Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "neuroprotekcja" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-8 z 8
    Tytuł:
    Uczenie się a mechanizmy neuroplastyczności
    Autorzy:
    Panasiuk, Jolanta
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/690392.pdf
    Data publikacji:
    2016
    Wydawca:
    Uniwersytet Marii Curie-Skłodowskiej. Wydawnictwo Uniwersytetu Marii Curie-Skłodowskiej
    Tematy:
    synaptogenesis
    neuroplasticity
    neuroadaptation
    neurocompensation
    neuroprotection
    neuromodulation
    synaptogeneza
    neuroplastyczność
    neuroadaptacja
    neurokompensacja
    neuroprotekcja
    neuromodulacja
    Opis:
    The view that a person is born with specific biological potential determining his/her cognitive abilities that s/he can lose but cannot develop was challenged long time ago. Contemporary studies clearly and indisputably show that the brain changes and is formed throughout life; synaptic connections of neural networks are functionally and structurally reorganized until advanced old age, being determined both by genetic and environmental factors, which enables acquisition of new skills. The plasticity of the brain is universal, which means that even in cases of damage to the brain tissue, repair processes are activated naturally, involving all levels in the structure and function of the central nervous system (molecular, synaptic, metabolic, morphological, physiological, functional, and macrostructural), thereby affecting human cognitive abilities and behaviors. The formation of right circuits by means of axons, dendrites, synapses and chemical transmitters is an extremely complex process determined – like neurodegeneration – by information encoded in the DNA. Genetic matrices may, however, be characteristically modified in connection with a person’s individual activity.
    Pogląd o tym, że człowiek rodzi się z określonym potencjałem biologicznym determinującym jego zdolności poznawcze, który może utracić, lecz nie może go rozwinąć, dawno już został zakwestionowany. Współczesne badania jednoznacznie wykazują, że mózg tworzy się i zmienia w ciągu życia, do późnej starości trwa reorganizacja funkcjonalna i strukturalna synaptycznych połączeń sieci neuronowych warunkowana zarówno czynnikami genetycznymi, jak i środowiskowymi, umożliwiająca nabywanie nowych umiejętności. Plastyczność mózgu ma charakter uniwersalny, co oznacza, że również w przypadku uszkodzenia tkanki mózgowej spontanicznie aktywizują się procesy naprawcze, obejmujące wszystkie poziomy w strukturze i funkcji centralnego układu nerwowego (molekularny, synaptyczny, metaboliczny, morfologiczny, fizjologiczny, funkcjonalny, makrostrukturalny), wpływając tym samym na możliwości poznawcze i zachowania człowieka. Tworzenie właściwych połączeń za pośrednictwem aksonów, wypustek, synaps i przekaźników chemicznych jest procesem niezwykle złożonym, uwarunkowanym – podobnie jak neurodegeneracja – informacjami zapisanymi w DNA. Genetyczne matryce mogą jednak ulegać swoistej modyfikacji w związku z indywidualną aktywnością człowieka.
    Źródło:
    Annales Universitatis Mariae Curie-Sklodowska, sectio N – Educatio Nova; 2016, 1
    2451-0491
    Pojawia się w:
    Annales Universitatis Mariae Curie-Sklodowska, sectio N – Educatio Nova
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?
    Can nucleoside and nucleotide precursors become future successful anti-epileptic drugs?
    Autorzy:
    Cieślak, Marek
    Komoszyński, Michał
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1058218.pdf
    Data publikacji:
    2010
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    adenosine
    adenosine receptors
    epileptic seizure
    guanosine
    neuroprotection
    napad drgawkowy
    neuroprotekcja
    adenozyna
    guanozyna
    receptory adenozynowe
    Opis:
    Many examples of experimental epilepsy show that epileptic seizures occur due to release of stimulatory neurotransmitters into intracellular spaces. In CNS adenosine suppresses exocytosis of glutamate and asparginate but guanosine increases the reverse uptake of glutamate by astrocytes and thus lowers it concentration outside the cell. In this process both nucleosides participate in suppressing the epileptic seizures. By decreasing concentration of ectoadenosine and ectoguanosine outside the cell, that compounds can protect neurons from cellular degeneration. It was shown in many animal models for experimental epilepsy that adenosine A1 and A2A receptors were involved in the process of stopping the seizures. Moreover, some of the conventional anti-epileptic drugs reveal enhance their therapeutic abilities by interactions with the adenosine receptors, being either agonists or antagonists. These interactions modulate the activity of receptors and consequently regulate the neuroprotection processes. Some agonists of adenosine receptors increase the epileptic episodes reaction to those compounds. Anti-episode action of adenosine and guanosine as well as agonists and antagonists of nucleoside receptors indicate the possibility of applying the knowledge about these processes towards production of new anti-epileptic medication. Successful anti-epileptic medication may be based on compounds that have the ability to increase the concentration of ectoadenosine i.e; adenosine deaminase inhibitors, adenosine kinase inhibitors or compounds with ability to suppress reverse uptake of nucleosides. Another method to increase the concentration of extracellular adenosine is to increase the activity of 5’-nucleotidase. That in effect will increase the amount of ectoadenosine by degradation of ectoAMP. There are very promising results revealed that oral administration of guanosine and GMP as well as guanosine by itself given intraperitoneally and intraventricularly what halted epileptic seizures caused by quinolinic acid which is a glutamate agonist.
    Napady drgawkowe są wynikiem uwalniania neurotransmiterów pobudzających do przestrzeni pozakomórkowej. W ośrodkowym układzie nerwowym ektoadenozyna hamuje egzocytozę glutaminianu i asparaginianu, natomiast ektoguanozyna, zwiększając wychwyt zwrotny glutaminianu przez astrocyty, obniża jego stężenie poza komórką. W ten sposób oba nukleozydy uczestniczą w hamowaniu napadu drgawkowego. Nukleozydy te, obniżając stężenie powyższych neurotransmiterów poza komórką, chronią neurony przed śmiercią, pełnią więc funkcję neuroprotekcyjną. W różnych modelach zwierzęcych padaczek eksperymentalnych wykazano, że w przerwaniu napadu drgawkowego uczestniczą receptory adenozynowe A1 i A2A. Ma miejsce współdziałanie leków przeciwpadaczkowych i receptorów adenozynowych, bowiem niektóre z nich, takie jak karbamazepina, działają za pośrednictwem receptorów adenozynowych A1, a niektórzy agoniści receptorów A1 potęgują działanie przeciwdrgawkowe tych leków. Przeciwdrgawkowe działanie adenozyny i guanozyny oraz agonistów i antagonistów receptorów nukleozydowych wskazuje na możliwość wykorzystania wiedzy o tych procesach w projektowaniu nowych leków przeciwpadaczkowych. Skutecznymi lekami przeciwdrgawkowymi mogą okazać się związki zwiększające stężenie ektoadenozyny, takie jak: inhibitory deaminazy adenozyny, kinazy adenozynowej oraz związki hamujące wychwyt zwrotny nukleozydów. Innym sposobem zwiększenia stężenia pozakomórkowej adenozyny jest wzrost aktywności 5’-nukleotydazy powiększającej pulę ektoadenozyny przez degradację ektoAMP. Obiecujące są również rezultaty doustnego podania guanozyny i GMP, a także samej guanozyny podanej dokomorowo i dootrzewnowo, które powodowało przerywanie drgawek wywoływanych przez agonistę glutaminianu – kwas chinolinowy.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 4; 206-212
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?
    Can nucleoside and nucleotide precursors become future successful anti-epileptic drugs?
    Autorzy:
    Ciślak, Marek
    Komoszyński, Michał
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1061366.pdf
    Data publikacji:
    2006
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    adenosine
    adenosine receptors
    epileptic seizure
    guanosine
    neuroprotection
    neuroprotekcja
    receptory adenozynowe
    adenozyna
    guanozyna
    napad drgawkowy
    Opis:
    Many examples of experimental epilepsy show that epileptic seizures occur due to release of stimulatory neurotransmitters into intracellular spaces. In CNS adenosine suppresses exocytosis of glutamate and asparginate but guanosine increases the reverse uptake of glutamate by astrocytes and thus lowers it concentration outside the cell. In this process both nucleosides participate in suppressing the epileptic seizures. By decreasing concentration of ectoadenosine and ectoguanosine outside the cell, that compounds can protect neurons from cellular degeneration. It was shown in many animal models for experimental epilepsy that adenosine A1 and A2A receptors were involved in the process of stopping the seizures. Moreover, some of the conventional anti-epileptic drugs reveal enhance their therapeutic abilities by interactions with the adenosine receptors, being either agonists or antagonists. These interactions modulate the activity of receptors and consequently regulate the neuroprotection processes. Some agonists of adenosine receptors increase the epileptic episodes reaction to those compounds. Anti-episode action of adenosine and guanosine as well as agonists and antagonists of nucleoside receptors indicate the possibility of applying the knowledge about these processes towards production of new anti-epileptic medication. Successful anti-epileptic medication may be based on compounds that have the ability to increase the concentration of ectoadenosine i.e. adenosine deaminase inhibitors, adenosine kinase inhibitors or compounds with ability to suppress reverse uptake of nucleosides. Another method to increase the concentration of extracellular adenosine is to increase the activity of 5’-nucleotidase. That in effect will increase the amount of ectoadenosine by degradation of ecto-AMP. There are very promising results revealed that oral administration of guanosine and GMP as well as guanosine by itself given intraperitoneally and intraventricularly what halted epileptic seizures caused by quinolinic acid which is a glutamate agonist.
    Napady drgawkowe są wynikiem uwalniania neurotransmiterów pobudzających do przestrzeni pozakomórkowej. W ośrodkowym układzie nerwowym ektoadenozyna hamuje egzocytozę glutaminianu i asparaginianu, natomiast ektoguanozyna, zwiększając wychwyt zwrotny glutaminianu przez astrocyty, obniża jego stężenie poza komórką. W ten sposób oba nukleozydy uczestniczą w hamowaniu napadu drgawkowego. Nukleozydy te, obniżając stężenie powyższych neurotransmiterów poza komórką, chronią neurony przed śmiercią, pełnią więc funkcję neuroprotekcyjną. W różnych modelach zwierzęcych padaczek eksperymentalnych wykazano, że w przerwaniu napadu drgawkowego uczestniczą receptory adenozynowe A1 i A2A. Ma miejsce współdziałanie leków przeciwpadaczkowych i receptorów adenozynowych, bowiem niektóre z nich, takie jak karbamazepina, działają za pośrednictwem receptorów adenozynowych A1, a niektórzy agoniści receptorów A1 potęgują działanie przeciwdrgawkowe tych leków. Przeciwdrgawkowe działanie adenozyny i guanozyny oraz agonistów i antagonistów receptorów nukleozydowych wskazuje na możliwość wykorzystania wiedzy o tych procesach w projektowaniu nowych leków przeciwpadaczkowych. Skutecznymi lekami przeciwdrgawkowymi mogą okazać się związki zwiększające stężenie ektoadenozyny, takie jak: inhibitory deaminazy adenozyny, kinazy adenozynowej oraz związki hamujące wychwyt zwrotny nukleozydów. Innym sposobem zwiększenia stężenia pozakomórkowej adenozyny jest wzrost aktywności 5’-nukleotydazy powiększającej pulę ektoadenozyny przez degradację ektoAMP. Obiecujące są również rezultaty doustnego podania guanozyny i GMP, a także samej guanozyny podanej dokomorowo i dootrzewnowo, które powodowało przerywanie drgawek wywoływanych przez agonistę glutaminianu – kwas chinolinowy.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 124-130
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Neuroprotekcyjne właściwości związków pochodzenia roślinnego: triterpeny pentacykliczne
    Neuroprotective properties of compounds of vegetable origin: pentacyclic triterpenes
    Autorzy:
    Orłowska-Majdak, Monika
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/944179.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    neurogenesis
    neuroprotection
    pentacyclic triterpenes
    phytotherapy
    synaptic plasticity
    fitoterapia
    neurogeneza
    neuroprotekcja
    plastyczność synaptyczna
    triterpeny pentacykliczne
    Opis:
    The brain is a structure of great variability during the ontogenetic human life. In the first period of life, changes in its structure and activities are due to the processes of development and maturation. Then, due to the remarkable synaptic plasticity, individual brain centres adapt to the requirements of the environment in which the man lives, and his lifestyle. After the age of 40 years, apoptosis, the process of programmed cell death of neurons begins. In a state of disease, the process of necrosis or aponecrosis may cause additional destruction of neurons. The process of neurogenesis based on local or transplanted brain stem cells has a repairing effect in the damaged structures, but may be also associated with psychiatric and neurological diseases. Underlying processes of neuroprotection include antioxidant, anti-inflammatory, anti-apoptotic processes and antidestructive action of Ca. Phytotherapy based on compounds of plant origin has been found to have a supporting function in neuroprotection. In recent years, particular attention is paid to neuroprotective properties of pentacyclic triterpenes and their derivatives. The article presents neuroprotective properties of ursolic, oleanolic, maslinic, asiatic, betulinic, boswellic acid and triterpene saponins from Bupleurum and Panax ginseng. Ginseng saponins additionally increase neurogenesis in the brain. The possibility of using these triterpene compounds in the treatment of many neurological and psychiatric diseases has been suggested. However, it should be pointed out that the direction of their action may depend on the dosage, they may have a different effect on various types of neurons, and they can interact with other drugs used simultaneously. Most of the experiments using triterpenes were performed on animals or cell cultures. Further studies in humans are required to further determine triterpene effect in humans.
    Ludzki mózg to struktura wykazująca ogromną zmienność w ciągu życia osobniczego. W pierwszym okresie zmiany budowy i czynności spowodowane są procesami rozwoju i dojrzewania. Następnie, dzięki niezwykłej plastyczności synaptycznej, poszczególne ośrodki mózgu przystosowują się do wymagań środowiska, w jakim człowiek funkcjonuje, i do stylu jego życia. Po 40. roku życia włącza się proces zaprogramowanej śmierci neuronów, czyli apoptozy, a w stanie choroby neurony mogą ginąć w procesie nekrozy lub aponekrozy. Neurogeneza na bazie miejscowych albo transplantowanych komórek macierzystych mózgu pełni funkcję naprawczą w powstałych uszkodzeniach, ale może także mieć związek z chorobami psychicznymi i neurologicznymi. U podstaw neuroprotekcji leżą procesy antyoksydacyjne, przeciwzapalne, antyapoptotyczne i przeciwdziałające destrukcyjnemu działaniu jonów wapnia. Wspierającą funkcję w działaniu neuroprotekcyjnym mogą mieć związki pochodzenia roślinnego, podawane w ramach fitoterapii. W ostatnich latach zwrócono uwagę na neuroprotekcyjne właściwości pentacyklicznych triterpenów i ich pochodnych. W pracy omówiono właściwości neuroprotekcyjne kwasu ursolowego, oleanolowego, maslinowego, asjatowego, betulinowego, bosweliowego oraz saponin triterpenowych pozyskiwanych z roślin Bupleurum i Panax ginseng. Saponiny ginseng dodatkowo nasilają neurogenezę w mózgu. Sugeruje się potencjał stosowania wymienionych związków w terapii wielu chorób neurologicznych i psychicznych – z kilkoma zastrzeżeniami: 1) kierunek działania może zależeć od dawki; 2) związki te mogą różnie działać na neurony różnych rodzajów; 3) mogą istnieć niekorzystne interakcje z innymi lekami stosowanymi równocześnie. Większość doświadczeń z użyciem triterpenów wykonano na zwierzętach bądź w hodowlach komórkowych, zagadnienie wymaga więc dalszych badań na ludziach.
    Źródło:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2014, 14, 4; 284-289
    1644-6313
    2451-0645
    Pojawia się w:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Mechanizm działania jonów litu w ośrodkowym układzie nerwowym
    Mechanism of action of lithium ion in the central nervous system
    Autorzy:
    Gawlik, Oliwia
    Rabe-Jabłońska, Jolanta
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/945470.pdf
    Data publikacji:
    2008
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    GSK-3b
    fosfatydyloinozytol
    lit
    lithium
    mechanism of action
    mechanizm działania
    neuroprotection
    neuroprotekcja
    phosphatydyloinositol
    Opis:
    The aim of this paper is to present current views on proved and possible mechanisms of action of lithium ion in the central nervous system. In spite of the long history of lithium usage in medicine, its mechanism of therapeutic action still has not been fully understood and is being under intensive researches. There have been proposed many hypotheses for this mechanism. They include: the ions (mainly sodium) transport modulation and neurotransmitters, especially monoamines, signalling modulation (regulation of dopaminergic and noradrenergic neurotransmission and stimulation of serotonin secretion); the interference with the secondary messenger systems: mainly phosphatydyloinositol (PI) signalling pathway (inositol mono- and polyphosphatase inhibition) and also cyclic adenosine monophosphate (cAMP) system; other intracellular messengers (like G proteins, protein kinase C or calcium ion); many neuroprotection effects: increasing expression of neuroprotective factors (bcl-2, BAG-1, BDNF and others), the caspases cascade leading to apoptosis inhibition, glycogen synthase kinase 3 subunit (GSK-3b inhibition – this is one of the most important targets for lithium ion in the cell), influence on neurogenesis, reduction of glutaminergic neurotransmission or possible lithium ion action as an antioxidant factor; long-term treatment with lithium salts regulates genes expression in neurons. Understanding the mechanism of lithium action would help researchers to advance not only in finding better drugs for the disease treatment by also in understanding the disease itself.
    Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie obecnej wiedzy na temat udowodnionych i możliwych mechanizmów działania jonów litu w ośrodkowym układzie nerwowym. Pomimo długiej historii stosowania litu w medycynie ów mechanizm jego działań terapeutycznych wciąż nie został w pełni zrozumiany i podlega intensywnym badaniom. Zaproponowano wiele hipotez odnoszących się do tego działania, wśród których znajdują się: modulacja transportu jonów (głównie sodu) i modulacja neuroprzekaźnictwa, szczególnie w obrębie monoamin (regulacja przekaźnictwa dopaminergicznego i noradrenergicznego oraz stymulacja wydzielania serotoniny); oddziaływanie na układy wtórnych przekaźników: głównie ścieżkę fosfatydyloinozytolu (PI) (hamowanie aktywności mono- i polifosfatazy inozytolu), a także układ cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP); wpływ na inne systemy przekaźnictwa wewnątrzkomórkowego (takie jak białka G, kinaza białkowa C czy jony wapnia); wiele efektów neuroprotekcyjnych: nasilenie ekspresji czynników neuroprotekcyjnych (bcl-2, BAG-1, BDNF i in.), hamowanie szlaku kaspaz prowadzącego do apoptozy, hamowanie aktywności podjednostki kinazy fosfatazy glikogenu (GSK-3b – jest to jeden z głównych punktów uchwytu dla jonów litu w komórce), wpływ na neurogenezę, redukcja przekaźnictwa glutaminianergicznego oraz możliwa rola jonów litu jako czynnika antyoksydacyjnego; długoterminowe leczenie solami litu reguluje z kolei ekspresję genów w komórkach nerwowych. Zrozumienie mechanizmów działania jonów litu może pomóc nie tylko w opracowaniu nowych lepszych leków, lecz także w dokładniejszym zrozumieniu istoty chorób układu nerwowego, w których terapii stosujemy lit.
    Źródło:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2008, 8, 4; 211-217
    1644-6313
    2451-0645
    Pojawia się w:
    Psychiatria i Psychologia Kliniczna
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Characteristics of ketogenic diet and its therapeutic properties in central nervous system disorders
    Charakterystyka diety ketogennej i jej właściwości terapeutycznych w chorobach centralnego układu nerwowego
    Autorzy:
    Liśkiewicz, Arkadiusz
    Jędrzejowska-Szypułka, Halina
    Lewin-Kowalik, Joanna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1039102.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    ketogenic diet
    ketone bodies
    neurodegenerative disorders
    neuroprotection
    dieta ketogenna
    ciała ketonowe
    choroby neurodegeneracyjne
    neuroprotekcja
    Opis:
    A fat-rich and low-carbohydrate ketogenic diet has been successfully used in epilepsy treatment in children and adults for many years. Lately, advances have been made in the use of ketogenics as therapy for other disorders such the tuberous sclerosis complex, brain tumors and neurodegenerative diseases: Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease. Many studies have also shown its neuroprotective abilities. This neuroprotection is connected with the molecular mechanisms of a ketogenic diet and ketone metabolism. This review shows how a ketogenic diet induces ketosis, how it works and how the molecular mechanisms of a ketogenic diet may be used in the therapy of central nervous system disorders.
    Wysokotłuszczowa, niskowęglowodanowa dieta ketogenna jest terapią, która od wielu lat z sukcesem jest stosowana u dzieci i dorosłych w leczeniu epilepsji. Późniejsze badania pozwoliły na rozszerzenie poszukiwań jej terapeutycznego zastosowania o stwardnienie guzowate, guzy mózgu i schorzenia neurodegeneracyjne, jak choroba Alzheimera i choroba Parkinsona. Wiele badań wykazało również neuroprotekcyjne właściwości tej terapii. Indukowanie neuroprotekcji jest związane z molekularnymi mechanizmami działania diety ketogennej i metabolizmem ciał ketonowych. Niniejsza praca opisuje działanie diety ketogennej oraz jej mechanizmy molekularne, które mogą być wykorzystywane w terapii chorób centralnego układu nerwowego.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2012, 66, 6; 66-76
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Nowe trendy w farmakoterapii jaskry
    New trends in glaucoma pharmacotherapy
    Autorzy:
    Szumny, Dorota
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1034817.pdf
    Data publikacji:
    2019
    Wydawca:
    Medical Education
    Tematy:
    cytykolina
    inhibitory kinazy Rho
    jaskra
    latanoprost bunod
    netarsudil
    neuroprotekcja
    glaucoma
    neuroprotection
    citicoline
    Rho kinase inhibitors
    Opis:
    Despite many methods of treating glaucoma, we still cannot affect all causes of this disease. Therefore, many substances with different mechanisms of action are investigated. Recently, 3 drugs have been introduced to the treatment: citicoline, netarsudil and latanoprost bunod, which will be discussed in this article.
    Pomimo licznych metod leczenia jaskry nadal nie potrafimy wpływać na wszystkie przyczyny jej powstawania. Dlatego badane są liczne substancje o różnych mechanizmach działania. W ostatnim czasie zostały wprowadzone do lecznictwa 3 leki: cytykolina, netarsudil i latanoprost bunod, które zostaną omówione w tym artykule.
    Źródło:
    OphthaTherapy; 2019, 6, 1; 26-29
    2353-7175
    2543-9987
    Pojawia się w:
    OphthaTherapy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Glaucoma - new possibilities, new research
    Jaskra – nowe możliwości, nowe badania
    Autorzy:
    Szumny, Dorota
    Mulak, Małgorzata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/4172992.pdf
    Data publikacji:
    2023-03-31
    Wydawca:
    Medical Education
    Tematy:
    glaucoma
    treatment
    new drugs
    new therapies
    neuroprotection
    gene therapy
    jaskra
    leczenie
    nowe leki
    nowe terapie
    neuroprotekcja
    terapia genowa
    Opis:
    Research efforts to develop effective and safe antiglaucoma drugs have been ongoing for many years. The cornerstone of treatment is still baroprotection, as this is virtually the only method available to protect the optic nerve and slow glaucoma progression, which can be easily controlled by an ophthalmologist. Research is also being conducted in the direction of neuroprotection, where new compounds are being evaluated, as well as those that have been used for years as adjunctive treatments. The greatest hope lies in gene therapy, which still has many problems to be solved, but it is the only one that offers hope for the patient’s complete recovery.
    Od wielu lat trwają prace badawcze nad opracowaniem skutecznych i bezpiecznych leków przeciwjaskrowych. Podstawę leczenia stanowi ciągle baroprotekcja, ponieważ jest to praktycznie jedyna dostępna metoda umożliwiająca ochronę nerwu wzrokowego i spowolnienie progresji, jaka może być łatwo kontrolowana przez lekarza okulistę. Badania prowadzone są również w kierunku neuroprotekcji; ocenia się w nich związki zarówno nowe, jak i te, które od lat są już stosowane w ramach leczenia wspomagającego. Największe nadzieje wzbudza terapia genowa, wiąże się z nią jednak jeszcze wiele problemów do rozwiązania, ale tylko ona może umożliwić całkowite wyleczenie.
    Źródło:
    OphthaTherapy; 2023, 10, 1; 7-11
    2353-7175
    2543-9987
    Pojawia się w:
    OphthaTherapy
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-8 z 8

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies