Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę ""toksyczność"" wg kryterium: Temat


Tytuł:
Wpływ środowiskowego narażenia na rtęć na funkcjonowanie organizmu człowieka
Effect of environmental exposure to mercury on the functioning of the human body
Autorzy:
Cyran, Maciej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1178018.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
rtęć
toksyczność
środowisko
Opis:
Mercury is classified as a heavy metal and thus is commonly referred to as a death metal due to its high toxicity. In the environment it occurs in metallic form or in combination with other compounds. Amidst the sources of exposure to mercury, the most important environmental sources are dental amalgam and mercury vapor from the production of chlorine which is the most important source of occupational exposure. Mercury is easily soluble in fats, so it penetrates through biological membranes. Both - acute and chronic mercury poisoning causes characteristic clinical symptoms. There are several connections between exposure to this metal and toxic effects on the nervous system, cardiovascular system, endocrine system and kidneys. Thus mercury damages the structure of many organs and impairs their function.
Rtęć jest metalem ciężkim o wysokiej toksyczności wchodzący w skład tzw. grupy metali śmierci. W środowisku występuje zarówno w postaci metalicznej jak i w połączeniu z innymi związkami. Spośród źródeł narażenia na rtęć, do najważniejszych źródeł środowiskowych zalicza się amalgamat wykorzystywany w stomatologii, natomiast najważniejszym źródłem narażenia zawodowego są pary rtęci powstałe przy produkcji chloru. Rtęć łatwo rozpuszcza się w tłuszczach, przez co z przenika przez błony biologiczne. Zarówno ostre jak i przewlekłe zatrucie rtęcią wywołuje charakterystyczne objawy kliniczne. Wykazano szereg zależności pomiędzy ekspozycją na ten metal a toksycznym działaniem na układ nerwowy, sercowo- naczyniowy, endokrynny oraz nerki. Skutkiem tego działania jest uszkodzenie struktury narządów oraz upośledzenie ich funkcji.
Źródło:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2013, 16, 3; 55-58
1505-7054
2084-6312
Pojawia się w:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Narażenie na kadm w okresie pre- i postnatalnym – jego wpływ na płodność i na zdrowie dzieci
Pre- and postnatal exposure to cadmium – its impact on fertility and the children’s health
Autorzy:
Jastrzębski, Tomasz
Kowalska, Anna
Szymala, Iwona
Żelazko, Aleksandra
Domagalska, Joanna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035549.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
"dzieci"
"kadm"
"prewencja"
"toksyczność"
Opis:
The progress of civilization, urbanization, and industrialization may lead to significant risk of cadmium pollution in the natural environment. The authors draw attention to the likely causes and effects of environmental pollution with cadmium and its impact on human health with a special focus on children. The paper presents the current state of knowledge on prenatal and postnatal exposure to cadmium and its toxic effects on reproductive function. Prophylactics regarding exposure to cadmium are discussed in light of the recommendations of the World Health Organisation and the Environmental Protection Agency and in the context of achieving the goals of the National Health Programme.
Rozwój cywilizacyjny, urbanizacja oraz uprzemysłowienie mogą prowadzić do znacznego zanieczyszczenia środowiska naturalnego kadmem (Cd). Autorzy zwrócili uwagę na możliwe przyczyny i skutki zanieczyszczeń środowiskowych Cd oraz ich wpływ na zdrowie człowieka, ze szczególnym uwzględnieniem populacji dzieci. Artykuł przedstawia aktualny stan wiedzy na temat prenatalnego i postnatalnego narażenia na kadm oraz jego toksycznego wpływu na funkcje rozrodcze. Omówiono działania profilaktyczne w zakresie ekspozycji na kadm w świetle zaleceńŚwiatowej Organizacji Zdrowia, rekomendacji Amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska oraz w kontekście realizacji celów Narodowego Programu Zdrowia.
Źródło:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2016, 19, 3; 58-64
1505-7054
2084-6312
Pojawia się w:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Fluoroza u człowieka i zwierząt
Fluorosis in humans and animals
Autorzy:
Palczewska-Komsa, Mirona
Kalisińska, Elżbieta
Szmidt, Monika
Stogiera, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/766922.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
"kręgowce"
"ludzie"
"toksyczność"
"związki fluoru"
Opis:
Fluorine compounds occur quite commonly in nature. They are exist in water, in soil, in geological decks, in living organisms. On human and animal bodies can influence moderately preferably or more often unfavorably. The deficiency or excess of this element results in undesirable effects in hard tissue, nervous tissue and other organs. Due to adverse effect of this element to a living organism it comes to fluorosis. The aim of the study was to determine the influence of the toxic effect of fluoride compounds on the human and other vertebrate animals depending on the time and dosage F- and the type of tissue and / or organ on the basis of the scientific literature. On the basis of the available publications, it was revealed that F- toxicity substantially depends on time and dose exposure on these element. Chronic fluorosis, more often than acute is observed in human and animals. Biological factors (including species differences) susceptibility, metabolic activity of tissue and environmental factors can accumulate, which increases probability of F- toxicity for living organisms.
Związki fluoru w przyrodzie występują dość powszechnie. Obecne są w wodzie, w glebie, w głębokich pokładach geologicznych i żywych organizmach. Na człowieka i zwierzęta mogą oddziaływać w umiarkowany sposób korzystnie lub znacznie częściej niekorzystnie. Zarówno niedobór, jak i nadmiar fluorków powoduje niepożądane efekty w tkankach twardych, tkance nerwowej i innych narządach. W wyniku niekorzystnego oddziaływania tego pierwiastka na organizm żywy dochodzi do fluorozy. Celem pracy było określenie toksycznego efektu oddziaływania związków fluoru na organizm człowieka i innych zwierząt kręgowych w zależności od czasu i ilości dawki pobieranych F- oraz rodzaju tkanki i/lub narządu kumulującego F- na podstawie dostępnego piśmiennictwa naukowego. Na podstawie przeanalizowanych publikacji stwierdzono, że toksyczność F- w znacznym stopniu zależy od czasu ekspozycji i dawki narażenia na ten pierwiastek. U ludzi i zwierząt częściej obserwuje się fluorozę przewlekłą niż ostrą. Czynniki biologiczne (w tym różnice gatunkowe), wrażliwość i aktywność metaboliczna tkanek oraz czynniki środowiskowe mogą się kumulować, co zwiększa prawdopodobieństwo
Źródło:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2015, 18, 4; 57-61
1505-7054
2084-6312
Pojawia się w:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola związków arsenu w stresie oksydacyjnym oraz w rozwoju cukrzycy
The role of arsenic compounds in oxidative stress and in the development of diabetes
Autorzy:
Bizoń, Anna
Andrzejewska, Aleksandra
Milnerowicz, Halina
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1178016.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
arsen
cukrzyca
stres oksydacyjny
toksyczność
Opis:
For many years arsenic compounds were used in medicine, including treatment of skin diseases, malaria, diabetes, malaria, stomach ulcers, leukemia and in the eighteenth and the nineteenth century formed the basis of contemporary pharmacology. Due to its toxicity and carcinogenic activity, most of the compounds of this element were removed from use. The major cause of human arsenic toxicity is attributed to contamination of potable water from natural geological sources rather than from mining, smelting and agricultural sources (pesticides or fertilizers). Tobacco smoke also contains arsenic compounds. The characteristics of severe acute arsenic toxicity in humans include gastrointestinal discomfort, vomiting, diarrhea, skin lesions or even death. Chronic exposure frequently causes vascoocclusive disease (such as Blackfoot disease), and the development of lung, skin, liver, kidney and bladder cancers. Arsenic is a pro-inflammatory metal and appears to induce oxidative stress, apoptosis, affect cell proliferation and cell cycle progression. Generation of free radicals by arsenic is associated with its genotoxicity and contributes to the development of neoplastic lesions. Exposure to arsenic can also cause damage of the central nervous system, peripheral neuropathies, and behavioral changes. It was shown the association of exposure to arsenic and type 2 diabetes. Compounds with +3 oxidation state are more toxic and can induce tumor development. Arsenic interacts with other heavy metals, e.g. enhances the toxicity of cadmium nephropathy and acts antagonistically relative to selenium. Studies on the mechanism of interacting the toxicity of arsenic in the human body are crucial and point to lack of access to pure potable water in some regions of the world. People should be aware of the risks that are associated with exposure to arsenic because it is ubiquitous in the industry, as well as the environment. Arsenic is also involved in the spread of lifestyle diseases, especially cancer, and diabetes. Therefore, understanding of the mechanisms responsible for toxicity of arsenic compounds is significant.
Arsen od wieków był wykorzystywany w medycynie, między innymi w leczeniu chorób skóry, malarii, cukrzycy, wrzodów żołądka i białaczki, a w XVIII i XIX wieku stanowił podstawę ówczesnej farmakologii. Obecnie, ze względu na jego toksyczne i kancerogenne działanie, większość związków tego pierwiastka została wycofana z użycia. Największym zagrożeniem dla człowieka nadal jest zanieczyszczona arsenem woda pitna oraz przemysł hutniczy. Ekspozycja na związki arsenu skutkuje podrażnieniem żołądkowo-jelitowym, krwiomoczem, wymiotami i biegunką, a także zmianami skórnymi. W skrajnych przypadkach może prowadzić do śmierci. Długotrwałe narażenie najczęściej powoduje choroby naczyń (np. choroba czarnej stopy) i rozwój nowotworów płuc, skóry, wątroby, nerek czy pęcherza moczowego. Arsen jest metalem prozapalnym. Indukuje stres oksydacyjny, apoptozę, wpływa na proliferację komórek oraz na przebieg cyklu komórkowego. Pierwiastek ten indukuje również aterogenezę i prowadzi do różnych chorób układu sercowo-naczyniowego. Ekspozycja na arsen może powodować uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, a także obwodowe neuropatie i zmiany behawioralne. Generowanie przez arsen wolnych rodników ma związek z jego genotoksycznością i przyczynia się do rozwoju zmian nowotworowych. Według ostatnich badań, arsen stymuluje też rozwój cukrzycy typu 2. Najbardziej kancerogenne są związki arsenu na +3 stopniu utlenienia. Arsen występuje w środowisku zwykle w obecności innych metali ciężkich, co zwiększa ryzyko pojawienia się interakcji pomiędzy nimi. Nasila nefrotoksyczność kadmu i działa antagonistycznie w stosunku do selenu. Badania dotyczące mechanizmu toksycznego oddziaływania arsenu na organizm człowieka są bardzo istotne i zwracają uwagę na problem dostępu do czystej wody pitnej w niektórych rejonach świata. Ludzie powinni być świadomi zagrożeń jakie wiążą się z ekspozycją na arsen, ponieważ jest on wszechobecny zarówno w środowisku naturalnym, jak i w przemyśle.
Źródło:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2013, 16, 3; 47-54
1505-7054
2084-6312
Pojawia się w:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zaburzenia rozwojowe larw jazia (Leuciscus idus L.) wywołane przez miedź i kadm
Developmental anomalies in ide ( Leuciscus idus L.) larvae caused by copper and cadmium
Autorzy:
Lugowska, K.
Kondera, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2119683.pdf
Data publikacji:
2020
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Zootechniczne
Tematy:
ryby
metal
toksyczność
embriony
larwy
Opis:
Zarodki jazia inkubowano w 0,1 mg dm3 Cu, Cd lub w czystej wodzie wodociągowej (kontrola). Oba metale znacznie zmniejszyły pęcznienie jaj. Miedź i kadm zmniejszyły tempo rozwoju embrionalnego i tempo wykluwania. U larw bezpośrednio po wykluciu stwierdzono sześć typów wad rozwojowych: skrzywienie kręgosłupa, wygięcie ciała w kształcie litery C, deformację głowy, deformację woreczka żółtkowego, obrzęk serca i skrócenie ciała. W kontroli zaobserwowano tylko pierwsze dwa rodzaje deformacji, natomiast po ekspozycji na Cu i Cd stwierdzono występowanie bardziej skomplikowanych zaburzeń. Miedź wywierała niekorzystny wpływ na zarodki jazia głównie podczas ich rozwoju (pęcznienie ikry i tempo rozwoju), podczas gdy efekty toksyczne powodowane przez kadm były bardziej znaczące po wykluciu – u nowo wyklutych larw. Zaobserwowane podczas doświadczeń deformacje larw mogą być przydatne jako bioindykator zanieczyszczenia wód metalami ciężkimi.
Źródło:
Roczniki Naukowe Polskiego Towarzystwa Zootechnicznego; 2020, 16, 3; 37-51
1733-7305
Pojawia się w:
Roczniki Naukowe Polskiego Towarzystwa Zootechnicznego
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Patofizjologia toksycznego oddziaływania tlenu. Zagrożenie tlenową toksycznością ośrodkową. Cz. 2
The pathophysiology related to the toxic effect of oxygen. The hazard of central oxygen toxicity. Part 2
Autorzy:
Kłos, R.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1360728.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Medycyny i Techniki Hiperbarycznej
Tematy:
toksyczność tlenowa
ośrodkowa toksyczność tlenowa
tlenowa toksyczność płucna
tlenowa toksyczność somatyczna
ogólnotrujące działanie tlenu
oxygen toxicity
central nervous system oxygen toxicity
pulmonary oxygen toxicity
oxygen somatic toxicity
toxic effect oxygen
Opis:
Patofizjologia toksycznego oddziaływania tlenu rozumiana jest tutaj, jako dziedzina zajmująca się badaniem zmian i zaburzeń w pracy komórek, narządów i układów organizmu będących wynikiem tlenowych ekspozycji hiperbarycznych.
The pathophysiology related to the toxic effect of oxygen is understood as an area dealing with an investigation of changes and disturbances in the functioning of cells, organs and body systems as a result of hyperbaric oxygen exposures.
Źródło:
Polish Hyperbaric Research; 2014, 2(47); 15-34
1734-7009
2084-0535
Pojawia się w:
Polish Hyperbaric Research
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Toksyczność ostra penicyliny G i OTC (oxyterracyny) oraz produktów ich rozpadu cieplnego
CHETKAJA TOKSICHNOST’ PENICILINA G I OTS (OKSITERRACINA) A TAKZHE PRODUKTOW IŻ TERMICHESKOGO RASPADA
ACUTE TOXICITY OF PENICILLIN G AND OXYTERRACIN (OTC) AND THEIR PRODUCTS OF THERMAL DEGRADATIONACUTE TOXICITY OF PENICILLIN G AND OXYTERRACIN (OTC) AND THEIR PRODUCTS OF THERMAL DEGRADATION
Autorzy:
Kiszczak, L.
Tropilo, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/871270.pdf
Data publikacji:
1988
Wydawca:
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Państwowy Zakład Higieny
Tematy:
toksycznosc
penicyliny
oxyterracyny
antybiotyki
Źródło:
Roczniki Państwowego Zakładu Higieny; 1988, 39, 4
0035-7715
Pojawia się w:
Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Toksyczność subchroniczna penicyliny G oraz produktów jej rozpadu cieplnego po podaniu per os
SUBKHRONICHESKAJA TOKSICHNOST’ PENICILINA G, A TAKZHE PRODUKTOW EGO TERMICHESKOGO RASPADA POSLE WWEDENIA PER OS
SUBCHRONIC TOXICITY OF PENICILLIN G AND ITS PRODUCTS OF THERMAL DEGRADATION AFTER ORAL ADMINISTRATION
Autorzy:
Tropilo, J.
Kiszczak, L.
Piusinski, W.
Lenartowicz-Kubrat, Z.
Leszczynska, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/871719.pdf
Data publikacji:
1988
Wydawca:
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Państwowy Zakład Higieny
Tematy:
toksycznosc
penicyliny
rozpad termiczny
Źródło:
Roczniki Państwowego Zakładu Higieny; 1988, 39, 5
0035-7715
Pojawia się w:
Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Selen w środowisku
Selen in the environment
Autorzy:
Langauer-Lewowicka, Henryka
Pawlas, Krystyna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035581.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
"biologiczna rola"
"niedobór żywieniowy"
"selen"
"toksyczność"
Opis:
The paper presents some information about selenium (Se) and its biological role in the ecosystem. Se is a trace element for mammals. It has been shown to be a natural component in the enzyme glutathione peroxydases and other selenoproteins. Se participates in various biological processes, such as antioxidant defence, thyroid hormone production, and immune responses. The concentration of Se in organisms varies widely between geographical areas, depending on its content in the soil, plants, and dietary intake. In larger amounts it can be toxic (acute or chronic selenosis). Its deficit in diet can trigger the development of some chronic diseases (Keshan, Kashin- Beck).
Artykuł omawia biologiczną rolę w ekosystemie selenu, pierwiastka śladowego u ssaków. Selen (Se) jest naturalnym komponentem peroksydazy glutationowej oraz innych selenoprotein. Uczestniczy w wielu biologicznych procesach m.in. w prewencji stresu oksydacyjnego, odpowiedzi immunologicznych, wytwarzaniu hormonów tarczycy. Stężenie Se w organizmach waha się znacznie w zależności od strefy geograficznej, stężenia w glebie, roślinach, diety. Nadmiar dowozu wywołuje ostrą bądź przewlekłą selenozę. Deficyt prowadzi do rozwoju niektórych endemicznych chorób m.in. chorób Keshan, Kashin-Beck.
Źródło:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2016, 19, 1; 9-16
1505-7054
2084-6312
Pojawia się w:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Toksyczne oddziaływanie cyny Cz. II. Związki organiczne cyny
Toxic effects of tin Part. II. Organic tin compounds
Toksicheskoe dejjstvie olova Ch. II. Organicheskie soedinenija olova
Autorzy:
Zielinski, W.
Brzezinski, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/871580.pdf
Data publikacji:
1983
Wydawca:
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Państwowy Zakład Higieny
Tematy:
toksycznosc
cyna
zwiazki organiczne
radioaktywnosc
standardy
Źródło:
Roczniki Państwowego Zakładu Higieny; 1983, 34, 4
0035-7715
Pojawia się w:
Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The natural and anthropogenic processes responsible for the presence of methoxyphenols in ecosystems and human surrounding
Naturalne i antropogeniczne procesy odpowiedzialne za występowanie metoksyfenoli w ekosystemach i bezpośrednim otoczeniu człowieka
Autorzy:
Michałowicz, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1825941.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Politechnika Koszalińska. Wydawnictwo Uczelniane
Tematy:
gwajakol
syringol
toksyczność
zanieczyszczenie środowiska
ekosystem
Opis:
Gwajakol i syringol należą do grupy metoksyfenoli. Gwajakol pod względem chemicznym jest 2-metoksyfenolem, a syringol 2,6-dimetoksyfenolem. Powszechność występowania metoksyfenoli w środowisku wiąże się z procesami degradacji biopolimerów, tj.: ligniny obecnej w tkankach roślin oraz substancji humusowych przy udziale bakterii oraz grzybów. Mikroorganizmy i grzyby wyższe zdolne są także do wytworzenia gwajakolu, syringolu oraz chlorowanych metoksyfenoli z niskocząsteczkowych związków o charakterze naturalnym, np.: kwasu ferulowego lub wanilinowego. W ostatnim kilkudziesięcioleciu, nadmierne przedostawanie się metoksyfenoli i ich pochodnych do środowiska związane jest głównie z aktywnością przemysłową oraz spalania drewna i odpadów. Przykładem może być proces produkcji papieru i celulozy, prowadzący do wytworzenia silnie toksycznych chlorowanych pochodnych metoksyfenoli. Syringol i gwajakol stosowane są także w przemyśle jako składniki oraz związki prekursorowe w produkcji barwinków azowych, pestycydów oraz związków o działaniu przeciwbakteryjnym. Na skalę przemysłową metoksyfenole wykorzystywane są do produkcji waniliny oraz środków antyseptycznych, np.: eugenolu. Metoksyfenole występują zarówno w glebie, wodach powierzchniowych oraz powietrzu atmosferycznym. Środowiskowe narażenie ludzi na omawiane związki związane jest z konsumpcją wody pitnej oraz żywności, a w szczególności wędzonych serów, wędlin oraz mięsa ryb. Narażenie zawodowe, dotyczy głównie osób zatrudnionych przy produkcji koksu oraz pracowników spalani odpadów przemysłowych i rolniczych. Liczne drobnoustroje zarówno prokariotyczne i eukariotyczne zdolne są do transformacji metoksyfenoli, z wytworzeniem silnie toksycznych katecholi oraz weratroli. Związki z omawianej grupy wykazują działanie toksyczne. Toksyczność gwajakolu porównywalna jest z toksycznością fenolu. Gwajakol, chlorogwajakole oraz chlorowane syringole hamują syntezę DNA oraz RNA, związki te wykazują ponadto działanie mutagenne
Źródło:
Rocznik Ochrona Środowiska; 2008, Tom 10; 143-164
1506-218X
Pojawia się w:
Rocznik Ochrona Środowiska
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ detergentów na toksyczność jodoforu. Cz. II. Wpływ detergentów na wchłanianie jodoforu przez skórę
Effect of detergents on iodophor toxicity. Part. I. Effect of detergents on iodophor absorption through the skin
Vlijanie detergentov na toksichnost iodofora. Ch. II. Vlijanie dtergentov na vsasyvanie iodoforov cherez kozhu
Autorzy:
Senczuk, W.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/872607.pdf
Data publikacji:
1982
Wydawca:
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Państwowy Zakład Higieny
Tematy:
toksycznosc
jodofory
detergenty
wchlanianie
skora
Źródło:
Roczniki Państwowego Zakładu Higieny; 1982, 33, 1-2
0035-7715
Pojawia się w:
Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nikotyna
Nicotine
Autorzy:
Szymańska, J.
Frydrych, B.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137854.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
nikotyna
toksyczność
NDS
nicotine
toxicity
MAC-value
Opis:
Nikotyna jest bezbarwną, bezwonną i oleistą cieczą otrzymywaną z liści tytoniu przez destylację z parą wodną w środowisku zasadowym i ekstrakcję eterem. Największe zużycie nikotyny jest związane z produkcją wyrobów tytoniowych, a także z produkcją środków, których zażywanie ma na celu odzwyczajenie się od palenia. Nikotyna jest składnikiem niektórych pestycydów. Narażenie zawodowe na nikotynę możliwe jest przy produkcji i suszeniu tytoniu. Zatrucia śmiertelne zdarzały się w latach 20. i 30. XX w. w trakcie opryskiwania roślin preparatami z nikotyną. Obecnie w Polsce tylko 8 osób było narażonych na nikotynę o stężeniu w powietrzu przekraczającym wartość NDS, tj. 0,5 mg/m3 (dane z 2002 r.). Do śmiertelnego zatrucia zawodowego nikotyną dochodzi bardzo rzadko. Objawami ostrego zatrucia małymi dawkami nikotyny są: pobudzenie oddechu, nudności, wymioty, bóle i zawroty głowy, biegunka, częstoskurcz, wzrost ciśnienia krwi oraz pocenie i ślinienie się. Po dużych dawkach nikotyny stwierdzono ponadto pieczenie w jamie ustnej, gardle i żołądku. Później następowało wyczerpanie, drgawki, osłabienie czynności oddechowej, zaburzenie rytmu serca oraz zaburzenia koordynacji ruchowej i śpiączka. Śmierć może wtedy nastąpić w czasie od 5 min do 4 h. Zatrucia przewlekłe nikotyną prowadzą do zaburzeń układu krążenia. Zmiany naczyniowe sprzyjają powstawaniu dusznicy bolesnej oraz zawałom serca, a także powodują: osłabienie pamięci, zwolnienie procesów psychicznych i koordynacji myśli, brak energii oraz ogólne wyczerpanie. Obserwuje się również zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego. Nikotyna jest związkiem, który powoduje uzależnienie fizyczne i psychiczne. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych epidemiologicznych dotyczących zawodowego narażenia na nikotynę w postaci czystej. Nikotyna jest substancją o dużej toksyczności ostrej dla zwierząt – po podaniu dożołądkowym wartość DL50 mieści się w granicach 3,34 ÷ 188 mg/kg masy ciała. Informacje na temat toksyczności nikotyny wskazują na jej wielokierunkowe działanie. Narażenie drogą pokarmową szczurów na dawkę 1 mg/kg/dzień nikotynę przez 9 dni nie spowodowało żadnych zmian. Podobnie żadnych skutków nie zanotowano po podawaniu nikotyny szczurom w dawce 1,14 mg/kg/dzień przez 34 tygodnie. Dawka czterokrotnie większa powodowała wzrost aktywności niektórych enzymów w sercu szczurów narażonych przez 34 tygodnie. Podobna dawka podawana przez 9 dni wywoływała zmiany w zapisie EEG. Narażenie szczurów na nikotynę w dawce 3,5 mg/kg/dzień przez 90 dni oraz na nikotynę w dawce 12,5 mg/kg/dzień przez 28 dni (dawka skumulowana wynosiła odpowiednio: 315 lub 350 mg/kg) powodowało u zwierząt zaburzenia w gospodarce lipidowej i węglowodanowej. Z obserwacji zależności efektu toksycznego od wielkości narażenia po podaniu dożołądkowym nikotyny można przyjąć za wartość NOAEL dawkę 1,14 mg/kg/dzień, a za wartość LOAEL dawkę 4,56 mg/kg/dzień. Nikotyna nie wykazuje działania mutagennego, ale jest jednak genotoksyczna (wymiana chromatyd siostrzanych i aberracje chromosomowe) oraz fetotoksyczna. Udowodnione działanie rakotwórcze wykazują nitrozoaminy – związki powstające w wyniku palenia się tytoniu (NNN i NNK). Nikotyna dobrze wchłania się przez drogi oddechowe, przewód pokarmowy i skórę. Największe stężenia nikotyny stwierdzono w mózgu, nerkach, błonie śluzowej żołądka, rdzeniu nadnerczy, błonie śluzowej nosa i śliniankach. Nikotyna wiąże się z białkami osocza w 5 20% i przenika przez łożysko oraz do mleka matek karmiących. W trakcie metabolizmu nikotyna może ulegać: C-oksydacji, demetylacji połączonej z C-oksydacją, N-oksydacji oraz N-metylacji. Jej głównymi metabolitami są: kotynina i nikotyno-1’-N-tlenek. Nikotyna i jej metabolity są szybko wydalane przez nerki. Mechanizm działania nikotyny jest wypadkową aktywacji cholinergicznych receptorów nikotynowych powodujących pobudzenie komórek nerwowych i desensytyzacji powodującej zablokowanie przekaźnictwa sympatycznego. Działania obwodowe wywołane małymi dawkami nikotyny są wynikiem pobudzenia zwojów autonomicznych i obwodowych receptorów czuciowych, głównie w sercu i płucach. Pobudzenie tych receptorów wywołuje częstoskurcz, zwiększenie wyrzutu serca, wzrost ciśnienia tętniczego, zmniejszenie perystaltyki przewodu pokarmowego i pocenie się. Najbardziej rozpowszechnionym wśród ludzi przykładem działania łącznego nikotyny z innymi związkami jest palenie papierosów, w których – oprócz nikotyny – znajdują się setki innych substancji. Jednoczesnemu narażeniu szczurów na nikotynę i etanol towarzyszyło znaczące zmniejszenie ich płodności oraz zaburzenie reakcji immunologicznych u potomstwa. Nikotyna nasila hepatotoksyczne działanie CCl4. Na podstawie danych literaturowych przyjęto dawkę 1,14 mg/kg/dzień (po której nie zaobserwowano żadnych szkodliwych skutków) za wartość NOAEL nikotyny, zaś dawkę 4,56 mg/kg/dzień – za jej wartość LOAEL Po analizie danych literaturowych i wykonanych obliczeniach pozostano przy obowiązującej w Polsce wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) nikotyny wynoszącej 0,5 mg/m3 z oznaczeniami związku literami „Sk” i „Ft”. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji uzasadniających wyznaczenie dla nikotyny wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh).
Nicotine is an oily, colourless and odourless liquid obtained from leaves of tobacco plants. The most widespread use of nicotine is in tobacco as well as in remedies for nicotine abuse. Nicotine is a component of certain pesticides. Occupational exposure to nicotine is possible during its production and the tobacco drying process. To date only 8 people have been exposed in Poland to nicotine concentration in the air exceeding the TWA value which is 0.5 mg/m3 (data from 2002). Deadly occupational nicotine intoxication is very rare. The symptoms of severe nicotine intoxication with its small doses are: increased breath stimulation, nausea, vomitting, headache and vertigo, diarrhea, tachycardia, high blood pressure as well as sweating and excessive saliva production. After the administration of high doses of nicotine the following symptoms occured: burning sensations in the oral cavity, throat and stomach, fatigue, palpitations, weakening of the respiratory functions, disturbances of cardiac rhythm, dizziness, weakness, lack of coordination and coma. Death can then occur within 5 minutes up to 4 hours. Chronic nicotine intoxication leads to disturbances in the circulatory system. Vascular changes may lead to angina pectoris and heart attacks; they also cause: a weakening of memory, a slowdown of physical processes and thought coordination, lack of energy and exhaustion. Disturbances in the digestive system may also occur. Nicotine causes both physical and mental abuse. No epidemiological data was found concerning occupational exposure to nicotine in pure form. Nicotine is a substance of high acute toxicity to animals. After intragastrical administration the LD50 value is between 3.34 ÷ 188 mg/kg of body weight. Information concerning toxicity of nicotine indicates its multidirectional influence. Exposure of rats at oral doses (1 mg/kg/day, 9 days or 1.14 mg/kg/day, 34 weeks) caused no changes. When fourfold higher doses were administered to rats, after 34 weeks they caused an increase in the activity of certain enzymes in the heart, and the EEG changed after 9 days. Exposure to nicotine for 28 and 90 days (the accumulated dose was 350 or 315 mg/kg respectively) caused a disturbances in lipid and carbohydrate metabolism. Nicotine has no mutagenic potential, yet it is genotoxic (sister chromatid exchanges and chromosomal aberrations) as well as fetotoxic. Nitrosoamines (compounds produced due to tobacco smoking) have proved to show carcinogenic potential. Nicotine is well absorbed via respiratory tracts, the alimentary canal and the skin. The highest concentrations were detected in the brain, kidneys, stomach mucosa, adrenal medulla, nasal mucosa and salivary glands. Nicotine binds with plasma proteins in 5 - 20%. It penetrates through placenta and gets to the milk of nursing mothers. During metabolism nicotine can undergo: C-oxidation, demethylation with z C-oxidation, N-oxidation and N-methylation. Nicotine’s core metabolites are: cotinine and nicotine-1’-N-oxide. Nicotine and its metabolites are rapidly discharged by the kidneys. Smoking cigarettes is the most common example of nicotine activity together with many other compounds. In addition to nicotine, they include hundreds of other substances. Rats simultaneously exposured to ethanol and nicotine have shown impaired fertility and disturbance of immunological reactions occured in the offspring. Nicotine increases the hepatotoxic activeness of CCl4. Basing on the literature data 1.14 mg/kg/day has been accepted as a NOAEL value of nicotine (no negative results have been observed) whereas 4.56 mg/kg/day has been taken as its LOAEL value. After an analysis of published data and after conducting necessary calculations the MAC of nicotine in Poland remains unchanged: 0.5 mg/m3 with ‘Sk’ and ‘Ft’ compound symbols.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 2 (52); 121-154
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Analiza domowych przetworów słomy makowej (tzw. „kompotów”). Część 2* – wyznaczenie dawki LD50 dla nieoczyszczonych i oczyszczonych próbek
The analysis of the home-made poppy straw extracts (so-called “compote“). Part 2 – estimation of the LD50 dose for non-purified and purified samples
Autorzy:
Olszowy, Zofia
Celiński, Rafał
Skowronek, Rafał
Paprotny, Łukasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1178745.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
szczur
toksyczność ostra
zanieczyszczenia
„polska heroina”
Opis:
Introduction: In the previous paper we confirmed the presence of microbiological, inorganic and organic pollutants in home-made preserves of the poppy straw extracts – “compote”. These pollutants may influence its toxicity, however, are lacking of proper experimental studies. The authors have decided to develop the method of “compote” treatment and to determine and to compare LD50 dose for its treated form, raw form and standard morphine solution. Materials and methods: The research material was poppy straw extracts delivered by law enforcement authorities. Concentration of opiates in raw “compote” was determined using the high-performance liquid chromatography coupled with mass spectrometry (HPLC-MS). Secured “compote” (1000 ml) was cleaned from plant“s ballast and other contaminations. LD50 was determined according to Litchfield-Wilcoxon method with reference to morphine. In the research thirty six 3-months-old, 200–250 g, male Sprague-Dawley rats were used. The animals were injected intraperitoneally once with appropriate extracts in three diversified doses. Results: Calculated LD50 doses of acute intraperitoneal toxicity were: for the raw extract – 83.8 mg/kg body weight; for treated extract – 51.9; for morphine hydrochloride’ solution – 61.1. Conclusions: The lowest value of LD50 for treated “compote” is attesting of its acute toxicity in comparison to the raw “compote” and morphine solution. The developed method of treating the “compote” allows for the reduction of pollutants, so it may be applied in the experimental research of both forms of drugs.
Wstęp: W poprzedniej pracy potwierdziliśmy obecność zanieczyszczeń mikrobiologicznych, nieorganicznych i organicznych w domowych przetworach słomy makowej – „kompocie”. Zanieczyszczenia te mogą wpływać na jego toksyczność, brak jednak odpowiednich badań eksperymentalnych. Autorzy postanowili opracować metodę oczyszczania „kompotu” oraz wyznaczyć i porównać dawkę LD50 dla jego postaci oczyszczonej, nieoczyszczonej i standardowego roztworu morfiny. Materiał i metody: Materiał badawczy stanowiły wyciągi ze słomy makowej dostarczone przez organy ścigania. Stężenia opiatów w „kompocie” nieoczyszczonym oznaczono za pomocą wysokosprawnej chromatografii cieczowej sprzężonej ze spektrometrią mas (HPLC-MS). 1000 ml zabezpieczonego „kompotu” zostało oczyszczone z balastu roślinnego i innych zanieczyszczeń. LD50 wyznaczono metodą Litchfielda-Wilcoxona w odniesieniu do morfiny. W doświadczeniu wykorzystano 36 samców szczurów Sprague-Dawley, w wieku 3 miesięcy, o masie ciała 200–250 g. Zwierzętom podano jednorazowo drogą dootrzewnową odpowiednie wyciągi w trzech zróżnicowanych dawkach. Wyniki: Obliczone dawki LD50 ostrej toksyczności dootrzewnowej wyniosły: dla wyciągu nieoczyszczonego – 83,8 mg/kg m.c.; dla wyciągu oczyszczonego – 51,9; dla roztworu chlorowodorku morfiny – 61,1. Wnioski: Najniższa wartość LD50 dla „kompotu” oczyszczonego świadczy o jego większej toksyczności ostrej względem „kompotu” nieoczyszczonego i roztworu morfiny. Opracowana metoda oczyszczania „kompotu” pozwala na redukcję zanieczyszczeń, dlatego może być stosowana w badaniach doświadczalnych obu postaci narkotyku.
Źródło:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2012, 15, 4; 90-94
1505-7054
2084-6312
Pojawia się w:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Cadmium in Ecosystems
Kadm w ekosystemach
Autorzy:
Stoica, A.
Baiulescu, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/388619.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Towarzystwo Chemii i Inżynierii Ekologicznej
Tematy:
kadm
toksyczność
ekosystem
cadmium
toxicity
ecosystem
Opis:
Cadmium and its derivatives are considered the most toxic compounds between heavy metals. Beside cadmium have very few independent minerals it is associated in many cases with zinc. Cadmium interacts with zinc in organisms and is a big dependence on the rate of these elements in various humans, animals and plants. It was demonstrated that cadmium compounds can influences to fall ill with cancer. A lot of scientists studied the damage of DNA due to exposure at cadmium compounds in various conditions. It is very interesting to mention the role of trace elements including cadmium in agrosystems. A real source of cadmium is the use of fertilizers. One important studied on cadmium toxicity is the induced oxidative stress. The paper presents some data obtained by the authors concerning the presence of cadmium in waters, foods as well as in various types of clinical and pharmaceutical compounds.
Kadm i jego związki są uważane za najbardziej toksyczne wśród metali ciężkich. Kadm występuje w bardzo niewielu minerałach, często wraz z cynkiem. Ze względu na interakcje pomiędzy kadmem a cynkiem ich zawartość w organizmach ludzkich, zwierzęcych i roślinnych jest zróżnicowana. Wykazano, że związki kadmu wpływają na zwiększenie zachorowań na raka. Badano wpływ związków kadmu na występowanie uszkodzeń w DNA w różnych warunkach. Interesująca jest rola mikropierwiastków, w tym kadmu, w agrosystemach. Dużym źródłem kadmu są stosowane nawozy. Jednym z ważnych kierunków badań jest wpływ toksyczności kadmu na wywołanie stresu oksydacyjnego. Przedstawiono dane uzyskane przez autorów dotyczące obecności kadmu w wodach, żywności, jak i w różnego rodzaju substancjach klinicznych oraz farmaceutycznych.
Źródło:
Ecological Chemistry and Engineering. A; 2009, 16, 4; 451-456
1898-6188
2084-4530
Pojawia się w:
Ecological Chemistry and Engineering. A
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies