Health outcomes of vitamin D. Part I. Characteristics and classic role

Vitamin D is a compound responsible for maintaining mineral homeostasis. It protects against calcium and phosphate deficiency through the effects on the intestine, kidney, parathyroid gland and bone. All mechanisms that help maintain mineral homeostasis of the body are regulated by the vitamin D hormonal form - calcitriol. Synthesis of vitamin D starts in the skin as a non-enzymatic process, which begins during exposure to sunlight, when the absorption of ultraviolet B (UVB) radiation results in convertion of 7-dehydrocholesterol, a metabolite of cholesterol that is stored in the skin, to precholecalciferol (previtamin-D3) that is immediately converted into cholecalciferol (vitamin D3). After the skin synthesis cholecalciferol is transported to the liver where it undergoes hydroxylation, what results in formation of calcidiol (25(OH) D3). The second metabolic process takes place in the kidney, where calcidiol undergoes hydroxylation at the C-1 position to the hormonal, the most active metabolite - 1,25-dihydroxyvitamin D (calcitriol). Vitamin D deficiency may result in bone diseases, such as rickets in children and osteomalacia and osteoporosis in adults. Symptoms of osteomalacia affect mainly the skeletal system and are similar to that observed in rickets. It concerns thoracic kyphosis, pelvis deformities and also the varus knee. Osteoporosis is another condition that is related to abnormalities of mineral homeostasis. It is characterized by the progressive loss of bone mass, impaired bone microarchitecture, and consequently increased fragility and susceptibility to fracture. For the last several years other, non-classic actions of vitamin D3 have been discussed. It was engendered by the discovery of vitamin D3 receptor (VDR) in the most of body tissues and cells. Hence, there are many hypotheses which suggest the inverse relationship between vitamin D status and various diseases, such as cancer, autoimmune diseases, diabetes mellitus and others.

Witamina D jest związkiem chemicznym odpowiedzialnym za utrzymanie homeostazy mineralnej organizmu. Poprzez wpływ na jelita, nerki, przytarczyce i kości zapobiega niedoborowi wapnia i fosforanów. Aktywną formą witaminy D3 o właściwościach hormonalnych jest kalcytriol, który odpowiada za utrzymanie homeostazy mineralnej organizmu. Pierwszy etap syntezy witaminy D zachodzi w skórze, pod wpływem ekspozycji na światło słoneczne (UVB). Polega on na nieenzymatycznej przemianie 7-dehydrocholesterolu do prowitaminy D (pre-D3), która natychmiast ulega przekształceniu do cholekalcyferolu (witaminy D3). Wyprodukowana w skórze witamina D3 jest następnie transportowana do wątroby, gdzie ulega hydroksylacji, w wyniku której powstaje kalcydiol (25(OH)D3). Drugi proces metaboliczny zachodzi w nerkach, gdzie kalcydiol ulega hydroksylacji w pozycji C-1 do hormonalnie najbardziej aktywnego metabolitu witaminy D - 1,25-dihydroksywitaminy D (kalcytriol). Niedobór witaminy D może prowadzić do chorób kości, takich jak krzywica u dzieci oraz osteomalacja i osteoporoza u osób dorosłych. Objawy osteomalacji dotyczą głównie układu kostnego i są zbliżone do tych obserwowanych w krzywicy. Są to m.in.: kifoza piersiowa, deformacje miednicy i szpotawość kolan. Osteoporoza to choroba, która także związane jest z zaburzeniem homeostazy mineralnej. Charakteryzuje się postępującą utratą masy kostnej, uszkodzeniami mikroarchitektury kości, i w konsekwencji zwiększoną ich kruchością i podatnością na złamania. Na przestrzeni ostatnich lat pojawiły się doniesienia dotyczące innych, nieklasycznych działań witaminy D3. Stwierdzono obecność receptora witaminy D (VDR) w wielu tkankach organizmu, które nie biorą udziału w utrzymaniu homeostazy wapniowo-fosforanowej. Świadczy to o wielokierunkowym działaniu tego związku. Pojawiło się wiele hipotez sugerujących związek między niedoborem witaminy D a występowaniem wielu różnych chorób, takich jak: nowotwory, choroby autoimmunologiczne, cukrzyca i inne.