Aktualne spojrzenie na etiopatogenezę i aspekty kliniczne choroby Hashimo

Choroba Hashimoto (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy, zapalenie tarczycy typu Hashimoto, HT) jest stanem przewlekłego zapalenia tarczycy o podłożu autoimmunologicznym. W etiopatogenezie choroby uczestniczą czynniki zarówno genetyczne jak i środowiskowe. Peroksydaza tarczycowa (TPO) oraz tyreoglobulina (TG) są najistotniejszymi antygenami w procesie autoagresji. Choroba Hashimoto w swoim naturalnym przebiegu prowadzi do postępującej destrukcji miąższu tarczycy, którego rezultatem jest upośledzenie jej czynności endokrynnej. Obok klasycznej postaci z typowym przebiegiem, wyróżniamy kilka wariantów choroby: włóknisty, IgG4-zależny, młodzieńczy oraz poporodowe zapalenie tarczycy. U osób z chorobą Hashimoto stwierdza się zwiększone ryzyko rozwoju raka brodawkowatego tarczycy. Kobiety w ciąży, u których występuje podwyższone stężenie autoprzeciwciał tarczycowych, wymagają szczególnej kontroli ze względu na większe zagrożenie poronieniem. Diagnostyka choroby opiera się przede wszystkim na stwierdzeniu podwyższonego stężenia autoprzeciwciał tarczycowych oraz charakterystycznego obrazu ultrasonograficznego. Badanie stężenia hormonów tarczycowych oraz TSH jest konieczne dla oceny aktualnej czynności tarczycy oraz w monitorowaniu leczenia substytucyjnego. Terapia polega na leczeniu substytucyjnym niedoczynności tarczycy. Wyjątek stanowi postać IgG4-zależna, gdzie można rozważyć krótkotrwałe leczenie glukokortykosteroidami.

Hashimoto’s disease (autoimmune thyroiditis, chronic lymphocytic thyroiditis, Hashimoto’s thyroiditis, HT) is a chronic autoimmune inflammation of the thyroid gland. Both genetic and environmental factors are involved in the etiopathogenesis of the disease. Thyroid peroxidase (TPO) and thyroglobulin are the major autoantigens in autoimmune thyroiditis. The natural history of Hashimoto’s thyroiditis is progressive destruction of the thyroid structure and, as a consequence, thyroid function impairment. Rather than the classic course of the disease, specific features are observed in variant forms of HT: fibrous, IgG4-related, juvenile, and postpartum thyroiditis. Patients with Hashimoto’s thyroiditis are at increased risk of papillary thyroid cancer. Pregnant women with increased level of thyroid autoantibodies need particular care because of elevated risk of miscarriages. Diagnosis is based mainly on increased level of thyroid autoantibodies (anti-TPO, anti-TG) and a characteristic ultrasound picture. Determination of thyroid hormones and TSH levels are necessary for assessing thyroid function and monitoring substitution with thyroid hormones. Treatment of hypothyroidism is only rational and recommended in patients with Hashimoto’s thyroiditis. The only exception is a short course of glucocorticoids in cases of the IgG4-related variant.