In its classical meaning multiple sclerosis (MS) denotes a demyelinating disease of the central nervous system, resulting in a multifocal, multistage and, less frequently, chronic progressive neurological syndrome. Currently, MS is treated largely as a generalised degenerative disease of the brain and spiral cord, in which an inflammatory process leads to not only demyelination and injury of axons but also to loss of neurons and cerebral atrophy. In its anatomical patterns at the beginning a subacute inflammatory process prevails, which becomes transformed into a chronic inflammation, linked to manifestation of foci (plaques) of variable numbers, size and distribution. The lesions may be observed using magnetic resonance tomography in T1- and T2-dependent patterns. The methods demonstrate also atrophy of the grey matter, particularly within the cerebral cortex, which is of a high clinical significance, determining several signs/symptoms of the disease. Several morphological, mainly immunohistochemical studies, demonstrated extensive lesions not only to the myelin but also to axons, already in fresh lesions. In the cellular infiltrates numerous lymphocytes T and B are encountered, of a high significance for the immunological pathomechanism of the disease. Several data indicate that the pathological process in MS reflects to a significant extent apoptosis, particularly apoptosis of oligodendroglia cells. Neuropathological investigations, performed largely on peripheral blood lymphocytes suggest that a retrovirus associated with MS may play a role in aetiology of MS. The extensive discussion whether MS is a uniform nosological unit still continues and, until now, only certain variability of neuropathological lesions, mainly demyelination, has been proven.
W klasycznym ujęciu stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest chorobą demielinizacyjną ośrodkowego układu nerwowego, w następstwie której występuje wieloogniskowy i wielofazowy, rzadziej przewlekle postępujący zespół neurologiczny. Obecnie stwardnienie rozsiane traktowane jest w dużym stopniu jako uogólniona choroba zwyrodnieniowa mózgu i rdzenia kręgowego, w której w wyniku procesu zapalnego dochodzi nie tylko do demielinizacji i uszkodzenia aksonów, ale również do ubytku neuronów i zaniku mózgu. W obrazie anatomicznym początkowo dominuje podostry proces zapalny, który przechodzi w zapalenie o charakterze przewlekłym, co łączy się z wystąpieniem ognisk (blaszki, plaki) o różnej liczbie, wielkości i rozmieszczeniu. Zmiany można zaobserwować metodą tomografii rezonansu magnetycznego w obrazach T1- i T2-zależnych. Metody te wykazują również zanik istoty szarej, szczególnie kory mózgowej, co ma duże znaczenie kliniczne, determinując wiele objawów choroby. Na podstawie szeregu badań morfologicznych, głównie immunohistochemicznych, wykazano duże uszkodzenia nie tylko mieliny, ale również aksonów już w świeżych blaszkach. W naciekach komórkowych spotyka się wiele limfocytów T i B o dużym znaczeniu w patomechanizmie immunologicznym choroby. Wiele danych wskazuje, że na proces patologiczny w SM wpływ ma apoptoza, zwłaszcza komórek oligodendrogleju. Badania neuropatologiczne, ale w dużym stopniu przeprowadzone na materiale limfocytów krwi obwodowej, sugerują, że w etiologii SM istotną rolę może odgrywać retrowirus związany ze stwardnieniem rozsianym. Tocząca się szeroko dyskusja, czy SM jest jednolitą jednostką nozologiczną, nie została zakończona – na razie pewna jest jedynie różnorodność zmian neuropatologicznych.
