 1,6). Średni stopień niesprawności w Rozszerzonej Skali Niewydolności Ruchowej (Expanded Disability Status Scale, EDSS) był zbliżony i wynosił 3,2 ± 2,1 dla postaci rzutowo- -remisyjnej i 3,6 ± 2,4 dla pierwotnie postępującej. Postać rzutowo-remisyjną częściej stwierdzano u kobiet (2,4:1), natomiast postać pierwotnie postępująca występowała z równą częstością u obu płci (1:1). Leczenie modyfikujące przebieg choroby otrzymywało 34% osób z postacią rzutowo-remisyjną i tylko 1,9% z pierwotnie postępującą. Wnioski: Postać pierwotnie postępująca występuje u około 10% polskich pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, pierwsze objawy pojawiają się około 40. roku życia z jednakową częstością u obu płci, a diagnoza postaci pierwotnie postępującej zajmuje ponad dwukrotnie więcej czasu niż rozpoznanie postaci rzutowo-remisyjnej.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2017, 17, 1; 5-14
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zaburzenia emocjonalne i behawioralne w wyniku uszkodzenia płatów czołowych mózgu
Emotional and behavioural disorders resulting from frontal lobe damage
Autorzy:
Sabiniewicz, Magdalena
Obrembska, Bogusława
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030228.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
charakterystyka kliniczna
clinical characteristics
frontal lobes
mental disorders
płaty czołowe
zaburzenia psychiczne
Opis:
Changes in human behaviour resulting from the brain injury are of great interest to neurology and neuropsychology. The frontal area of the brain is interesting in terms of neuropsychological assessment, as it is responsible for a proper function of multiple cognitive processes. The analysis of the frontal lobe dysfunction expands to other areas: emotional and behavioural. Oftentimes, it is important to take into account remarks made by the patient’s family as they immediately notice dramatic changes in his or her personality and behaviour. The diagnostic process is complex and includes all areas of o the patient’s activities. In the course of analysis of disorders resulting from an injury of the brain’s frontal region stages can be distinguished – these stages relate to the assessment of: the level of psychomotor activity and motivational sphere, cognitive functioning, changes in personality and emotional area. In addition, knowing the exact location of damage in the frontal lobe provides the basis for the diagnosis of specific frontal lobe syndrome. Data on the lateralization of damage facilitate the identification cognitive deficits. Prefrontal area – the youngest, in terms of phylogenetics, area of the frontal part of cerebral cortex – is particularly associated with emotional disorders. It is responsible for the control of the most complex acts of human behaviour. This paper discusses cognitive and emotional deficits as well as personality changes of the reported patient. Authors focus on the role of the frontal lobe in the control of executive functions. Moreover, they highlighted the role of the frontal region in the development of many mental disorders. Structural neuroimaging studies provide a number of data that show the relationship between changes in the activation of the frontal area and the development of emotional disorders.
Zmiany w zachowaniu człowieka wynikające z uszkodzeń mózgu stanowią istotny przedmiot zainteresowania neurologii i neuropsychologii. Obszar czołowy jest interesujący pod względem oceny neuropsychologicznej, ponieważ odpowiada za poprawne funkcjonowanie wielu procesów poznawczych. Analiza dysfunkcji czołowych rozszerza się również na inne sfery: emocjonalną i behawioralną. Niejednokrotnie istotne jest uwzględnienie uwag rodziny chorego, dostrzegającej diametralne zmiany w jego osobowości i zachowaniu; złożony proces diagnostyczny obejmuje zatem wszystkie sfery funkcjonowania jednostki. W przebiegu analizy zaburzeń po uszkodzeniu obszaru czołowego można wyróżnić etapy, które dotyczą oceny poziomu aktywności psychoruchowej i sfery motywacyjnej, oceny funkcjonowania poznawczego, wreszcie oceny zmian w osobowości i obszarze emocjonalnym. Ponadto wiedza o dokładnej lokalizacji uszkodzenia w płacie czołowym daje podstawy do diagnostyki konkretnego zespołu czołowego. Dane na temat lateralizacji uszkodzenia ułatwiają określenie deficytów poznawczych. Szczególnie związany z zaburzeniami emocjonalnymi jest rejon przedczołowy – najmłodszy filogenetycznie obszar przedniej części kory mózgowej. Odpowiada on za kontrolę najbardziej złożonych ludzkich zachowań. W niniejszej pracy omówione zostały deficyty kognitywne i emocjonalne oraz zmiany w obrębie osobowości badanego. Skupiono się na roli płata czołowego w kontroli funkcji wykonawczych, a dodatkowo zwrócono uwagę na rolę obszaru czołowego w rozwoju chorób psychicznych. Strukturalne badania neuroobrazowe dostarczają wielu danych, które ukazują powiązania między zmianami w aktywacji obszaru czołowego a rozwojem zaburzeń emocjonalnych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2016, 16, 2; 99-103
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Skuteczność kliniczna doustnego preparatu Souvenaid® jako wsparcia niefarmakologicznego osób z chorobą Alzheimera – przegląd badań
Clinical efficacy of oral Souvenaid® as a non-pharmacological support in Alzheimer’s disease – a review
Autorzy:
Barczak, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030006.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
choroba Alzheimera
nutraceutyki
otępienie
wsparcie niefarmakologiczne
Opis:
Alzheimer’s disease is associated not only with cognitive, behavioural and daily functioning impairment, but also with some nutrition deficiencies. Regardless of dementia-related factors leading to malnutrition, the disease itself causes the lack of substances essential for synaptogenesis. Standard pharmacotherapy may be supported by specific dietary interventions, which have beneficial effects on neurotransmission. Souvenaid®, a specialist oral nutritional supplement containing a unique nutrient combination Fortasyn Connect™ that promotes the formation of new synaptic connections, is one of such solutions. Available data indicate safety and beneficial effects of this formulation on the cognitive status of patients with mild dementia due to Alzheimer’s disease. These effects were confirmed in both multicenter, randomised, double-blind European trials as well as in a Polish observational study including 12 patients. Although Souvenaid® appears to have no cognitive benefits in patients with more advanced stages of dementia, it contributes to an increase in the level of nutrients in these patients. A recent project known as LipiDiDiet, which investigated the effects of Souvenaid® on the cognitive status in patients with Alzheimer’s disease who have not yet been diagnosed with dementia, provided ambiguous data as no significant differences were found between the study and the control group for primary endpoints; however, it was demonstrated that regular intake of this formulation by patients with the earliest stage of disease was associated with improved secondary endpoints. The 2-year phase of the study confirmed that the substance is safe as well as that its form and the ease of its use may have positive effects on the nutritional status of patients with Alzheimer’s disease. However, final conclusions are still pending.
Choroba Alzheimera wiąże się nie tylko ze zmianami w zakresie funkcji poznawczych, zachowania i codziennego funkcjonowania, lecz także z obecnością zmian niedoborowych. Niezależnie od związanych z otępieniem czynników prowadzących do niedożywienia sama choroba powoduje brak substancji potrzebnych do procesu synaptogenezy. Klasyczną farmakoterapię mogą wspomóc specyficzne interwencje dietetyczne, przyczyniające się do pozytywnych zmian w zakresie neuroprzekaźnictwa. Jednym z takich rozwiązań jest specjalistyczny doustny preparat odżywczy Souvenaid®, zawierający unikalną kombinację składników odżywczych  – Fortasyn Connect™, która wspomaga tworzenie nowych połączeń synaptycznych. Dostępne dane wskazują na bezpieczeństwo i korzystny wpływ preparatu na stan poznawczy pacjentów z łagodnym zaawansowaniem otępienia w chorobie Alzheimera. Efekt ten potwierdzono zarówno w randomizowanych, wieloośrodkowych, europejskich badaniach z podwójnie ślepą próbą, jak i w polskim badaniu obserwacyjnym z udziałem 12 osób. W przypadku bardziej zaawansowanych stadiów otępienia przyjmowanie preparatu Souvenaid® nie przynosi wprawdzie korzyści poznawczych, ale wpływa na wzrost poziomu składników odżywczych u pacjentów. LipiDiDiet, ostatni projekt badający wpływ preparatu Souvenaid® na stan poznawczy osób z chorobą Alzheimera, u których nie rozpoznano jeszcze otępienia, dostarczył niejednoznacznych danych, ponieważ nie stwierdzono istotnych różnic między grupą badawczą a kontrolną w ocenach pierwszorzędowych; wykazano jednak, iż systematyczne przyjmowanie preparatu przez osoby z najmniejszym stopniem zaawansowania zmian wiązało się z lepszymi wynikami ocen drugorzędowych. Trwająca 2 lata faza badania potwierdziła, że jest to bezpieczna substancja, a sama forma preparatu i łatwość jego przyjmowania mogą mieć korzystny wpływ na stan odżywienia pacjentów z chorobą Alzheimera, lecz na ostateczne konkluzje trzeba jeszcze poczekać.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2017, 17, 2; 115-120
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół połowiczego zaniedbywania jamy ustnej
Buccal cavity hemineglect syndrome
Autorzy:
Pogorzelski, Robert
Kułakowska, Alina
Sadzyński, Adam
Halicka, Dorota
Drozdowski, Wiesław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061550.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
buccal hemineglect
clinical features
diagnosis
hemineglect syndrome
treatment
objawy kliniczne
rozpoznawanie
zespół połowiczego zaniedbywania
zaniedbywanie połowicze jamy ustnej
leczenie
Opis:
Background and purpose: Hemineglect is a group of behavioural symptoms in a person with right hemispheric (mostly vascular) lesion. The aim of the study was to determine whether there are, besides other hemineglect syndrome symptoms, signs of buccal hemineglect syndrome in patients with right hemispheric stroke lesion. Material and methods: The reference population comprised 20 patients (12 female and 8 male), aged 51-78 years after right hemispheric stroke. Control group consisted of 20 age and sex matched people after left hemispheric stroke. They had no speech disturbances in a degree making verbal contact or fulfilling protocol specific tests impossible. Patients with multiple stroke history, pseudobulbar syndrome, buccofacial apraxia, mental impairment, dementia and severe facial nerve paresis were excluded. All patients were examined after the acute phase of stroke. Motor deficit was assessed using neurological examination and was based on National Institute of Health Stroke Scale. Evaluation of spatial hemineglect was done using visual, motor tests and perception tests (reading, writing and body image tests). Anosognosia was assessed using specially selected test procedures. Evaluating buccal hemineglect we performed: chewing and swallowing organs examination with extinction assessment, exploration of taste, exploration of swallowing to check for dribbling, protochoking, stasis of the saliva or food in a mouth cavity. Results: Buccal hemineglect was usually concomitant with other hemineglect symptoms resulting from the lesion of the right hemisphere. Clinical signs associated with this condition consisted of: impaired swallowing (food retention, food debris in the left side of buccal cavity, drooling from the left angle of the mouth and choking), taste and sensory disturbances in the left hemibuccal space. These disturbances were incorrectly diagnosed initially. Conclusions: Buccal hemineglect is frequent phenomenon in subjects with other hemineglect syndrome symptoms. Proper rehabilitation can reduce the number of complications and greatly improve the neglected functions.
Wstęp i cel pracy: Zespół połowiczego zaniedbywania jest zespołem zaburzeń behawioralnych występujących u osób z uszkodzeniem (najczęściej naczyniopochodnym) prawej półkuli mózgu. Celem naszej pracy było ustalenie, czy u pacjentów z udarem prawej półkuli mózgu, oprócz innych cech zespołu połowiczego zaniedbywania, występują objawy zaniedbywania połowiczego jamy ustnej. Material i metody: Badaniem objęto grupę 20 osób (12 kobiet i 8 mężczyzn) w wieku 51-78 lat po przebytym udarze prawej półkuli mózgu. Grupę kontrolną stanowiło 20 pacjentów dobranych pod względem wieku i płci po przebytym udarze niedokrwiennym dotyczącym lewej półkuli mózgu, bez zaburzeń mowy uniemożliwiających kontakt słowny oraz wykonanie przewidzianych protokołem badania testów. Wykluczeni z badania byli chorzy z mnogimi epizodami udarowymi, z cechami zespołu rzekomoopuszkowego, apraksją jamy ustnej, upośledzeniem umysłowym, cechami otępienia oraz znacznym niedowładem dotyczącym nerwu twarzowego. Wszyscy pacjenci zostali poddani badaniu po ostrej fazie udaru. Oceniono stopień deficytu ruchowego przy użyciu Skali Udarów Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH Stroke Scale). Oceny przestrzennego zaniedbywania połowiczego dokonano, używając testów wzrokowych i ruchowych oraz testów na percepcję (czytanie i pisanie oraz test obrazu ciała). Anozognozję oceniano za pomocą specjalnie dobranej baterii testów. Oceniając zaniedbywanie jamy ustnej, wykonano: badanie narządów żucia i połykania z oceną wygaszania, badanie smaku, ocenę zdolności połykania ze zwróceniem uwagi na wyciekanie śliny, krztuszenie się, zaleganie śliny i pokarmu w jamie ustnej. Wyniki: Zaniedbywanie połowicze jamy ustnej występowało zazwyczaj z innymi symptomami zespołu zaniedbywania, jako wynik uszkodzenia prawej półkuli mózgu. Objawy kliniczne wynikające z tego zaburzenia widoczne były pod postacią zaburzeń połykania (zaleganie pokarmu, obecność resztek pokarmowych w lewej połowie jamy ustnej, ślinienie z lewego kącika ust oraz krztuszenie się), lewostronnych zaburzeń smaku i czucia. Były one w okresie początkowym nieprawidłowo rozpoznawane. Wniosek: Zaniedbywanie jamy ustnej jest częstym zjawiskiem u chorych z innymi cechami zespołu połowiczego zaniedbywania. Właściwa rehabilitacja może istotnie zmniejszyć liczbę powikłań i przyczynić się do poprawy zaniedbywanych funkcji.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 4; 277-281
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Znaczenie kliniczne przeciwciał przeciw interferonowi beta u chorych na stwardnienie rozsiane
Clinical utility of anti-interferon-beta antibodies in patients with multiple sclerosis
Autorzy:
Pietrzak, Anna
Michalak, Sławomir
Kozubski, Wojciech
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030226.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
interferon beta
interferon-beta
multiple sclerosis
neutralising antibodies
przeciwciała neutralizujące
stwardnienie rozsiane
Opis:
Treatment of multiple sclerosis with interferon-beta involves the risk of the development of immunological response to this protein. The response consists in the production of antibodies that bind or neutralise interferon-beta. The binding antibodies are detectable in the majority of the treated patients and do not influence the efficacy of treatment. Simultaneously, large clinical studies provide evidence that the neutralising antibodies reduce and in high titres suppress the effect of interferon, which causes the frequency of exacerbations and the number of new and intensified outbreaks in magnetic resonance imaging to increase. What is more, it may even result in the accelerated progression of disability. The incidence of the neutralising antibodies depends on the preparation as well as the route of administration and concerns from 2 to 42% of the treated patients; it reaches its maximum between the 6th and the 24th month of treatment. The neutralising antibodies may be present temporarily (once they disappear, the efficacy of interferon returns to its initial level), yet a high titre predicts their long-term persistence, even after the drug has been discontinued. Various ways of detecting the neutralising antibodies have been devised – from methods that take advantage of a cytopathic effect to those based on the induction of a luciferase reporter gene. Reliable markers of the in vivo activity of interferon-beta that may complement marking of the antibodies are being sought. For many years, the issue of anti-interferon antibodies was accompanied by controversy that resulted from methodological difficulties in studying their clinical utility. At present, in view of the gathered data, European experts unanimously recommend a repeated screening examination of the neutralising antibody titre for patients treated with interferon and considering the results when making therapeutic decisions.
Leczenie stwardnienia rozsianego interferonem beta wiąże się z ryzykiem rozwoju odpowiedzi immunologicznej przeciw temu białku. Polega ona na produkcji przeciwciał wiążących lub neutralizujących interferon beta. Przeciwciała wiążące są wykrywalne u większości leczonych i nie wpływają na skuteczność terapii. Jednocześnie duże badania kliniczne dostarczają dowodów na to, że przeciwciała neutralizujące zmniejszają, a w wysokich mianach znoszą działanie interferonu, co przekłada się na wzrost częstości rzutów oraz liczby nowych i wzmacniających się ognisk w badaniach rezonansu magnetycznego, a nawet przyspieszenie postępu niesprawności. Częstość występowania przeciwciał neutralizujących zależy od preparatu i drogi podania oraz dotyczy od 2 do 42% osób leczonych; maksimum osiąga między 6. a 24. miesiącem terapii. Przeciwciała neutralizujące mogą być obecne przejściowo (po ich zaniknięciu skuteczność interferonu powraca do poziomu wyjściowego), ale wysokie miano zapowiada ich wieloletnie utrzymywanie się, nawet po odstawieniu leku. Opracowano różne sposoby wykrywania przeciwciał neutralizujących – od metod wykorzystujących efekt cytopatyczny do tych opartych na indukcji genu reporterowego lucyferazy. Poszukuje się wiarygodnych markerów aktywności interferonu beta in vivo, które mogłyby uzupełniać oznaczenie przeciwciał. Przez wiele lat zagadnieniu przeciwciał przeciwinterferonowych towarzyszyły kontrowersje, które wynikały z trudności metodologicznych w badaniu ich znaczenia klinicznego. Obecnie, w świetle zgromadzonych danych, eksperci europejscy zgodnie zalecają powtarzane przesiewowe badanie miana przeciwciał neutralizujących u chorych leczonych interferonem i uwzględnienie wyników przy podejmowaniu decyzji terapeutycznych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2016, 16, 2; 92-98
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Hemikraniektomia dekompresyjna w leczeniu związanego z udarem niedokrwiennym złośliwego obrzęku mózgu – przegląd badań klinicznych
Decompressive hemicraniectomy for treatment of malignant cerebral oedema after ischaemic stroke – areview of clinical trials
Autorzy:
Borysowicz, Andrzej
Janik, Piotr
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1029818.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
hemikraniektomia dekompresyjna
udar niedokrwienny mózgu
złośliwy obrzęk mózgu
Opis:
Extensive ischaemic strokes resulting from middle cerebral artery occlusion may lead to massive cerebral oedema and cause an abrupt intracranial pressure increase. Life-threatening malignant cerebral oedema, which is found in 1–10% of patients with supratentorial stroke, usually develops from day two to day five after the onset of the symptoms of stroke. It frequently concerns younger patients with no prior history of ischaemic events. Clinical signs include consciousness disorders that accompany profound neurological deficits. Conventional conservative treatment is poorly effective. It seems therefore that decompressive hemicraniectomy may be a promising option. This article is a review of the most important randomised clinical trials and meta-analyses concerning this treatment method. The results indicate that hemicraniectomy in patients younger than 60 years of age is associated with lower mortality but many patients still require permanent or temporary care. The effects of surgical treatment in patients older than 60 years of age are worse. Hemicraniectomy does increase survival, but this effect is achieved at the cost of very severe disability in the vast majority of patients. The decision about hemicraniectomy should be made with caution after discussing the prognosis concerning survival and probable poor performance with the patient and his or her family. According to the current recommendations, there are no grounds for rendering patients ineligible for the procedure due to the dominant hemisphere involvement.
Rozległe udary niedokrwienne wynikające z zamknięcia tętnicy środkowej mózgu mogą prowadzić do rozwoju masywnego obrzęku mózgu i gwałtownego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego. Zagrażający życiu złośliwy obrzęk mózgu, występujący u 1–10% chorych z udarami nadnamiotowymi, rozwija się zazwyczaj w okresie od drugiej do piątej doby po wystąpieniu objawów udaru. Często dotyczy młodszych pacjentów, bez wcześniejszych incydentów udarowych w wywiadzie. Klinicznie obserwuje się pogorszenie stanu świadomości towarzyszące głębokiemu deficytowi neurologicznemu. Tradycyjne sposoby leczenia zachowawczego są mało efektywne, wydaje się zatem, iż obiecującą strategią postępowania może być dekompresja neurochirurgiczna. W pracy dokonano przeglądu najważniejszych randomizowanych badań klinicznych i metaanaliz dotyczących tej metody leczenia. Wyniki badań wskazują, że u osób przed 60. rokiem życia hemikraniektomia wiąże się ze spadkiem śmiertelności, jednak wielu chorych wymaga stałej lub czasowej opieki. Efekty operacyjnego leczenia pacjentów po 60. roku życia są gorsze. Hemikraniektomia zwiększa co prawda przeżywalność, niemniej w znakomitej większości przypadków kosztem bardzo ciężkiej niepełnosprawności. Decyzja o przeprowadzeniu hemikraniektomii powinna być podejmowana ostrożnie, po przedstawieniu choremu i jego rodzinie rokowania co do przeżycia i prawdopodobnego złego stanu funkcjonalnego. Zgodnie z aktualnymi rekomendacjami nie ma natomiast podstaw, by wykluczać chorych z zabiegu ze względu na zajęcie półkuli dominującej.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2017, 17, 3; 137-143
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nagła nieoczekiwana śmierć w padaczce
Sudden unexpected death in epilepsy
Autorzy:
Janiak, Sylwia
Kołodziejska, Monika
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057776.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
clinical criteria
epilepsy
post-mortem exam
risk factors
sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP)
padaczka
nagła nieoczekiwana śmierć w padaczce
kryteria kliniczne
czynniki ryzyka
badanie sekcyjne
Opis:
Epilepsy is one of the most frequent and oldest-known neurological disorders. While most people with epilepsy lead a normal life, their expected lifespan is 2-10 years shorter than that of their peers in general population, depending on epilepsy type. Mortality rate among persons with epilepsy is twice as high as in healthy people. Sometimes, they suffer sudden death from unclear reasons (sudden unexpected death in epilepsy, SUDEP). In most cases, SUDEP affects people aged 20-40. Most common causes of death in adults with epilepsy include: ischaemic heart disease, cerebral vascular disease, malignancy, respiratory tract infections, trauma and suicide. They account for nearly 80% of all deaths. Patients often die from causes which have led to the development of their epilepsy. Mortality rate in children with epilepsy may be even 90-fold higher than in their non-epileptic peers. Reliability of epidemiologic data concerning SUDEP is limited due to poor reporting of such cases and small number of post-mortem exams performed in these patients. In view of the relatively large population of patients with epilepsy, SUDEP becomes an important medical problem. Data have raised much interest among epileptologists and encouraged studies searching for causes, potential risk factors and possible preventive measures. This paper reviews the SUDEP phenomenon, possible risk factors, pathomechanisms associated therewith and available preventive strategies.
Padaczka jest jednym z najczęstszych i najstarszych schorzeń neurologicznych. Choć większość osób z padaczką prowadzi normalny tryb życia, szacuje się, że żyją od 2 do 10 lat krócej (w zależności od rodzaju padaczki) niż osoby z populacji ogólnej. Umieralność w populacji chorych na padaczkę jest dwukrotnie wyższa niż u ludzi zdrowych. Niekiedy u chorych dochodzi do nagłego zgonu z niewyjaśnionych przyczyn (sudden unexpected death in epilepsy, SUDEP). W przeważającej mierze SUDEP dotyczy osób w wieku 20-40 lat. Do najczęstszych przyczyn śmierci chorych dorosłych z padaczką należą: choroba niedokrwienna serca i choroby naczyniowe mózgu, nowotwory, infekcje dróg oddechowych, urazy i samobójstwa. Odpowiadają one za około 80% wszystkich zgonów. Chorzy często umierają z przyczyn, które doprowadziły do wystąpienia napadów padaczkowych. Śmiertelność wśród dzieci z padaczką może być nawet 90 razy większa niż śmiertelność ich rówieśników niechorujących na padaczkę. Znaczenie danych epidemiologicznych dotyczących SUDEP zawęża się w związku z niedostatecznym zgłaszaniem przypadków tego rodzaju zgonów, jak również ograniczoną liczbą przeprowadzonych badań pośmiertnych. Wobec stosunkowo dużej liczby pacjentów chorujących na padaczkę stanowi to istotny problem medyczny. Dane wzbudziły szczególne zainteresowanie epileptologów i zachęciły do badań poszukujących przyczyny, potencjalnych czynników ryzyka śmierci i możliwości zapobiegania tym zdarzeniom. Poniższy artykuł ma na celu przybliżenie obrazu SUDEP, prawdopodobnych czynników ryzyka, związanych z nim patomechanizmów oraz możliwych działań prewencyjnych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 1; 18-21
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 37

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies