Wpływ otyłości na szkielet i metabolizm kostny w okresie wzrastania i rozwoju

An increasing worldwide obesity epidemics and a number of obesity-related morbidities has brought on the largescale research into associations between adipose tissue and the skeleton and bone metabolism. The results of relevant published studies, conducted in adults and children, are inconsistent: some reports suggest protective role of body fat on skeletal health, whereas others emphasize a detrimental effect of adiposity on bone mineral density (BMD) and bone turnover. The discrepancies may, at least partly, result from differing methodological approachesacross studies. During the last decade, a growing body of evidence has emerged, supporting the view of a negative role of obesity in bone mass accrual during growth. Childhood obesity may lead to fragility fractures and may, therefore, predict early development of osteoporosis in adulthood. The adipokines and hormones secreted by adipocytes are substantially responsible for fat-bone interactions. The effects of adipokines, such as leptin, adiponectin, resistin or visfatin, on BMD during growth, bone modelling and remodelling processes appear multidirectional. Although low BMI has become a commonly accepted risk factor of postmenopausal osteoporosis, and high BMI has been perceived to prevent bone loss, several well-designed paediatric studies have clearly shown a paradoxical deleterious impact of obesity and excessive weight gain on bone tissue. Finally, there is significant evidence that chronic low-grade inflammation induced by obesity is the key mechanism of this negative effect of adiposity on the growing skeleton. The aim of this review is to demonstrate updated knowledge concerning complexity of fat-andbone interactions, and to highlight important pathogenic and clinical implications of childhood obesity on bone structure, BMD, bone strength and metabolism.

Wraz z narastającą częstością występowania otyłości oraz poznaniem jej poważnych klinicznych aspektów rozpoczęła się dyskusja na temat wpływu tkanki tłuszczowej na układ szkieletowy i metabolizm kostny. Wyniki badań są niejednoznaczne – z jednej strony sugerują, że nadmierny rozwój tkanki tłuszczowej wywiera ochronny wpływ na kości w różnych okresach życia, z drugiej – że tłuszcz oddziałuje niekorzystnie na stan szkieletu oraz metabolizm kostny zarówno u dzieci, jak i dorosłych. Te intrygujące rozbieżności częściowo wynikają z różnorodności ideowej i metodologicznej badań. W ostatnich latach przybywa jednak dowodów potwierdzających negatywne oddziaływanie otyłości wieku rozwojowego na akumulację masy szkieletowej (bone mineral density, BMD). Otyłość w dzieciństwie może predysponować do złamań oraz przyczyniać się do wcześniejszego rozwoju osteoporozy w wieku dorosłym. Kluczową rolę w tych interakcjach mają odgrywać cytokiny i sekrecja przez tkankę tłuszczową licznych czynników hormonalnych. Ponadto wpływ adipocytokin, takich jak leptyna, adiponektyna, rezystyna czy wisfatyna, na rosnącą kość (na procesy modelingu i remodelingu) może być wielokierunkowy. Osteodestrukcyjny pływ otyłości pozostaje, niejako paradoksalnie, w sprzeczności z powszechnie akceptowanym poglądem o ochronnej roli tkanki tłuszczowej, tj. wysokim BMI jako czynniku przeciwdziałającym pomenopauzalnej utracie masy kostnej. Pojawiają się wreszcie dowody, że osiowym mechanizmem niekorzystnego oddziaływania tkanki tłuszczowej na rosnącą kość jest przewlekły minimalny stan zapalny indukowany otyłością. Celem niniejszej pracy jest przedstawienie aktualnego stanu wiedzy i praktyki dotyczących złożonych interakcji tkanka tłuszczowa – kość oraz ukazanie dynamicznie zmieniających się w ostatnich latach poglądów naukowych na temat struktury i masy kostnej oraz metabolizmu kostnego u dzieci z otyłością.