Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Maciejek, Zdzisław" wg kryterium: Autor


Tytuł:
Naturalny przebieg stwardnienia rozsianego
Natural history of multiple sclerosis
Autorzy:
Bonek, Robert
Maciejek, Zdzisław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/766274.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
course
czynniki prognostyczne
disability
multiple sclerosis
natural history
niewydolność ruchowa
prognosis
przebieg kliniczny
przebieg naturalny
stwardnienie rozsiane
Opis:
Multiple sclerosis (MS) is a chronic, inflammatory, autoimmune disease of the central nervous system (CNS) of unknown aetiology. It affects mostly young adults and is characterised by multifocal and temporally scattered CNS damage of varied symptomatology and clinical course, eventually leading to significant motor impairment. Studies of the natural course of MS provide valuable data on the course of the disease in individual stages of multiple sclerosis. They allow to determine the frequency of relapses, duration of remission and, most importantly, to determine the motor disability increase rate and describe demographic and clinical factors of influence on benign or aggressive course of the disease. Data on the subject come mostly from four patient databases (Lyon; London, Ontario; Gothenburg; Vancouver) including from several hundred to five thousand patients. The results obtained from hitherto conducted analyses are often non - uniform. Peak MS morbidity dates between 20 and 39 years of age. In primary progressive multiple sclerosis (PPMS) patients, the disease onset occurs on average 10 years later than in relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS) patients. The initial symptoms have monosymptomatic character in over 75% of patients. Pyramid signs are the most important predictive factor for clinically definite multiple sclerosis (CDMS) development after a clinically isolated syndrome (CIS) episode. The conversion of RRMS to secondary progressive multiple sclerosis (SPMS) occurs on average 10 years after onset of the disease. Significant motor disability develops after 15 - 20 years of multiple sclerosis, the strongest adverse prognostic factor is PPMS.
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest przewlekłą, zapalną, autoimmunologiczną chorobą ośrodkowego układu nerwowego (OUN) o nieznanej etiologii. Występuje głównie u młodych dorosłych, cechuje się wieloogniskowym i rozsianym w czasie uszkodzeniem OUN, z różnorodną symptomatologią i przebiegiem klinicznym, prowadząc ostatecznie do znacznej niewydolności ruchowej. Badania naturalnego przebiegu SM dostarczają cennych danych dotyczących postępu choroby w poszczególnych postaciach stwardnienia rozsianego. Pozwalają określić częstość rzutów, czas trwania remisji, a przede wszystkim ustalić tempo narastania niesprawności ruchowej oraz ustalić, jakie czynniki demograficzne i kliniczne mają wpływ na łagodny bądź też agresywny przebieg choroby. Dane na temat tego zagadnienia na świecie pochodzą głównie z czterech baz chorych (Lyon, London w Ontario, Gothenburg oraz Vancouver) obejmujących od kilkuset do pięciu tysięcy chorych. Wyniki uzyskane na podstawie przeprowadzonych do tej pory analiz są często niejednorodne. Dotychczas przeprowadzone badania wykazały, że najwyższa zachorowalność na SM ma miejsce pomiędzy 20. a 39. rokiem życia. U chorych z postacią pierwotnie postępującą (PPMS) początek choroby występuje średnio o 10 lat później niż w postaci rzutowo-remisyjnej (RRMS). U ponad 75% pacjentów pierwsze objawy kliniczne mają charakter monosymptomatyczny. Objawy uszkodzenia drogi piramidowej są czynnikiem o najwyższym znaczeniu predylekcyjnym rozwoju rozwoju klinicznie pewnego stwardnienia rozsianego (CDMS) po przebyciu izolowanego zespołu klinicznego (CIS). RRMS ulega konwersji do postaci wtórnie postępującej (SPMS) średnio po 10 latach od wystąpienia pierwszych objawów chorobowych. Po 15 - 20 latach trwania SM dochodzi do rozwoju znacznej niesprawności ruchowej, najsilniejszym niekorzystnym czynnikiem rokowniczym jest PPMS.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 2; 116-125
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Analiza przebiegu choroby oraz zmian w obrazie rezonansu magnetycznego mózgu i rdzenia szyjnego u chorych na stwardnienie rozsiane leczonych interferonem beta, octanem glatirameru
Analysis of disease course and of change in MRI scans of the brain and of the cervical spinal cord treated with beta interferons, glatiramer acetate
Autorzy:
Wawrzyniak, Sławomir
Maciejek, Zdzisław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058142.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
glatiramer acetate
multiple sclerosis
treatment
stwardnienie rozsiane
leczenie
interferon β-1a
interferon β-1b
octan glatirameru
Opis:
Multiple sclerosis (MS) is a chronic disease of the central nervous system, it is the main cause of “non-injury” disability in the young adults’ population. As shown in clinical studies, the disease course may be changed by so-called disease modifying drugs (DMD): beta-interferons (IFN-β-1a and IFN-β-1b) as well as glatiramer acetate (GA). The purpose of this work was to analyse the course of the disease and changes in magnetic resonance imaging (MRI) scans of the brain and of the cervical spinal cord in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS) during a 2-year DMD therapy. The following therapies were evaluated: IFN-β-1b (250 μg), IFN-β-1a (44 mg), IFN-β-1a (30 μg) and GA (20 mg). The study duration was 24 months. The study was performed in 118 patients with RRMS. Mean patient age was 29.0±8.6 (18-50) years with disease duration of 3.4±1.6 years. The patients were treated as follows: 20 patients received IFN-β-1a (30 μg), 40 – IFN-β-1b (250 μg), 33 – IFN-β-1a (44 μg) and 25 – GA (20 mg). The female patients predominated in the study group – 66.1%. EDSS score before treatment was 2.3±0.9. The annualised relapse rate (ARR) for the entire study group was 0.82. The study showed similar effects of particular drugs on the evaluated parameters. After 2-year treatment the EDSS value was 2.6±1.3 points (an increase by 0.3 points). The value of the ARR decreased to 0.55 (a reduction by 32.9%). A significant difference in disease progression was found in MRI scans: at 1 year in 87.0% patients without progression and 42.9% patients in 2 year. The results of this study showed the following: similar effects of particular drugs, treatment with disease modifying drugs has a stabilising effect on disability progression only in some patients, a favourable effect of DMD on slow-down of the disease duration was observed during the second year of treatment and the relapses are the most important clinical indicator of disease unresponsiveness.
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) to przewlekła choroba ośrodkowego układu nerwowego, stanowi też główną przyczyną niepełnosprawności (nieurazowej) w populacji młodych dorosłych. Lekami, które zgodnie z wynikami badań klinicznych mają wpływ na przebieg choroby, są: interferony beta (IFN-β-1a i IFN-β-1b) oraz octan glatirameru (GA). Celem pracy była analiza przebiegu choroby oraz zmian w obrazie rezonansu magnetycznego (RM) mózgu i rdzenia szyjnego u chorych z postacią rzutowo-remisyjną stwardnienia rozsianego (RRSM) u chorych w przebiegu 2-letniej terapii lekami immunomodulującymi (DMD): IFN-β-1b (250 μg), IFN-β-1a (44 μg), IFN-β-1a (30 μg) oraz GA (20 mg). Badanie trwało 24 miesiące. Materiał kliniczny stanowiło 118 chorych z RRSM. Grupa chorych, u których włączono leczenie, to: 20 osób leczonych IFN-β-1a (30 μg), 40 – IFN-β-1b (250 μg), 33 – IFN-β-1a (44 μg) i 25 – GA (20 mg). W badanej grupie przeważały kobiety – 66,1%. Średni wiek chorych wynosił 29,0±8,6 (18-50) roku; wartość EDSS w chwili rozpoczęcia leczenia – 2,3±0,9 pkt; roczny wskaźnik rzutów (ARR) – 0,82. W badaniu stwierdzono podobny wpływ poszczególnych leków na oceniane parametry. Po dwóch latach leczenia wartość EDSS wyniosła 2,6±1,3 pkt (wzrost o 0,3 pkt). Zaobserwowano zmniejszenie rocznego wskaźnika rzutów (ARR) do 0,55 (redukcja o 32,9%). Stwierdzono wyraźną różnicę progresji choroby w ocenie RM – po pierwszym roku progresję stwierdzono u 87,0% chorych, po drugim roku leczenia – u 42,9%. Wyniki przeprowadzonych badań wskazują, że badane leki działają podobnie na postęp choroby, leczenie DMD wpływa stabilizująco na narastanie niesprawności tylko u części chorych, korzystny wpływ leczenia immunomodulującego obserwowano szczególnie w drugim roku leczenia, a obecność nowych rzutów choroby w trakcie kuracji jest najważniejszym klinicznym wykładnikiem braku odpowiedzi na leczenie.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 3; 134-144
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Peginterferon beta-1a – nowa postać interferonu beta-1a
Peginterferon beta-1a – a new form of interferon beta-1a
Autorzy:
Maciejek, Zdzisław
Niezgodzińska-Maciejek, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030328.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
MRI
NEDA
RRMS
peginterferon beta-1a
Opis:
In 2014 after phase 3 ADVANCE clinical study was finished, a new, pegylated form of interferon beta-1a with less frequent dosing was accepted for treatment in relapsing-remitting multiple sclerosis. One thousand five hundred and twelve patients with relapsing-remitting multiple sclerosis were enrolled to the ADVANCE study from 183 sites in 26 countries (500 to the placebo group, 512 to the 125 μg subcutaneous peginterferon beta-1a every 2 weeks group and 500 to the 125 μg subcutaneous peginterferon beta-1a every 4 weeks group). The investigated groups were similar in terms of age, sex, duration of the disease and disability rated using the Expanded Disability Status Scale. The primary and secondary endpoints were efficacy and safety of 2-year peginterferon beta-1a treatment in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis compared to the placebo group, which after 1 year also received peginterferon beta-1a 125 μg every 2 or every 4 weeks. The results from the 2-year ADVANCE study demonstrate efficacy of treatment with peginterferon beta-1a 125 μg administered subcutaneously every 2 weeks compared with placebo: significantly reduced annualized relapse rate (by 37%), the number of new/newly enlarged T2 lesions (by 67%), the risk of relapse (by 39%) and the risk of 12-week sustained disability progression (by 33%). The most common adverse events (94% of patients) associated with peginterferon beta-1a treatment were: injection site reactions, flu-like symptoms, pyrexia and headache. Sixteen percent of patients taking the study drug every 2 weeks and 22% of patients taking the study drug every 4 weeks reported serious adverse events; relapse, pneumonia and urinary tract infections were the most common. Interpretation: the treatment with peginterferon beta-1a with less frequent administration is effective, well tolerated and safe for patients with relapsing-remitting multiple sclerosis.
W 2014 roku, po zakończeniu próby klinicznej III fazy ADVANCE, do leczenia postaci rzutowo-remisyjnej stwardnienia rozsianego wprowadzono nową pegylowaną postać interferonu beta-1a o wydłużonym czasie działania. Do badania zakwalifikowano 1512 chorych ze 183 ośrodków z 26 krajów (500 uczestników przyjmowało placebo, 512 – peginterferon beta-1a w dawce 125 μg podawany podskórnie co 2 tygodnie, 500 – peginterferon beta-1a w dawce 125 μg podawany podskórnie co 4 tygodnie). Grupy były zbliżone pod względem wieku, płci, czasu trwania choroby i niepełnosprawności ocenianej w Expanded Disability Status Scale. Cel badania stanowiła ocena skuteczności i bezpieczeństwa pegylowanego interferonu beta-1a po 2 latach terapii w porównaniu z grupą placebo, która w drugim roku również otrzymywała ten lek. Skuteczność peginterferonu beta-1a podawanego co 2 tygodnie w porównaniu z placebo przejawiała się redukcją rocznego wskaźnika rzutów (o 37%), liczby nowych lub powiększonych ognisk T2-zależnych (o 67%), ryzyka wystąpienia rzutu (o 39%) i ryzyka utrwalonej 12-tygodniowej progresji niepełnosprawności (o 33%). Najczęstsze działania niepożądane towarzyszące kuracji (94% chorych) to odczyn w miejscu wkłucia, objawy grypopodobne, gorączka i bóle głowy. U 16% osób przyjmujących lek co 2 tygodnie i 22% otrzymujących go co 4 tygodnie odnotowano poważne objawy niepożądane (rzuty, zapalenie płuc, infekcje dróg moczowych). Reasumując: leczenie peginterferonem beta-1a cechowały skuteczność, dobra tolerancja i bezpieczeństwo.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 3; 135-138
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Terapia rituksymabem w uogólnionej miastenii lekoopornej. Opis przypadku
Rituximab therapy in generalized refractory myasthenia gravis. Case report
Autorzy:
Bonek, Robert
Maciejek, Zdzisław
Radziszewski, Krzysztof
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058803.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antigen CD-20
immunosuppression
immunoterapia
immunotherapy
myasthenia gravis
rituximab
miastenia
rituksymab
immunosupresja
antygen CD20
Opis:
Background: Rituximab is a human-mouse chimeric IgG1 monoclonal antibody directed against antigen CD-20, transmembrane phosphoprotein on B cells. This drug induce depletion of B cells and subsequent reduction in antibody production. Recently there were cases of severe AChR-antibody positive and MuSK-positive myasthenia gravis (MG) successfully treated with rituximab. Case report: Forty-three-year-old women with tygorefractory MG with predominantly generalised weakness in extremities, bulbar symptoms and dyspnea, who presented for the first time in 1992. Thymectomy was perform in 1997. During 15 years of therapy patient had one crise in 1997 and one in 1999. In 2007, she had five hospital admission. She did not respond adequately to acetylcholinesterase inhibitors, thymectomy, repeat plasma exchange and conventional immunosuppressive therapy such as azathioprine, cyclophosphamide and prednisone. For this reason rituximab (MabThera®, Roche) therapy was added. Rituximab was administered at a dose of 375 mg/m2 intravenously according to a protocol every 7 days for 4 weeks. She received also prednisone at a dose of 20 mg and pyridostigmine 180 mg per day all the time. Within 4 weeks therapy she showed maintained clinical improvement. Dyspnea and bulbar symptoms were disappearanced and walking distances was longer. We did not observe serious adverse events, only after first infusion transient oedema of mucosa nasal and oral cavity with concurrent pruritus and after second infusion transient myalgia, chills and subfebrile body temperature were found. Conclusions: In this case use of rituximab leading to significant clinical improvement in refractory myasthenia gravis. The therapy was well tolerated and any serious adverse events were registered.
Wstęp: Rituksymab jest chimerycznym przeciwciałem monoklonalnym klasy IgG1, skierowanym przeciwko antygenowi CD20, przezbłonowej fosfoproteinie limfocytów B. Indukuje on deplecję limfocytów B, a w związku z tym spadek produkcji przeciwciał. Ostatnio opisywano przypadki zakończonego sukcesem leczenia rituksymabem ciężkiej miastenii (MG) seropozytywnej i miastenii z obecnością przeciwciał anty-MuSK. Opis przypadku: Czterdziestotrzyletnia kobieta z lekooporną miastenią z dominującym osłabieniem kończyn, objawami opuszkowymi i dusznością, z pierwszymi objawami choroby w 1992 roku. W 1997 roku wystąpił pierwszy przełom miasteniczny, w 1999 drugi. W roku 2007 z powodu zaostrzeń choroby pacjentka była pięciokrotnie hospitalizowana. W trakcie piętnastoletniej kuracji nie uzyskano zadowalającej odpowiedzi na inhibitory acetylocholinoesterazy, tymektomię, powtarzane zabiegi plazmaferezy i konwencjonalne leczenie immunosupresyjne, w którym zastosowano azatioprynę, cyklofosfamid i prednizon. Z tych względów włączono terapię rituksymabem (MabThera®, Roche). Rituksymab podawano we wlewie dożylnym zgodnie z następującym protokołem: 375 mg/m2 co 7 dni przez 4 tygodnie. Przez cały czas chora była leczona prednizonem w dawce 20 mg i pirydostygminą w dawce 180 mg na dobę. W trakcie terapii osiągnięto znaczącą poprawę stanu klinicznego, która utrzymuje się do chwili obecnej. Uzyskano ustąpienie duszności i objawów opuszkowych oraz wydłużenie przechodzonego dystansu. Nie stwierdzono poważnych działań niepożądanych; po pierwszym wlewie wystąpił przemijający obrzęk śluzówki jamy ustnej i nosowej z towarzyszącym świądem, a po drugim ból mięśni, dreszcze i stan podgorączkowy. Wnioski:W opisanym przypadku zastosowanie rituksymabu doprowadziło do znaczącej i długotrwałej poprawy klinicznej w przebiegu miastenii lekoopornej. Terapia była dobrze tolerowana i nie zaobserwowano żadnych poważnych działań niepożądanych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 1; 63-66
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Występowanie dyskinez w przebiegu choroby Parkinsona leczonej preparatami lewodopy
Incidence of dyskinesias in levodopa-treated Parkinson’s disease
Autorzy:
Zaborowska, Marzena
Maciejek, Zdzisław
Wawrzyniak, Sławomir
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057821.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Parkinson’s disease
computed tomography
dyskinesias
levodopa
risk factors
choroba parkinsona
dyskinezy
lewodopa
tomografia komputerowa
czynniki ryzyka
Opis:
The aim of this study was to assess the incidence of dyskinesias during long-term treatment of Parkinson’s disease with levodopa. Material and methods: Analysis encompassed 103 patients with Parkinson’s disease (54 with and 49 without dyskinesias) of similar age (64.37±6.94 vs. 64.94±6.81 years). Their clinical and neurological status was assessed using the Hoehn-Yahr scale, Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS), Mini-Mental State Examination (MMSE). Each patient has had a CT scan to assess brain atrophy and angiogenic lesions. Risk factors included in the analysis were: hypertension, hypercholesterolaemia, ischaemic heart disease and diabetes. Results: Dyskinesia more frequently developed in persons with hypertension, ischaemic heart disease, hypercholesterolaemia or diabetes. Furthermore, they presented more frequently cortical atrophy in their CT scans as compared with the control group (25 vs. 8). Levodopa doses were higher in patients with dyskinesias (1013.43±260.61 vs 877.55±216.46 mg) and duration of treatment was on the average 2 years longer than in the control group. Performance status as assessed by Hoehn-Yahr and UPDRS rating systems was similar in both groups. Conclusions: Our study indicates that in patients with Parkinson’s diseasedyskinesias develop mostly in cases of more advanced neurodegenerative process, associated with longer duration of symptoms and use of higher doses of levodopa. This correlated with higher prevalence of additional risk factors in this group of patients.
Celem pracy była ocena występowania dyskinez podczas wieloletniego leczenia preparatami lewodopy u pacjentów z chorobą Parkinsona. Materiał i metody: Materiał kliniczny stanowiło 103 chorych z chorobą Parkinsona (54 z dyskinezami, 49 bez dyskinez), w podobnej grupie wiekowej (64,37±6,94 vs 64,94±6,81 roku). Stan kliniczny oceniano wg skali Hoehn-Yahra, Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS), Mini-Mental State Examination (MMSE). W każdym przypadku wykonywano badanie tomografii komputerowej głowy w celu oceny zaników mózgu lub obecności zmian naczyniopochodnych. Dodatkowo wzięto pod uwagę obecność czynników ryzyka, takich jak: nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca. Wyniki: Chorzy z dyskinezami charakteryzowali się częstszym występowaniem nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca, hipercholesterolemii i cukrzycy. W tej samej populacji stwierdzono częstszą obecność zaników korowych w tomografii komputerowej mózgu w porównaniu z grupą odniesienia (25 vs 8). Wśród chorych z dyskinezami dawki lewodopy były wyższe (1013,43±260,61 vs 877,55±216,46 mg), a czas leczenia dłuższy o średnio 2 lata. Wartości oceny w skali Hoehn-Yahra i UPDRS były zbliżone. Wnioski: W badaniach własnych u pacjentów z chorobą Parkinsona dyskinezy występowały częściej w przypadkach bardziej zaawansowanego procesu neurozwyrodnieniowego, co wiązało się z dłuższym czasem trwania objawów oraz stosowaniem wyższych dawek lewodopy. Korelowało to z częstszym w tej grupie występowaniem dodatkowych czynników ryzyka.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 1; 40-43
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies