Cellular response to Ca 2+ stress and its geological implications

Knowledge on transport and regulation of free calcium in the living cell is used in support of the theory (Kaźmierczak et al. 1985) linking the onset of biocalcification at about the Precambrian/Cambrian boundary to a rise in Ca²⁺ concentrations in the shelf seas to levels toxic to biota. Following this event, fluctuating Ca²⁺ levels in the Phanerozoic seas are supposed to have challenged a variety of protists and invertebrates to respond by depositing no, thin, or thick skeletons respectively. Changes in type and extent of calcification, as observed in the stratigraphical record, are interpreted to reflect the pulsating flow of Ca²⁺ ions through crust, sea, and biota. Some implications of that theory to (i) the history of sea water, (ii) the global carbon cycle, (iii) stable carbon isotope geochemistry, and (iv) sedimentation of suspended clays, are briefly discussed.

Ca²⁺ jest jednym z najważniejszych jonów w procesach życiowych, pełniącym, między innymi, różnorakie funkcje jako regulator wewnątrzkomórkowy. Przeciętne stężenie Ca²⁺ w cytoplazmie wynosi 10⁻⁸—10⁻⁷ M i jest zwykle o 4—5 rzędów wielkości niższe od stężeń zewnątrzkomórkowych. Wysokie stężenia jonów wapnia w sąsiedztwie komórki powodują zwiększony napływ Ca²⁺ do cytoplazmy, zagrażający normalnemu funkcjonowaniu organizmu. Do usuwania toksycznego nadmiaru Ca²⁺ z komórki służą różnego rodzaju „pompy jonowe” oraz nośniki białkowe (tzw. kalcyproteiny). Biokalcyfikację można rozpatrywać jako jedną z form detoksykacji wapniowej komórek. Różni się ona od innych sposobów usuwania nadmiaru Ca²⁺ z komórek tym, że w tym przypadku wyprowadzany na nośniku białkowym (glikoproteinowym) wapń jest przy współudziale enzymów (węglanowej anhydrazy lub alkalicznej fosfatazy) neutralizowany do postaci słabo rozpuszczalnej w wodzie soli, której ostateczna forma mineralogiczna zależy od specyficzności wzornika (template) białkowego, na którym epitaksjalnie narastają kryształy. Omówione w pracy dokładniej mechanizmy transportu i regulacji Ca²⁺ w komórce posłużyły do poparcia hipotezy Kaźmierczaka, Ittekkota i Degensa (1985), łączącej powstanie pierwszych struktur szkieletowych na przełomie prekambru i kambru ze wzrostem stężeń Ca²⁺ w szelfowych środowiskach morskich do poziomu toksycznego dla zasiedlających je organizmów. Zgodnie z tą hipotezą, w ciągu fanerozoiku koncentracja Ca²⁺ w morzach szelfowych ulegała wielkoskalowym fluktuacjom, odpowiadającym cyklom regresywno-transgresywnym, sterowanym aktywnością stref ryftowych. Rezultatem tych fluktuacji byłoby okresowe, masowe pojawianie się w prawie wszystkich grupach organizmów morskich form opatrzonych szczególnie masywnymi, wapiennymi lub Ca-fosforanowymi strukturami szkieletowymi. Ca²⁺ w dzisiejszych morzach pochodzi z dwóch głównych źródeł: (1) produktów wietrzenia lądowego, znoszonych wodami rzecznymi i (2) roztworów hydrotermalnych, wydobywających się ze skorupy oceanicznej w strefach ryftowych. Przez większość prekambru usuwanie Ca²⁺ ze środowiska morskiego następowało przede wszystkim przez chemiczne wytrącanie węglanów w strefach pływowych i nadpływowych (np. w formie stromatolitów), lub w pobliżu ryftów. Skład chemiczny wody morskiej w tym czasie zbliżony był do składu dzisiejszych przyryftowych i wulkanicznych jezior sodowych, których wysokie pH (> 10) pozwala utrzymać w roztworze tylko znikome ilości Ca²⁺. Z przejściem od oceanu sodowego do chlorkowego (halitowego), co miało miejsce w ciągu proterozoiku, poziom Ca²⁺ w wodzie morskiej stopniowo wzrastał, szczególnie w zbiornikach epikontynentalnych, zasilanych wraz z postępującą kratonizacją litosfery coraz większymi ilościami Ca²⁺ pochodzącego z wietrzenia kontynentów. Reakcją organizmów na wzrastający stres wapniowy była prawie jednoczesna biokalcyfikacja wielu grup bezkręgowców w wendzie i wczesnym kambrze. „Wymuszenie” przez środowisko wapiennych struktur szkieletowych na organizmach nie było procesem ograniczonym do pogranicza prekambru i kambru. W ciągu fanerozoiku szereg grup organizmów bezszkieletowych odpowiedziało na stres wapniowy swoich środowisk życia wykształceniem wapiennych szkieletów (np. w dewonie otwornice bentosowe, zaś na przełomie triasu i jury planktonowe otwornice i część nannofitoplankterów). Biokalcyfikacja zmieniła generalnie charakter wytrącania węglanów w morzu z chemicznego na enzymatyczny, a ekstrakcja Ca²⁺ w morzach fanerozoicznych stała się prawie wyłącznie domeną organizmów. Wiele pierwotniaków i glonów planktonowych reaguje na stres wapniowy środowiska obfitym wydzielaniem wielocukrów czy glikoprotein kompleksujących Ca²⁺. Obecność tych substancji w wodzie prowadzi z kolei do makroflokulacji drobnych cząstek osadu zawieszonych w wodzie, które bez łączenia się w większe agregaty nie mogłyby opadać na dno. Sedymentacja zawiesiny ilastej jest więc związana z intensywnością wydalniczą planktonu, zależną bezpośrednio od stężenia jonów wapnia (a także innych metali) w środowisku. Praca była częściowo finansowana przez Polską Akademię Nauk w ramach problemu MR II 6.